CẬP NHẬT CHẨN đoán và điều TRỊ VIÊM DA TIẾP xúc

1 CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM DA TIẾP XÚC BSCK2. Nguyễn Thị Bích Liên BV Da Liễu Tp. Hồ Chí Minh 1. MỞ ĐẦU Viêm da tiếp xúc (VDTX) là một phản ứng viêm da thường gặp. VDTX là kết quả của phản ứng tăng cảm qua trung gian tế bào T, được tạo ra do sự tiếp xúc của da với các hóa chất từ môi trường bên ngoài ở những cơ địa trước đó đã nhạy cảm với các hóa chất tương tự. Có hai loại VDTX: VDTX dị ứng và VDTX kích ứng, trong đó VDTX dị ứng là bệnh thường gặp và là bệnh da nghề nghiệp thường gặp nhất. Nguyên nhân sinh bệnh có thể được suy đoán từ vị trí mắc bệnh, tiền căn tiếp xúc, hình dáng và sự phân bố của thương tổn. 2. LỊCH SỬ BỆNH 2.1. Năm 1829, Dakin đã mô tả viêm da Rhus: ông nhận thấy có một số người mắc bệnh da loại này, nhưng một số người khác lại không bệnh. 2.2. Những kinh nghiệm đầu tiên để cố gắng tìm ra mối liên quan giữa VDTX và các tác nhân gây dị ứng đã được thực hiện từ thế kỷ 19: - Josef Jadassohn, là cha đẻ của thử nghiệm da (patch testing) trong chuyên khoa da. - Đồng thời với kinh nghiệm của Jadassohn bước đầu tiên của thử nghiệm da được giới thiệu bởi Fabre (1823-1915), một nhà côn trùng học. 2.3. Giai đoạn từ 1895-1965, một số quan điểm về thử nghiệm da đã rõ ràng: - Kỹ thuật thực hiện đã được sử dụng rộng rãi ở một số nước châu Âu, nhưng một số nước khác thì không. - Không có sự đồng thuận liên quan đến chất gây dị ứng, nồng độ dị ứng nguyên, thời gian đọc kết quả, cho điểm kết quả. - Chẩn đoán phân biệt giữa VDTX kích thích và VDTX dị ứng thường không rõ ràng. 2.4. Bruno Bloch đã cống hiến phương pháp làm thử nghiệm da tại Đại học Zurich, đặt ra các tiêu chuẩn đầu tiên cho thử nghiệm da trên toàn thế giới. 2 2.5. Poul Bonnevie, trợ lý của Bruno Bloch, đã mở rộng các thử nghiệm chuẩn của Bloch để khảo sát VDTX, ông còn là tác giả đầu tiên của sách về bệnh da nghề nghiệp. 2.6. Marion Sulzberger là người đầu tiên thực hiện thử nghiệm da ở Nam Mỹ. Alexander Fisher là người truyền bá kỹ thuật thử nghiệm da trên toàn thế giới, đã ấn bản nhiều tài liệu về VDTX, đã mô tả các dị ứng nguyên mới. 2.7. Việc thành lập các Hiệp hội nghiên cứu đã giúp phát triển và chuẩn hóa thử nghiệm da trên khắp thế giới như: - EECDRG (European Environmental and Contact Dermatitis Research Group). - ESCD (European Society of Contact Dermatitis). 3. DI TRUYỀN VÀ YẾU TỐ CƠ ĐỊA TRONG VDTX VDTX có thể phát triển mà không có sự tiếp xúc với các chất trong môi trường. Ngược lại, chỉ có một phần các cá nhân tiếp xúc với những chất kích thích mới xuất hiện VDTX dị ứng hoặc kích thích. Vì thế do sự phức tạp của bệnh, có lẽ nhiều gene hoặc nhiều yếu tố từ môi trường cùng phối hợp. Cả hai lý do để nghiên cứu về yếu tố di truyền là để hiểu rõ hơn về sinh lý bệnh và để thu thập các thông tin về việc bệnh xuất hiện bằng cách nào và ở đâu để đạt mục tiêu ngăn ngừa bệnh. 3.1. Yếu tố di truyền trong VDTX dị ứng: VDTX là bệnh phức tạp, trong đó nguyên nhân sinh bệnh có sự phối hợp giữa di truyền và tác động từ môi trường. Đặc biệt, các nghiên cứu thực hiện ở người và vật thí