mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hồng ban nút tại khoa cơ xương khớp, bệnh viện bạch mai năm 2012 - 2014

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hồng ban nút (erythema nodosum) là bệnh lý do quá trình phản ứng quá mẫn với nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra. Tổn thương cơ bản là tình trạng viêm cấp tính ở trung và hạ bì của da tạo nên các nút (nodule). Biểu hiện lâm sàng phức tạp với những tổn thương ngoài da, sốt, viêm khớp…[1] [2]. Bệnh thường gặp ở nữ giới trẻ tuổi 20-30 tuổi với tần suất mắc bệnh khoảng 1 -5 trường hợp/ 100.000 người[1] [3] [4] [5]. Tổn thương ngoài da và viêm khớp là những triệu chứng thường gặp của bệnh và cũng là lý do chính khiến bệnh nhân đi khám bệnh, trong đó viêm khớp biểu hiện không đặc hiệu rất rễ nhầm chẩn đoán với các bệnh lý viêm khớp khác. Nguyên nhân gây bệnh rất phong phú như: sarcoidosis, bệnh hệ thống, do lao, viêm do liên cầu, do thuốc hoặc không rõ nguyên nhân tùy bệnh cảnh lâm sàng với mỗi loại nguyên nhân mà người bệnh có thể đến khám tại các chuyên khoa khác nhau như Cơ xương khớp, Da liễu, Dị ứng, Hô hấp… Bệnh tiến triển trong khoảng 3-6 tuần, có thể khỏi hoặc tái phát nhiều lần nếu không điều trị đúng nguyên nhân. Do đó, việc tìm nguyên nhân gây bệnh và phát hiện những triệu chứng liên quan đến bệnh sẽ giúp cho điều trị bệnh đạt kết quả cao hơn. Trên thế giới và tại Việt nam đã có nhiều nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng, điều trị bệnh lý hồng ban nút ở chuyên khoa Dị ứng, Da liễu[4] [5]. Tuy nhiên, đặc điểm của bệnh lý hồng ban nút đến khám và điều trị tại chuyên khoa Cơ xương khớp chưa được thống kê nghiên cứu cụ thể. 2 Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hồng ban nút tại khoa Cơ xương khớp, bệnh viện Bạch Mai năm 2012 - 2014” nhằm 2 mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hồng ban nút. 2. Bước đầu đánh giá một số nguyên nhân gây bệnh. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ HỒNG BAN NÚT Năm 1807, HBN được mô tả và đặt tên lần đầu tiên bởi một bác sĩ da liễu người Anh tên là Willan. Sau này bệnh hồng ban nút được bổ sung bởi Erasnus Wilson vào năm 1842. Theo Wolcott năm 1848 Danielssen và Boeck đã đề cập đến những biểu hiện lạ ở bệnh nhân bị phong: đó là những cục, nốt xuất hiện từng đợt tái đi tái lại nhiều lần [6]. Năm 1860, Hebra đã bổ sung và tách HBN ra khỏi nhóm bệnh hồng ban đa dạng (EM) và ông cho rằng HBN là một bệnh thể đặc biệt mà nguyên nhân chưa biết rõ. Năm 1984, theo Ricardo, Hansen và Loof cũng có nhận xét tương tự như Danielssen và họ đặt tên là hồng ban nút[6] . Mãi đến năm 1912 Mutara mô tả đợt cấp phát của các nốt đỏ ở bệnh nhân phong thể L kèm theo viêm dây thần kinh, sốt. Ông gọi là “ hồng ban nút do phong “ (ENL : erythema nodosum leprosum) theo ông đây là bệnh cảnh của HBN (do nhiều căn nguyên). Vào những thập kỉ 40 đến 70 của thế kỉ trước rất nhiều nguyên nhân của HBN đã được đề cập, cơ chế bệnh sinh cũng như đặc