bệnh học xuất huyết giảm tiểu cầu

phết máu ngoại biên: tiểu cầu, hồng cầu và bạch cầu hình từ sách... ĐẶC ĐiỂM BỆNH GiẢM CHẤT LƯƠNG TIỂU CẦU 1.. Huyết đồ:Số lượng tiểu cầu bình thường.. BỆNH GiẢM CHẤT LƯƠNG TiỂU CẦU DI T

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỀU

CẦU

1. Đối tượng:sinh viên Y 6

2. Thời gian:2 tiết

3. Địa điểm : giảng đường

4. Hình thức: thuyết trình

MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Mô tả được đặc điểm cấu trúc tiểu cầu

2. Biết được vai trò tiểu cầu trong chức năng cầm máu

3. Liệt kê được các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu

thường gặp

4. Trình bày được các thể bệnh liênquan XHGTCMN

5. Nêu được các yếu tố về dịch tễ bệnh XHGTCMN

6. Trình bày được đặc điểm bệnh XHGTCMN

7. Mô tả được diễn tiến bệnh XHGTCMN

8. Nêu được nguyên tắc phòng bệnh & chăm sóc sức khỏe

ban đầu

CẤU TRÚC TiỂU CẦU

1. Đặc điểm chung:

1. Tế bào máu có kích thước nhỏ nhất (1-2µ)

2. Tế bào không nhân,

3. Được hình thành từ mẫu tiểu cầu ở tủy xương,

4. Đời sống trung bình tiểu cầu 8-10 ngày

5. Tiểu cầu già sẽ bị hủy ở hệ võng nội mô

2. Số lượng TC trong máu ngoại biên 200 -300 x109/l.

3. Cấu trúc tiểu cầu:

phết máu ngoại biên: tiểu cầu, hồng cầu và

bạch cầu (hình từ sách)

Đặc điểm sự sản xuất tiểu cầu

(hình từ Hoffbrand )

Mẫu Tiểu cầu

Mẫu tiểu cầu chưa trưởng thành

ở tủy xương

Mẫu tiểu cầu trưởng thành, nhân

có nhiều thùy và có hạt trong tế bào chất

Sự phân phối tiểu cầu ở máu ngoại biên

(hình từ Hoffbrand)

Cấu trúc tiểu cầu

CHỨC NĂNG TiỂU CẦU

1. Giai đoạn cầm máu ban đầu, tiểu cầu có các nhiệm vụ

3. Kết nối với các tiểu cầu từ nơi khác đến

2. Giai đoạn tiền đông máu, tiểu cầu có nhiệm vụ:

1. Phóng thích yếu tố III tiểu cầu kích hoạt dây chuyền

đông máu

Chức năng cầm máu của tiểu cầu

(hình từ Nathan & Oski’s)

Tiểu cầu kết dính vào lớp collagen dưới nội mạc và vào yếu tố von Willebrand

(hình từ Nathan& Oski’s)

Chức năng tổng hợp prostacyclin và

thromboxane của tiểu cầu

( Hình từ Hoffbrand)

ĐẶC ĐIỂM XUẤT HUYẾT DO TIỂU CẦU

tạng

huyết tự nhiên

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

XUẤT HUYẾT DO NHIỄM TRÙNG

HUYẾT NÃO MÔ CẦU

XUẤT HUYẾT DO BƯỚU MÁU (HC

KASABACH- MERRITT )

XUẤT HUYẾT MÔI BỆNH

HEMOPHILIA A

ĐẶC ĐiỂM BỆNH GiẢM CHẤT

LƯƠNG TIỂU CẦU

1. Nguyên nhân :di truyền hoặc mắc phải

2. Chẩn đoán:

1. Lâm sàng:Xuất huyết da niêm dạng chấm , mảng

bầm, xuất huyết tự nhiên , thường hay tái phát

2. Gặp cả hai giới : nam và nữ

3. Xét nghiệm :

1. Huyết đồ:Số lượng tiểu cầu bình thường

2. Thời gian máu chảy (TS) > 6 phút,

3. Thời gian co cục máu tăng

4. Xét nghiệm chuyên biệt :khảo sát độ tập trung

tiểu cầu Độ kết tụ tiểu cầu với ADP, adrenaline, collagen và ristocetin

BỆNH GiẢM CHẤT LƯƠNG TiỂU

CẦU DI TRUYỀN

1. Các bệnh giảm chất lượng tiểu cầu di truyền

1. Bernard Soulier:1948, thiếu GPIb

2. Glanzmann ‘s thrombasthenia: 1918, thiếu GP

IIb-IIIa

3. Wiskott Aldrich: thiếu protein WAS ,IgM gỉam, tiểu

cầu nhỏ, giới nam, tiêu máu.Bệnh này vừa giảm số lượng và giảm chất lượng tiểu cầu

4. Tiểu cầu trống rỗng: thiếu hạt đậm (thiếu ADP,hay

ATP )

5. Tiểu cầu xám: thiếu hạt α

ĐẶC ĐIỂM GiẢM CHẤT LƯƠNG

TIỂU CẦU TẠM THỜI (THỨ PHÁT)

1 Chẩn đoán:

máu tăng

2 Các thuốc gây giảm chất lượng tiểu cầu tạm thời:

viêm non steroid.