nghiệm gợi ý rằng di truyền có vai trò trong VDTX dị ứng. - Nghiên cứu về di truyền ở bệnh nhân VDTX, tập trung thấy có tình trạng tăng nhạy cảm. - Yếu tố hoại tử bướu (tumor necrosis factor): 308G/A đa hình có lẽ là yếu tố nguy cơ cao làm tăng nhạy cảm trong VDTX dị ứng. - Interleukin 16-295 c/c đa hình là điểm đặc trưng nổi bật ở những cá nhân đa nhạy cảm với VDTX dị ứng và có nguy cơ làm tăng nhạy cảm. Quan điểm đa nhạy cảm được coi là kiểu hình làm tăng nguy cơ đã được ủng hộ. - Kiểu hình và kiểu di truyền N.acetyltransferase2 được acetyl hóa nhanh có lẽ là yếu tố nguy cơ cao làm tăng nhạy cảm trong VDTX. 3 - Glutathion transferases (GSTT)T1 và đặc biệt sự kết hợp xóa bỏ đa hình GSTM1*0 và GSTT1*0 là sự phối hợp làm tăng nguy cơ nhạy cảm trong VDTX. - VDTX sẽ được hiểu như là bệnh có biểu hiện về số lượng (giống như cao huyết áp). Nghiên cứu về di truyền sẽ tập trung trên những cá nhân có nguy cơ về kiểu hình (vd: đa nhạy cảm). Mặc dù nhiều nghiên cứu trên các dạng của VDTX có giới hạn do mẫu nhỏ, hiện tại vẫn ủng hộ VDTX chịu tác động bởi yếu tố di truyền. 3.2. Viêm da tiếp xúc kích thích: - Một sự thay đổi hàng rào bảo vệ da và sự thay đổi mức độ cytokin chống viêm ở màng đáy có thể giải thích sự thay đổi trong mỗi cá nhân và dẫn đến tình trạng VDTX kích thích. - Cơ địa dị ứng là yếu tố nguy cơ làm tăng nhạy cảm với VDTX kích thích, điều này có thể được cho là làm thay đổi hàng rào bảo vệ da và tăng giải phóng cytokine. - Các nghiên cứu về khả năng của các yếu tố nội sinh trong VDTX kích thích đã đi đến kết luận không thống nhất do mẫu nghiên cứu nhỏ. Viêm da cơ địa có thể là yếu tố làm tăng phản ứng của da khi tiếp xúc chất kích thích. - Chỉ có một phần của yếu tố di truyền tạo thành đáp ứng kích thích đã được thử nghiệm. o TNF-308 G/A đa kiểu hình có lẽ là yếu tố nguy cơ cho VDTX kích thích. o IL-1 -889 C/T đa kiểu hình có thể bảo vệ viêm da ở bàn tay. o Đột biến FLG là yếu tố nguy cơ cho VDTX kích thích. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cần được thực hiện để xác nhận trước khi đưa đến kết luận di truyền là yếu tố dẫn độ cho việc xuất hiện VDTX kích thích. 4. CƠ CHẾ SINH BỆNH Sự hiểu biết về sinh bệnh học ở mức độ tế bào và phân tử của VDTX đã được mở rộng đáng kể. Ngoài tế bào TCD4 và TCD8, các tế bào khác như tế bào T diệt tự nhiên (natural killer T NKT) và tế bào T điều hòa cũng có vai trò. Trong giai đoạn kịch phát, tế bào Langerhans có vai trò phát triển sự dung nạp miễn dịch hơn là phản ứng tăng cảm. Tế bào bêta cũng có vai trò quan trọng trong sự khởi phát của VDTX do sự tiết kháng thể IgM để đáp ứng với tế bào NKT-interleukin 4, dẫn đến kích hoạt bổ thể và hóa hướng động miễn dịch tế bào. Khi cơ chế mới của VDTX dị ứng được hiểu rõ hơn, đích của việc điều trị mới sẽ xuất hiện. 4 4.1. Sự kết hợp hapten-protein: Sự kết hợp hapten là bước đầu của việc phát triển VDTX dị ứng. Dị ứng nguyên tiếp xúc có trọng lượng phân tử thấp (< 500 daltons) gọi là hapten, có khả năng xâm nhập qua hàng rào thượng bì. Hapten tự nó không tạo được miễn dịch nhưng nó có thể được nhận diện bởi hệ miễn dịch sau khi kết hợp