điểm lâm sàng của bệnh HBN đã được làm sáng tỏ hơn. Đáng lưu ý phải kể đến các tác giả : Lofgren, Wahlgren, Gordon, Pautrier 1.2 DỊCH TỄ CỦA HỒNG BAN NÚT 1.2.1 Tỉ lệ mắc bệnh Hồng ban nút là bệnh hiếm gặp, tỉ lệ bệnh rất khác nhau giữa các quốc gia và vùng địa lý. Tại Anh tỉ lệ gặp HBN khoảng 2,4 trường hợp/10000/năm [7]. Tại bệnh viện ở Anh tỉ lệ bệnh này chiếm khoảng 0,5% số bệnh nhân da liễu. 4 Ở Slovenia, quan sát trong 4 năm, bệnh chiếm 1% tất cả các bệnh nhân của viện, mà phần lớn căn nguyên là do liên cầu [6]. 1.2.2 Tần số phân bố theo tuổi HBN có thể gặp ở trẻ em và bệnh nhân lớn tuổi trên 70, tuy nhiên bệnh thường gặp ở lứa tuối 18 đến 34 [3] (trùng hợp với lứa tuổi mắc bệnh sarcoidois). Ở Việt Nam có 2 nghiên cứu cho thấy tuổi thường gặp là 20 đến 39[4] [5] . Ở Mỹ, bệnh hay gặp ở lứa tuổi 40 đến 50[6]. 1.2.3. Tần số theo giới Quan sát thấy bệnh gặp cả ở hai giới tuy nhiên bệnh gặp nhiều ở giới nữ. Nhiều tác giả trên thế giới cũng ghi nhận HBN là bệnh liên quan đến giới, với giới nữ chiếm ưu thế với tỉ lệ nữ/nam là 4/1 [1] [3] [5]. Một số tác giả giải thích do yếu tố hormon đặc biệt là vai trò của oetrogen đối với sự xuất hiện của HBN [8] . Ở Việt Nam một số nghiên cứu cho kết quả nữ nhiều hơn nam với tỉ số đến 6-7/1[4] . 1.2.4. Tần số theo mùa, xã hội Bệnh xảy ra bất kỳ thời gian nào trong năm nhưng phần lớn các bệnh nhân thấy xuất hiện vào 6 tháng đầu năm, mùa hè hay gặp hơn các mùa khác trong năm [4] [5]. Không thấy sự khác nhau về tỉ lệ bệnh ở nông thôn và thành thị [5]. 1.3. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH [1] [3] [2] HBN được xác nhận là thuộc typ phản ứng chậm đối với các loại dị nguyên khác nhau. Các loại dị nguyên đó có thể có nguồn gốc từ nhiễm trùng (lao, các mycobacteria, liên cầu ), không nhiễm trùng (viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh Crohn, sarcoidosis, hay hội chứng Behcet ), các dị nguyên có nguồn gốc từ dược phẩm (sulfonamide, thuốc tránh thai, các chế phẩm có chứa nhóm halogen ). Hình thái phù, cần phải được xem xét đến việc xuất hiện kháng thể kháng thể dịch quanh mạch máu của da. Ở 24 giờ đầu, sự kết 5 hợp giữa kháng thể và sự xuất hiện bạch cầu đa nhân trung tính chứng tỏ nó giống như viêm mạch dị ứug, muộn hơn là sự kết hợp của kháng thể dịch thể và phổ biến là sự thâm nhiễm tế bào đơn nhân. 1.3.1 Căn nguyên do lao[9] Sự liên quan giữa HBN và nhiễm vi khuẩn lao được Wallgren năm 1938 công bố trong 670 trẻ em với biểu hiện HBN thì chỉ có 20 trẻ không nhiễm lao (chiếm khoảng 3%). Phần lớn bệnh nhân mắc lao phổi nguyên phát[10]. Trẻ em nhiễm lao có biểu hiện HBN thì không có phản ứng tuberculin trước khi ban xuất hiện, thậm chí với liều lớn. Nhưng sau khi phát ban thì phản ứng tuberculin lại phản ứng mạnh ngay cả với liều nhỏ. Thời kì từ khi bệnh nhân bị nhiễm lao cho đến lúc ban xuất hiện được cho rằng phù hợp với thời kì ủ bệnh (3 tuần rưỡi đến 5 tuần). Vì vậy có thể cho rằng HBN xuất hiện khi sự đáp ứng của cơ thể đã ổn định trở lại. Năm 