2 Thuốc ức chế men phosphodiesterase: Dipyridamol

3 LINH TINH: thuốc antihistamine, kháng sinh ,thuốc an thần

Tiểu cầu bình thường &

Bernard Soulier (TC to)

Ti u c u bình th ểu cầu bình thường ầu bình thường ường ng

Ti u c u bình th ểu cầu bình thường ầu bình thường ường ng Bernard Soulier (TC to)

Agranular PTL & May-Hegglin

Ti u c u x ểu cầu bình thường ầu bình thường

Ti u c u x ểu cầu bình thường ầu bình thường ám : thiếu hạt α

May –Hegglin :ti u c u to, ểu cầu bình thường ầu bình thường

May –Hegglin :ti u c u to, ểu cầu bình thường ầu bình thường

BC có thể Dohle

NGUYÊN NHÂN GIẢM SỐ LƯỢNG TC

1. Định nghĩa: khi tiểu cầu máu ngoại biên < 100x109/l

2. Nguyên nhân giảm số lượng tiểu cầu

1. Giảm sản xuất tiểu cầu

1. Suy tủy ba dòng: Suy tủy di truyền, hội chứng FANCONIE

2. Suy tủy dòng mẫu tiểu cầu:bệnh giảm tiểu cầu và mất xương quay

2. Tăng phá hủy tiểu cầu:

1. Kháng thể kháng tiểu cầu : Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn nhiễm (XHGTC MN)

2. Không do kháng thể

CÁC THỂ BỆNH XHGTCMN

1. XHGTCMN TIÊN PHÁT

1. Xuất hiện đột ngột không có bệnh lý trước đó

2. Cơ chế: tự kháng thể bám vào tiểu cầu và phức hợp

TC KT này bị bắt giữ

2. XHGTCMN SAU NHIỄM TRÙNG

1. Xuất hiện sau nhiễm trùng, nhiễm virus, chủng ngừa

2. Cơ chế : sau nhiễm trùng kháng thể tồn tại gắn lên

tiểu cầu vì có cùng kháng nguyên

Cơ chế XHGTC miễn nhiễm

XHGTCMN DO THUOÁC

LỊCH SỬ &DỊCH TỄ XHGTCMN

1. Lịch sử

1. 1735:Werlhof mô tảXHGTC vô căn

2. 1951:Harrinton tìm ra kháng thể chống tiểu cầu

XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

1. Công thức máu:

2. Phết máu: hình dạng, kích thước, màu sắc hồng cầu,

bạch cầu, tiểu cầu không thay đổi

3. Tủy đồ : mẫu tiểu cầu bình thường hay tăng cao

4. CHỈ ĐỊNH TỦY ĐỒ:

1. Xuất huyết nặng, thiếu máu nặng không đáp ứng

điều trị

2. Xuất huyết và gan, lách hạch to

5. Kháng viêm, VS , điện di protein, IgG

6. Kháng thể chống tiểu cầu, kháng thể kháng GPIb, GP

IIbIIIa; ANA,LE, kháng thể kháng HIV,CMV EBV

DIỂN TIẾN BỆNH

1. XHGTCMN CẤP

ĐIỀU TRỊ XHGTCNM CẤP

1. THUỐC ĐẶC HIỆU:

1. Corticosteroids:gỉam tạo kháng thể, giảm khả năng bắt giữ tiểu cầu

2. Immunoglobulin:lấp các thụ thể Fc của thực bào,

giảm bắt giữ tiểu cầu

DIỄN TIẾN XHGTCMN

(hình từ Miller)

XHGTCMN cấp, trung bình nặng ở

nhũ nhi

XHGTCMN cấp, trung bình nặng ở nhũ

nhi

XHGTCMN CẤP NẶNG NHŨ NHI

XHGTCMN cấp nặng

XHGTC MN N NG ẶNG

XHGTC MN N NG ẶNG

XHGTC MN N NG ẶNG

XHGTCMN cấp nặng

XHGTCMN Ở NHŨ NHI

( Hình từ NĐH)

XHGTCMN Ở NHŨ NHI

( Hình từ NĐH)

XHGTCMN Ở NHŨ NHI

( Hình từ NĐH)

TÀI LiỆU THAM KHẢO

diseases of Infancy and Childhood.p 866-923.

abnormalities.Essential Hematology BLACKWELLSCIENCE, p 250- 260.

Oski’s:Hematology of Infancy and Chilhood SAUNDERS p 1463-1486.

Khoa Chương Trình Đại học, tập 2 Nhà xuất bản Y Học, p 201- 211.

Oski’s:Hematology of Infancy and Chilhood SAUNDERS p 1379- 1398.

khoa Nhà xuất bản Y Hoc p233- 285

Miễn Dịch ở Trẻ Nhũ Nhi Luận văn thạc sĩ y học