với protein chuyên chở ở da. Hapten có thể hiện diện tự nhiên ở một số chất như urushiol (poison ivy), nhựa tổng hợp, thuốc nhuộm, hương liệu, thuốc, muối kim loại nặng. Sự kết hợp của hapten và protein ở da liên quan đến sự tạo thành liên kết cộng hóa trị giữa thành phần ái lực với điện của hapten và chuỗi bên của protein đích trong da. Các ví dụ về thành phần hóa chất ưa điện là aldehydes, ketones, amide hoặc phức hợp halogen. Ion dương của kim loại (vd nickel), là một trong các hapten thông thường nhất của VDTX dị ứng và chromium là thành phần ưu điện. Một số hapten bình thường không là thành phần ưu điện nhưng có thể chuyển thành protein hoạt động thông qua sự oxy hóa hoặc chuyển dạng hoạt động bởi các tế bào sừng ở thượng bì hoặc các tế bào có tua. Hầu hết phản ứng ở chuỗi bên của protein xuất hiện trên lysine, cysteine và histidine. Phản ứng của protein chịu tác động bởi pH của vi môi trường và vị trí protein trong biểu mô. 4.2. Giai đoạn hướng tâm (afferent phase): Giai đoạn nhạy cảm xuất hiện sau sự tiếp xúc đầu tiên của da với hapten và dẫn đến sự tạo thành tế bào T đặc biệt- hapten trong vùng hạch lympho. Tế bào Langerhans và tế bào có tua ở lớp bì có thể liên quan không rõ trên lâm sàng ở giai đoạn nhạy cảm. Cả tế bào Langerhans và tế bào có tua là những tế bào trình diện kháng nguyên và biểu hiện chính là phân tử nhóm I và II của phức hợp tương hợp ghép mô (major histocompatibility complex MHC) và phức hợp này cần thiết cho hoạt động của tế bào CD8+ và CD4+. Tế bào Langerhans từ tủy xương, tế bào có tua chưa trưởng thành ở thượng bì được biểu hiện bằng langerin (CD207), là lectin loại C phối hợp với hạt Birbeck. Tế bào Langerhans chưa trưởng thành từ thượng bì có thể phát tán vào môi trường bởi sự co vào và thụt ra của các tua và lấy kháng nguyên với hiệu quả cao. Tế bào Langerhans có thể bắt đầu thích ứng với đáp ứng miễn dịch do sự bắt giữ, và trình diện kháng nguyên với tế bào T chưa trưởng thành ở vùng lân cận của hạch bạch huyết. 5 Trong giai đoạn nhạy cảm của VDTX dị ứng, phức hợp hapten-protein bị nhận chìm và hoạt hóa bởi tế bào Langerhans, sau đó di chuyển đến hạch bạch huyết, ở đây xuất hiện phức hợp hapten-peptid-MHC. Kết quả của quá trình này là sự sinh sản vô tính của tế bào T ghi nhớ chứa hapten, sẽ lưu thông trong cơ thể và sau đó từ hệ tuần hoàn vào da trong giai đoạn kích ứng. Sau khi da tiếp xúc với hapten nhạy cảm, mật độ tế bào Langerhans ở thượng bì giảm khoảng 50% trong vòng 24 giờ do sự di chuyển đến hạch bạch huyết. Trong giai đoạn di chuyển, tế bào Langerhans trải qua quá trình trưởng thành và có kiểu hình bề mặt của tế bào có tua trưởng thành. Cytokine được giải phóng từ tế bào sừng, đặc biệt là interleukin1, yếu tố hoại tử bướu (TNF) loại  và IL-18 sẽ điều chỉnh sự di chuyển và trưởng thành về chức năng của tế bào có tua. Đồng thời với sự thay đổi hình dạng và giảm khả năng bắt giữ kháng nguyên, tế bào Langerhans trưởng thành tăng biểu hiện của CD83 (một dấu ấn của tế bào Langerhans trưởng thành), có sự kết dính phân tử như sự kết dính liên tế bào với phân tử 1 (ICAM-1) và các phân tử đồng