1955, Pautrier coi nhiễm lao có kèm theo biểu hiện HBN là một thể nguyên phát, loại trừ những trường hợp sự tái nhiễm lao ồ ạt gây ra nhiễm trùng máu. Sự bùng nổ của HBN sau khi các hạch lao được phẫu thuật, khi có một lượng lớn các kháng nguyên được giải phóng vào máu từ chính các hạch lao (Hellerstrom, 1966). Ở trẻ phản ứng tuberculin âm tính, HBN xuất hiện vào thời điểm nhiễm trùng cấp tính tiến triển và nó sẽ không xuất hiện sau khi hết nhiễm trùng. Ở Mỹ và Tây Âu, căn nguyên này hiếm và không thấy ở bệnh nhân dưới 30 tuổi, còn trên 30 tuổi vẫn còn gặp căn nguyên này[6]. Trong một số nghiên cứu ở Việt Nam căn nguyên do lao chiếm tỉ lệ khoảng 15,4%[5] . 6 1.3.2 Nhiễm khuẩn liên cầu Nhiễm khuẩn liên cầu là nguyên nhân thường gặp nhất [5], chiếm khoảng 44% ở người lớn và 48% ở trẻ em[3] [11]. HBN thường xuất hiện 2-3 tuần sau đợt viêm họng do liên cầu tan máu nhóm β .Trước đó bệnh nhân có biểu hiện viêm amydal, viêm đường hô hấp cấp, sâu răng. 1.3.3. Sarcoidosis Nguyên nhân gây bệnh do sarcoidosis và lao ngày càng ít gặp tại các nước phương Tây. Ngày nay, phần lớn các tác giả thừa nhận HBN là một biến dạng của sarcoidosis[11] [12]. Tiêu bản mô bệnh học hoặc phản ứng Kveim dương tính đã chứng minh được điều đó. Sự phân bố HBN do sarcoidosis có sự khác biệt giữa các vùng địa lí, hay gặp ở bán đảo Scandinavi, trung bình ở Anh và ít gặp ở Mỹ. 1.3.4. Do virus, độc chất Trong những năm gần đây, người ta thừa nhận vai trò của độc chất và virus gây ra HBN[6] . Các virus hiện nay thường gặp như herpes, Epstein- Barr virus, viêm gan B và C, HIV[3] [13]. 1.3.5 Các loại nhiễm trùng khác Các loại giả lao (Mycobacteria khác) [6]. Bệnh mèo cào, giang mai, lậu, bệnh Hột xoài, các nhiễm trùng Chlamydia [14] 1.3.6 Do nấm HBN liên quan đến nhiễm trùng nấm sâu như coccidioidomycosis, blastomycosis, T.verucosum. Đối với coccidioidomycosis thì HBN hoặc hồng ban đa dạng xuất hiện từ 1 đến 2 tuần sau nhiễm và gặp khoảng 30% ở phụ nữ da trắng, 2% ở đàn ông da màu[9] . 7 1.3.7 Do thuốc Phản ứng nhạy cảm với thuốc được phát hiện từ 3- 10% ở bệnh nhân bị HBN [15] [16]. Trong đó sulfanamide đã được biết đến là một nguyên nhân gây bệnh HBN, đặc biệt ở trẻ em bị lao điều trị bằng sulfanamide rất dễ bị HBN. Tuy nhiên nguyên nhân do thuốc không phải là nguyên nhân phổ biến. Hầu hết các báo cáo về HBN do thuốc liên quan đến i ốt, brom Ngoài ra thuốc tránh thai có chứa ethynyl estradion và norethynodrel cũng là nguyên nhân gây ra HBN. Sự phát ban sẽ tái diễn khi thuốc gây ra nó được sử dụng lại. 1.3.8. Do kí sinh trùng đường ruột HBN do kí sinh trùng đường ruột cũng được ghi nhận với tỉ lệ 14/625, 8/465, 8/415[6] . 1.3.9. Bệnh lý viêm mạn tính hoặc các bệnh tự miễn Viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh Crohn[17], hội chứng Behcet cũng là một trong những nguyên nhân gây bệnh HBN và có liên quan đến vị trí tổn thương. Sự xuất hiện của hồng ban nút chỉ ra rằng bệnh đang hoạt động, có thể kèm theo đau và viêm khớp. 1.3.10. Hồng ban nút trong phong[18] HBN hay gặp trong bệnh phong ác tính. Biểu hiện chung là trạng thái suy sụp, sốt rét Tổn thương rải rác khắp nơi, sẩn có thể trở thành teo hoặc loét với giả mạc màu vàng. Năm 1969, Wemambu và cộng sự đã thông báo kết quả nghiên cứu xác định được kháng thể IgG tại thành mạch nơi có tổn thương của hồng ban nút do phong (Erythema nodosum Leprosum). Vi khuẩn phong dạng thoái hoá có thể được tìm thấy ở ban nút. 8 1.3.11 Căn nguyên khác: - Hồng ban nút còn gặp ở phụ nữ mang thai[8]. Có tới 4.6% phụ nữ có thai có thể bị HBN Estrogen được ghi nhận là một trong những yếu tố tham gia vào nguyên nhân gây bênh HBN. Những người uống thuốc tránh thai dạng viên phối hợp giữa estrogen và progesterone có tỉ lệ mắc HBN cao[19]. Các bệnh lý ác tính như bệnh Leucemia, Hodgkin hay ung thư tụy cũng là nguyên nhân gây bệnh HBN. - Vô căn: Ngoài hồng ban nút có nguyên nhân, người ta còn gặp hồng ban nút vô căn (không nguyên nhân) [4] [3] . Tỉ lệ này chiếm gần 50% trong số các nguyên nhân gây HBN[20] . Tổn thương HBN vô căn thường kéo dài và có xu hướng trở thành mạn tính. 1.4. TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC[21] [9] Tổn thương mô bệnh học của HBN có thể được phân chia thành 3 giai đoạn: sớm, trung gian và muộn [22]. Tuy nhiên giai đoạn trung gian thường không rõ ràng. Sự khác biệt giữa giai đoạn sớm và muộn như sau: 1.4.1 Giai đoạn sớm Giai đoạn sớm hay còn gọi là giai đoạn cấp tính thường biểu hiện sự thay đổi chủ yếu ở các bè xơ (fibrous trabeculae): phù, xuất huyết, và sự xâm nhập của các tế bào viêm là bạch cầu đa nhân trung tính có thể có ít bạch cầu lympho và bạch cầu ưa axit. Các tiểu thùy mỡ có thể bị xâm nhập của các tế bào viêm, tuy vậy tiểu thuỳ mỡ không bị ảnh hưởng nhiều. 1.4.2 Giai đoạn muộn Tổn thương muộn thường thấy ở vách xơ là sự dày đặc các tế bào một nhân và lympho. Khi đó sự xâm lấn của các tế bào viêm vào trong các tiểu thuỳ mỡ sẽ lớn hơn. Trong giai đoạn này, thường bắt đầu là sự bắt gặp các tế 9 bào đơn nhân được sắp xếp thành những vòng tròn và muộn hơn một chút là sự xuất hiện của các tế bào đa nhân khổng lồ dày đặc trong các bè xơ, vì vậy được gọi là u hạt Miecher. Tổn thương muộn có tác dụng gợi ý chẩn đoán HBN. Phản ứng u hạt Miecher bao gồm các bó sợi fibrin giống như một phản ứng đền bù không đặc hiệu liên quan đến sự thực bào collagen và các cấu trúc hữu hình khác. Với sự tiến triển của tổn thương , các tế bào dày đặc hơn, các sợi xơ ở vách nhiều hơn. Sự xâm nhập tạo thành nhiều u hạt hơn, và ở đó khuynh hướng phổ biến là các u hạt sẽ gồm nhiều tiểu thuỳ hơn[22] [9]. Theo thời gian các tiểu thuỳ mỡ bị phá huỷ dần dần thay thế bằng các vách xơ. Mặc dù một số tế bào mỡ bị hoại tử nhưng đây không phải là điển hình của HBN. Quy mô tổn thương được biểu hiện bao gồm: tế bào mỡ có thể bị hoại tử, các tiểu thuỳ mỡ thu hẹp và sự hình thành các u hạt. Cùng với tổn thương HBN là 2 phản ứng được quan sát bao gồm: viêm mỡ dưới da cấp tính biểu hiện hình ảnh thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophil panniculitis) và viêm mỡ dưới da biểu hiện chủ yếu bằng bạch cầu ưa axit (eosinophilic panniculitis). Tổn thương viêm mỡ với biểu hiện mô bệnh học ở trên nói đến phản ứng tự nhiên không đặc hiệu của HBN. Viêm mạch không phải là biểu hiện chính của HBN, tuy vậy tổn thương lớp nội mạc, huyết khối là nổi bật và thường gặp trong phản ứng HBN. HBN mạn tính và HBN migrans đã được báo cáo có tổn thương mô bệnh học giống nhưng có sự khác biệt về lâm sàng. HBN mạn tính đã được mô tả bằng hình ảnh thâm nhiễm của các tế bào lympho quanh mạch máu và thiếu vắng sự dày đặc của các sợi xơ trong bè xơ.Tuy nhiên, HBN migrans có thể có hình ảnh dày đặc các sợi xơ ở vách, u hạt biểu mô, và sự tăng sinh mạch máu giống biểu mô hạt. 10 1.5. LÂM SÀNG [3] [9] [23] Khởi phát bệnh từ 1 cho đến 3 tuần với các tiền triệu : sốt nhẹ, gầy sút cân, mệt mỏi, ho. Sau 3 tuần triệu chứng triệu chứng da và khớp gặp chủ yếu: Tổn thương da: bắt đầu bằng những phát ban dạng nốt sẩn, ấn đau, thường dễ xác định, kích thước tổn thương từ 1 – 10 cm. Trong tuần đầu tiên các tổn thương này thường không có mủ hay loét. Mỗi tổn thương riêng rẽ thường thoái lui sau 2 tuần. Những tổn thương mới có thể xuất hiện trong vòng 3 – 6 tuần. [...]... KIN BN LUN D KIN KT LUN D KIN KIN NGH m tớnh 31 B GIO DC V O TO B Y T TRNG I HC Y H NI TRN PHNG HI Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hồng ban nút tại khoa Cơ xơng khớp, bệnh viện Bạch Mai năm 2012 - 2014 Chuyờn ngnh: NI KHOA Mó s: CNG LUN VN THC S Y HC Ngi hng dn khoa hc: TS TRN TH Tễ CHU H NI - 2014CC CH VIT TT ALT Men gan: Alanin aminotranferase ASLO Khỏng th chng khỏng nguyờn gõy tan mỏu... bnh cnh ca viờm mụ m di da: Thng gp trong cỏc trng hp: - Thiu men 1 antitrypsin - Bnh mụ liờn kt - Lupus ban h thng Him gp trong cỏc trng hp: - Nhim trựng - Viờm mch - Neutrophic dermatois : hi chng Sweet - X cng bỡ tr s sinh - Hoi t t bo m di da tr s sinh - U ht di da - Thõm nhim bch cu cht bộo S khỏc nhau trờn lõm sng ch yu l v trớ xut hin ban ni sn, kớch thc to hay nh, cú loột hay khụng, cỏc... 100 (mm) : au nng - ỏnh giỏ tớnh cht au : cỏc khp cú sng núng, trn dch 2.3.2.3 Chp X- quang - Tt c cỏc bnh nhõn u c chp X quang phi t th thng - Thc hin ti khoa Chn oỏn hỡnh nh bnh vin Bch Mai - K thut : mỏy Shimazu ca Nht, kớch thc phim 18x24 cm, tiờu im phim khong cỏch 100cm, 50 60 Kv, 4,5 8mAs - Kt qu do bỏc s khoa Chn oỏn hỡnh nh bnh vin Bch Mai c kt qu 2.3.2.4 Chp CT ngc 24 - Tt c cỏc bnh nhõn... l rt cn thit 20 CHNG 2 I TNG V PHNG PHP NGHIấN CU 2.1 A IM V THI GIAN NGHIấN CU - a im nghiờn cu : Khoa C xng khp bnh vin Bch Mai - Thi gian nghiờn cu : T thỏng 08 /2012 n thỏng 08 /2014 2.2 I TNG NGHIấN CU 2.2.1 Tiờu chun chn bnh nhõn - Bnh nhõn c chn oỏn hng ban nỳt theo cỏc hi chng v triu chng sau: + Tn thng da : cỏc ban dng sn, n au, kớch thc t 1 10 cm, thng xut hin mt dui ca chi, c bit l trc xng... dng tớnh hoc cú nghi ng trờn phim Xquang phi thng s c chp CT