kích thích (bao gồm CD40, CD80 và CD86). Sự hiện diện của những dấu ấn này rất đặc biệt đối với tế bào Langerhans trình bày hapten, bởi vì khi thượng bì kích thích cũng kích thích sự di chuyển tế bào Langerhans mà không làm thay đổi sự sản xuất trên bề mặt tế bào Langerhans. Sự gia tăng biểu hiện về mặt phân tử trên bề mặt tế bào Langerhans rất quan trọng trong việc tăng hoạt động của tế bào lympho T trong vùng hạch bạch huyết Vào cuối giai đoạn này, tế bào T đặc biệt chứa hapten được tìm thấy ở hạch bạch huyết trong máu và trên da. Khi tiếp xúc lại với hapten tương tự, tế bào T sẽ được hoạt hóa và tạo thành khối trên da. 4.3. Giai đoạn khám phá (elicitation phase): Biểu hiện lâm sàng của VDTX dị ứng là kết quả của phản ứng viêm trên da qua trung gian tế bào T khi tiếp xúc trở lại với hapten qua trung gian sự hoạt hóa của tế bào T đặc hiệu – hapten trên da. Phản ứng viêm xuất hiện 48 – 72 giờ sau khi tiếp xúc. Trong giai đoạn nhạy cảm, hapten đi vào thượng bì và phản ứng với protein nội sinh. Phức hợp hapten-protein sau đó bị bắt giữ bởi tế bào trình bày kháng nguyên và sau đó xuất hiện tế bào T kết hợp kháng nguyên được đưa đến thượng bì và bì. Mặc dù tế bào Langerhans có chức năng của tế bào trình bày kháng nguyên nhưng chúng không cần thiết trong giai đoạn khám phá. 6 Những tế bào khác có chức năng như tế bào trình bày kháng nguyên bao gồm: tế bào bón, đại thực bào xâm nhập và tế bào sừng. Tế bào sừng có biểu hiện của phức hợp tương hợp ghép mô I và II và biểu hiện đặc tính giống như tế bào trình bày kháng nguyên khi tiếp xúc hapten. Các tế bào nguyên thủy của VDTX dị ứng là CD8+ TC1. Nghiên cứu trên chuột cho thấy tế bào tương hợp ghép mô nhóm I hạn chế tế bào CD8+ tẩm nhuận vào da sớm khoảng 6 giờ sau sự thách thức hapten. Tế bào T hoạt động phóng thích cytokines loại 1 bao gồm yếu tố hoại tử bướu  và . Những cytokin này hoạt động mạnh trên tế bào sừng và thúc đẩy sự điều hòa kết dính phân tử ICAM I liên tế bào và phân tử MHC nhóm II và giải phóng chemokin, kết quả là tạo một khối lượng lớn tế bào đơn nhân và bạch cầu đa nhân và làm tăng phản ứng viêm. 4.4. Miễn dịch bẩm sinh trong VDTX dị ứng Các tế bào miễn dịch bẩm sinh (tế bào có tua, tế bào bón, tế bào diệt tự nhiên) có vai trò quan trọng trong VDTX dị ứng. Ngoài ra các tế bào trình bày kháng nguyên (đại thực bào, tế bào có tua, đơn bào và tế bào lympho B) biểu hiện thụ thể miễn dịch tự nhiên kết hợp màng gọi là mô hình công nhận các thụ thể (pattern recognition reception PPR), bao gồm gia đình thụ thể toll-like (TLR) là thụ thể xuyên màng có thể nhận ra sinh bệnh học phối hợp với mô hình phân tử như thành phần vách tế bào (nội độc tố của vi khuẩn), protein và acid nhân của vi khuẩn, ký sinh, siêu vi và nấm. TLR nhận dạng thương tổn phối hợp với mô hình phân tử, sẽ được phóng thích khi tế bào hoại tử. Tín hiệu của TLR làm thay đổi yếu tố phiên mã mà yếu tố này được điều chỉnh bởi nhiều gene bao gồm sự mã hóa nhiều cytokin tiền viêm quan trọng. 4.5. Cơ chế điều hòa của VDTX dị ứng Tế bào T điều hòa (Treg) có thể có vai trò quan trọng trong giai đoạn nhạy cảm và giai đoạn khám phá của VDTX dị ứng và trong sự điều chỉnh lại của đáp ứng viêm để có thể bắt đầu sự giải phóng hapten khỏi da. Tregs là dân số tế bào không đồng nhất để tạo ra Tregs tự nhiên (CD4 + CD25 + Foxp3 + tế bào) và có thể tạo ra Tregs cảm ứng (Tr1 và Th3). Da chứa nhiều tế bào Tregs cảm ứng, điều này có thể làm kích hoạt tế bào Langerhans và tế bào có tua. Phối hợp với sự tiếp xúc với dị ứng nguyên, Tregs có thể làm giảm hoặc ức chế quá trình nhạy cảm. Trong giai đoạn hoàn thành chúng có thể ức chế tế bào T trong hạch lympho và ức chế dòng bạch cầu từ IL1-10 hoặc cơ chế CD39. Tregs cũng có thể liên quan đến sự kiểm soát trong giai đoạn tận cùng của đáp ứng viêm trong VDTX dị ứng. 7 4.6. Cơ chế tổn thương mô trong VDTX Trong giai đoạn sớm của VDTX, mô bị tổn thương chủ yếu do CD8 + Sự thiếu kết dính tế bào và sự tẩm nhuận lympho ở thượng bì dẫn đến sự phù gian bào và tạo mụn nước cũng như sự xốp bào trong thượng bì của VDTX dị ứng. 5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Triệu chứng thường gặp là phản ứng dạng chàm, các triệu chứng khác cũng có thể gặp như trầy xước, loét, mày đay, hồng ban đa dạng, xuất huyết, đỏ da, viêm da tiếp xúc tăng sắc tố, thương tổn dạng nốt và phản ứng nhạy cảm ánh sáng. 5.1. Tiền sử của bệnh nhân: - Tiền sử bệnh di truyền và bệnh tổng quát: tiền sử bệnh di truyền và bệnh tổng quát đều quan trọng trong chẩn đoán VDTX. Phát ban gặp trong bệnh chuyển hóa và béo phì có thể lầm với VDTX. Mày đay do tiếp xúc và VDTX kích thích thường gặp ở bệnh nhân trước đó hoặc đang có chàm thể tạng. - Thời điểm khởi phát bệnh: đối với bệnh nhân viêm da dai dẳng rất khó xác định chính xác thời điểm khởi phát. Tuy nhiên, ở bệnh nhân viêm da mạn bệnh có thể bùng phát theo mùa hoặc bùng phát đột ngột không giải thích được. Bệnh nhân phải được hướng dẫn để ghi nhận hoặc khu trú các mối liên quan làm bệnh viêm da nặng đột ngột. - Các triệu chứng: ngứa là triệu chứng nổi bật trong VDTX. Mức độ ngứa thay đổi, cảm giác tê thường gặp hơn triệu chứng ngứa trong VDTX do mỹ phẩm. Viêm da do nhiễm độc ánh sáng thường có cảm giác rát bỏng và đau nhiều hơn ngứa. Mày đay do tiếp xúc thường ngứa, rát bỏng hoặc đau vài phút sau khi tiếp xúc. 5.2. Đặc điểm lâm sàng của phản ứng dạng chàm - Viêm da cấp và tái phát: phát ban mụn nước đôi khi là bóng nước. - Viêm da mạn tính: ngứa, lichen hóa, hồng ban tróc vảy, nứt và trầy xước. - Đặc điểm của VDTX theo nhóm: + Phái: gặp ở nữ nhiều hơn nam. + Trẻ em: trẻ em ít gặp VDTX hơn người lớn, hình ảnh lâm sàng ở trẻ em có thể khác với người lớn. 8 + Người lớn tuổi thường bị VDTX do thuốc, dầu thơm, viêm da do giảm độ ẩm (eczema craquellé). + Chủng tộc: người da đen và da sậm thường có khuynh hướng phát triển tăng sắc tố và tẩm nhuận khi VDTX mạn tính hơn là người da sáng. 5.3. Nhận diện nguyên nhân của VDTX từ hình ảnh lâm sàng - Hình ảnh lâm sàng giúp nhận diện nguyên nhân tổng quát của VDTX: + Hình ảnh tiếp xúc: hình ảnh tiếp xúc của VDTX đôi khi phụ thuộc vào thời trang và truyền thống địa phương. Một số trường hợp dị ứng nguyên gây tiếp xúc có thể gây viêm da xa chỗ tiếp xúc. + Viêm