scanner ngc vi tiờu chun lp mng phõn gii cao 1mm - Thc hin ti khoa Chn oỏn hỡnh nh bnh vin Bch Mai v kt qu do cỏc bỏc s õy c 2.3.2.5 Xột nghim: Cỏc xột nghim c thc hin ti Khoa Huyt hc, Khoa Húa sinh, Vi sinh - Bnh vin Bch mai - Xột nghim ỏnh giỏ tỡnh trng viờm: + Bch cu: tng khi s lng bch cu > 10 G/l, t l bch cu a nhõn trung tớnh tng >... nhõn gõy bnh 2.5 X Lí S LIU - X lý bng phn mm SPSS 16.0 vi cỏc test thng kờ thng dựng trong y hc - Kt qu nghiờn cu c coi l cú ý ngha thng kờ khi p < 0,05 2.6 O C TRONG NGHIấN CU - Nghiờn cu c s ng ý ca khoa C xng khp bnh vin Bch Mai - c bnh nhõn chp nhn tham gia nghiờn cu; i tng nghiờn cu hon ton cú quyn t chi tham gia chng trỡnh nghiờn cu - Cỏc thụng tin v bnh nhõn c gi bớ mt - D liu thu thp ch phc v... sng v xột nghim nh hng ban nỳt do lao 1.5.3 Hng ban nỳt do liờn cu ( erytheme streptococique) Gp mi la tui, thng gp n nhiu hn nam V trớ tn thng thng chi di hai bờn, hỡnh nh lõm sng ging nh hng ban nỳt do lao nhng khỏc mt vi im nh: - Tớnh cht viờm mnh hn - Cú xu hng thnh mng lan to, dy cm mu chúi, núng, n au - Hay tỏi phỏt - Mt s trng hp cú viờm biu bỡ hoc cú vy nn kiu ỏ sng - Thng kốm theo st cao,... huyt tng ng - Cỏc phn ng xột nghim lao u õm tớnh - Phn ng ASLO dng tớnh mc cao - Phn ng vi vcxin liờn cu dng tớnh - Hay cú bin chng viờm cu thn, nhim khun huyt, viờm c tim 1.5.4 Hng ban nỳt trong mt s bnh 14 Mt s bnh nhõn nhim khun ton thõn nh lao mng nóo, thng hn, cỳm, hoc mt s bnh nhim kớ sinh trựng (giun a) Mt s bnh ngoi da nh: - Gp trong bnh phong ỏc tớnh ang iu tr Tn thng l cỏc hng ban nỳt kốm... Clinical and experimental rheumatology, 2007 25(4): p 56 3-7 0 4 nh, N.V., Nghiờn cu hi chng Hng ban nỳt ti khoa D ng min dch lõm sng Bnh vin Bch Mai 1998 - 2007, 2007, i hc Y H Ni 5 Nguyn Thu Hng, N.H.S., Nghiờn cu c im lõm sng, cn lõm sng ca hng ban nỳt ti bnh vin Da liu trung ng t 2007 2011, 2011, i hc Y H Ni 6 Giỏo trỡnh bnh da v hoa liu Hng ban nỳt2002, NXB Y hc: Trng hc vin Quõn Y 445 7 Jeanette... 2.3.2.1 Khỏm lõm sng - Thụng tin v nhõn khu hc : tui, gii, ngh nghip, a ch liờn lc - Khai thỏc v tin s : + Bn thõn: Tin s bnh lý: lao, viờm loột i trng, bnh Crohn, sarcoidois, thai k, viờm gan Tin s dung thuc: sulfornamide, sulfonylureas, thuc trỏnh thai Li sng: hỳt thuc lỏ, ung ru + Gia ỡnh: cú ngi b mc lao khụng? - Khai thỏc bnh s: + Thi gian phỏt ban, v trớ v mu sc ban u ca ban + Cú kốm theo st . Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hồng ban nút tại khoa Cơ xương khớp, bệnh viện Bạch Mai năm 2012 - 2014 nhằm 2 mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hồng ban nút. . ứng bệnh viện Bạch Mai và viện da liễu trung ương. Tuy nhiên ở hai nghiên cứu này số lượng bệnh nhân tham gia nghiên cứu còn ít, và những đặc điểm lâm sàng về cơ xương khớp của bệnh nhân hồng ban. điểm lâm sàng, điều trị bệnh lý hồng ban nút ở chuyên khoa Dị ứng, Da liễu[4] [5]. Tuy nhiên, đặc điểm của bệnh lý hồng ban nút đến khám và điều trị tại chuyên khoa Cơ xương khớp chưa được thống