da theo đường: thường do dịch tiếp xúc chảy trên da. + Viêm da tiếp xúc trong không khí (airborne contact dermatitis) có thể lầm với VDTX ánh sáng. VDTX trong không khí thường gặp ở vùng da phơi bày, ngay tại chỗ bụi dễ đọng lại (cổ áo sơ mi, tay áo sơ mi, ống quần). + Viêm da cơ học: viêm da cơ học là do chấn thương lặp lại nhiều lần ở vùng tiếp xúc. Hay gặp ở người chơi một số môn thể thao. + Phản ứng nang lông: phản ứng nang lông hoặc mụn mủ thường do phản ứng kích thích với dầu hoặc một số thuốc diệt côn trùng. - Hình ảnh lâm sàng đặc trưng của viêm da do một số chất đặc biệt hoặc cách tiếp xúc. + Loét do xi măng + Viêm da tiếp xúc sắc tố + Viêm da do sâu bướm hoặc viêm da kích thích do thực vật và thú vật, phát ban mụn nước, sẩn, ngứa kéo dài có thể do tiếp xúc với các gai nhỏ của một số loài sâu bướm. Trẻ con tiếp xúc với sâu bướm có thể gặp phát ban ở bàn tay trong khi công nhân lâm trường phát ban có thể lan rộng hơn. 5.4. Viêm da tiếp xúc theo vùng: - Viêm da tiếp xúc ở da đầu: vùng da đầu có thể gặp VDTX kích thích hoặc dị ứng, vị trí phát ban ở vùng trán, tai và cổ. Thuốc nhuộm tóc và dung dịch tạo nếp tóc thường là nguyên nhân hơn là dầu gội. - Vùng mặt, cổ: do chất sesquiterpene lactone từ thực vật, dầu thơm và chất bảo quản trong mỹ phẩm là các nguyên nhân thường gặp. Methyl dibromoglutaranitrils là dị ứng nguyên hay gặp trong mỹ phẩm. Chất bảo quản này không được sử dụng trong các mỹ phẩm bày bán ở Liên minh Châu Âu. 9 - Vùng mi mắt: VDTX kích thích ở mi mắt thường gặp ở người cơ địa dị ứng. Các chất gây kích thích có thể là: phấn trang điểm mi mắt, bụi và các chất đến mắt từ bàn tay. Dị ứng nguyên tiếp xúc là dầu thơm và thuốc bôi tại chỗ. Viêm da ở mi mắt có thể là biểu hiện của viêm da tiếp xúc toàn thân. - Vùng tai: tai là chỗ VDTX dị ứng do thuốc điều trị viêm tai ngoài hoặc là nickel từ nữ trang đeo. - Vùng thân mình: viêm da do vải và các loại viêm da khác do quần áo thường gặp ở thân mình, đặc biệt là ở vùng da tiếp xúc chật với quần áo. VDTX dị ứng do chất làm sạch hiếm gặp. VDTX cơ học do các sợi vải nhám (vd nhãn của quần áo) cũng thường gặp. - Vùng nách: phát ban ở vùng nách sau khi dùng chất tẩy mùi liên quan đến dị ứng hương liệu. Viêm da do vải thường nặng ở vùng nếp gấp nách hơn là vùng trung tâm của nách. - Vùng hậu môn-sinh dục: trẻ em và người lớn tiểu không kiểm soát dễ bị VDTX kích thích. VDTX dị ứng do thuốc bôi có thể gặp ở vùng quanh hậu môn. - Vùng bàn chân: VDTX dị ứng có thể do dichromate ở da làm giầy, cao su hóa học, keo dán giầy hoặc thuốc nhuộm ở vớ. - Vùng miệng: các dải màu xám giống lichen plan ở niêm mạc má kế cận với các răng trám là do thủy ngân hoặc vàng trong chất trám. Viêm niêm mạc do acrylate ở răng giả hiếm gặp. 6. CHẨN ĐOÁN 6.1. Chẩn đoán xác định: - Chẩn đoán in vivo + Phương pháp được sử dụng và tin cậy để chẩn đoán VDTX duy nhất là patch test. Tuy nhiên, không phải tất cả các dị ứng nguyên trong môi trường đều thử nghiệm được. + Patch test có thể cho kết quả dương tính giả hoặc âm tính giả. - Chẩn đoán in vitro + Biến đổi tế bào lympho hoặc ức chế di chuyển đại thực bào được sử dụng để đánh giá VDTX nhưng không xác thực, do đó không được sử dụng trên lâm sàng để chẩn đoán. + Do đó patch test vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán. 10 6.2. Patch test: - Chỉ định của patch test: + Phát ban dạng chàm dai dẳng khi VDTX được nghi ngờ. + Bất kỳ viêm da mạn tính, đặc biệt liên quan đến bàn tay, chân, mặt, mi mắt. + Viêm da dạng chàm ở những cá nhân mà nghề nghiệp có nguy cơ cao của VDTX (vd: nhân viên chăm sóc sức khỏe, kỹ thuật viên răng, nhân viên bán mỹ phẩm, thợ máy, công nhân cao su hoặc nhựa tổng hợp). + Chàm đồng tiền + Chàm ứ đọng - Chọn lựa dị ứng nguyên: Có hơn 4.350 hóa chất có thể gây VDTX: + Ở Nam Mỹ: test phát hiện 70 dị ứng nguyên + Châu Âu: test phát hiện 35 dị ứng nguyên. - Tiến trình thực hiện patch test: + Chuẩn bị bệnh nhân: * Thông báo cho bệnh nhân * Thực hiện ở vùng lưng: nếu nhiều lông nên cạo 1-2 ngày trước. * Corticoides bôi tại chỗ thực hiện test hoặc corticoid uống phải ngưng 2 tuần trước khi thực hiện. * Kháng histamin (u) có thể dùng. + Vị trí thực hiện test: * Vùng lưng trên * Da nhờn nhiều có thể dùng ethanol * Phải thực hiện test trên vùng da không viêm + Các loại test: * Test đóng (closed test): thử nghiệm được áp dụng trên da dưới dạng băng kín trong 2 ngày. * Test mở (open test): dị ứng nguyên tiếp xúc trên da, sau 30 phút chất dị ứng được mang đi và kết quả được đọc giống như test đóng. Nếu phản ứng âm tính nhưng VDTX vẫn nghi ngờ test đóng có thể thực hiện. [...]... nhiều loại thức ăn thông thường và đôi khi trong nước uống nên khó loại bỏ Các chế độ ăn khác như giảm đồng và nickel cũng đã được đề nghị 7.3 Giảm viêm: - Điều trị tại chỗ Điều trị tại chỗ là điều trị cơ bản trong chăm sóc viêm da Dùng thuốc bôi không thích hợp hoặc không đủ sẽ làm việc điều trị không hiệu quả Giai đoạn Cấp Tác động Điều trị tại chỗ sinh tại chỗ Kháng viêm Chế phẩm chứa than đá, urê... viêm và điều hòa miễn dịch, uống 30mg/ngày, cho hiệu quả cao trong điều trị chàm mạn ở bàn tay + Điều trị ánh sáng + Điều trị bằng bức xạ ion hóa: tia Grenz và tia X nông có hiệu quả trong điều trị chàm mạn ở bàn tay khó đáp ứng đem lại + Corticoides uống và thuốc ức chế miễn dịch - Phục hồi hàng rào bảo vệ da Việc điều trị VDTX sẽ không hoàn chỉnh nếu không có biện pháp phục hồi hàng rào bảo vệ da Sự... nhằm giảm sự lưu hành của bệnh bằng cách chẩn đoán nhanh và điều trị đủ theo thứ tự để ngăn ngừa biến chứng - Phòng ngừa cấp 3: mục đích là làm giảm sự tàn tật do bệnh gây nên và làm cho bệnh nhân thích nghi nhanh trong các trường hợp không chữa đươc Điều này bao gồm điều trị các trường hợp mạn tính và các phương pháp phục hồi để bệnh nhân có thể sống bình thường và ngăn ngừa mất việc làm Các phương pháp:... cá nhân nhạy cảm, tư vấn sức khỏe - Bảo vệ da cá nhân một cách tối ưu: găng, kem bảo vệ, bôi kem sau khi làm việc - Giáo dục và huấn luyện 14 8.1.2 Mức độ 2: BSCK da có thể góp phần đáng kể - Cần chẩn đoán chính xác và điều trị thích hợp - Hướng dẫn chu đáo, phục hồi về mặt tâm lý - Cải thiện tình trạng làm việc 8.1.3 Mức độ 3: - Phối hợp điều trị ngoại trú và nhập viện những trường hợp khó chữa - Ngưng... đem lại sinh lý bình thường và giảm khả năng kích thích Sau giai đoạn viêm da, sự phục hồi hàng rào bảo vệ da cần nhiều tuần hoặc nhiều tháng Nếu da viêm mạn tính, thời gian phục hồi cần lâu hơn Chất giữ ẩm có vai trò then chốt trong việc phục hồi hàng rào bảo vệ da 8 PHÒNG NGỪA 8.1 Phòng ngừa 8.1.1 Mức độ 1: thực hiện ở nơi làm việc - Đào thải hoặc thay thế các chất tiếp xúc nguy hiểm - Phương pháp... phản ứng dị ứng không xuất hiện trong thời gian thử nghiệm được mang đi * Giải thích thử nghiệm da: đọc đúng và giải thích phản ứng thử nghiệm da cần kỹ năng của người đã được huấn luyện 6.3 Chẩn đoán phân biệt: - Các dạng khác của bệnh chàm - Bệnh da không chàm hóa mà đặc điểm lâm sàng tương tự như VDTX 7 ĐIỀU TRỊ Quy luật 4R trong chăm sóc bệnh nhân VDTX: - Recognize: nhận ra nguyên nhân gây dị ứng hoặc... thể làm tăng phản ứng nhạy cảm và làm xuất hiện phản ứng viêm trên VDTX mạn, đặc biệt ở những trường hợp dị ứng nickel ở bệnh nhân chàm mạn bàn tay Đã có bằng chứng loại bỏ nickel khỏi chế độ ăn có thể làm cải thiện lâm sàng và làm lành viêm da tiếp xúc mạn tính Ngay cả ở bệnh nhân chàm mạn ở bàn tay có Ni patch test (–) được báo cáo là có cải thiện khi chế độ ăn ít nickel Điều này cũng cần được khảo... tránh tiếp xúc với chất kích thích hoặc dị ứng Có thể dựa vào thông tin trên internet, thiết lập danh sách các sản phẩm không dị ứng nguyên, giáo dục sức khỏe trong trường học 12 - Sự loại bỏ chế độ ăn: một số dị ứng nguyên theo đường tiêu hóa có thể làm bùng phát phản ứng dị ứng xa như viêm da tiếp xúc toàn thân hoặc bùng phát phản ứng trên vùng da trước đây bị ảnh hưởng của VDTX Người ta cho rằng một... hoặc kích thích không tìm thấy Do đó cách tiếp cận triệu chứng có định hướng một cách kỹ lưỡng rất cần thiết trong điều trị 7.2 Loại bỏ chất kích thích hoặc dị ứng nguyên: Chìa khóa của việc điều trị thành công là loại bỏ chất kích thích hoặc dị ứng nguyên Các phương pháp ngăn ngừa: có 3 mức độ: - Phòng ngừa cấp 1: để giảm tỷ lệ mắc bệnh bằng cách giới hạn sự tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ - Phòng ngừa... phòng và các sản phẩm rửa nhẹ không hương liệu nên được chỉ định Chất giữ ẩm có thể dùng ngay sau khi rửa - Trong VDTX do nghề nghiệp, cần chú ý đến các phương pháp hạn chế tiếp xúc chất dị ứng như: thông khí tốt, tự động hóa hoặc thay thế dây chuyền nguyên liệu tránh tiếp xúc với bàn tay - Các phương pháp giáo dục: trong nhiều trường hợp bệnh nhân cần được giáo dục bằng cách nào để tránh tiếp xúc với . 1 CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM DA TIẾP XÚC BSCK2. Nguyễn Thị Bích Liên BV Da Liễu Tp. Hồ Chí Minh 1. MỞ ĐẦU Viêm da tiếp xúc (VDTX) là một phản ứng viêm da thường gặp tiếp xúc: hình ảnh tiếp xúc của VDTX đôi khi phụ thuộc vào thời trang và truyền thống địa phương. Một số trường hợp dị ứng nguyên gây tiếp xúc có thể gây viêm da xa chỗ tiếp xúc. + Viêm da. sàng đặc trưng của viêm da do một số chất đặc biệt hoặc cách tiếp xúc. + Loét do xi măng + Viêm da tiếp xúc sắc tố + Viêm da do sâu bướm hoặc viêm da kích thích do thực vật và thú vật, phát