Đánh giá kết quả điều trị tiêm corticosteroid nội khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính chưa rõ nguyên nhân, hay gặp nhất trong các bệnh về khớp [1]. Mặc dù bệnh không gây chết người nhưng lại dẫn đến mất chức năng vận động khớp gõy ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống người bệnh nếu không được chẩn đoán sớm điều trị đúng và kịp thời. Tổn thương cơ bản và sớm nhất của bệnh là viêm màng hoạt dịch của nhiều khớp, thường biểu hiện ở các khớp nhỏ và nhỡ, đặc biệt là khớp cổ tay. Tổn thương khớp cổ tay là triệu chứng xuất hiện sớm và điển hình nhất trong bệnh VKDT. Ở giai đoạn toàn phát viêm khớp cổ tay thường gặp nhất chiếm 80-100% các trường hợp.Nghiên cứu của Lê thị Liễu về tổn thương khớpcổ tay trên lõm sàng, X quang và siêu õm ở 76 bệnh nhõn VKDT điều trị tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai thấy về lõm sàng có 51,3 % bệnh nhõn khởi phát bệnh bằng viêm khớp cổ bàn tay. Siêu õm phát hiện 100% bệnh nhõn có tổn thương viêm màng hoạt dịch Trong điều trị bệnh VKDT, ngoài các thuốc diều trị cơ bản,tiêm corticoid tại chỗ có một vai trò quan trọng. Việc xác định các vị trớ tiờm chính xác nhằm đạt hiệu quả cao, tránh tổn thương thờm gõn, dây chằng, thần kinh không phải luôn dễ dàng do khớp cổ tay có cấu trúc giải phẫu phức tạp. Với sự phát triển của kỹ thuật siêu âm, việc ứng dụng siêu âm vào thăm dò phát hiện bệnh lý khớp cổ tay đã mang lại hiệu quả nhất định. Siêu âm có thể phát hiện một cách dễ dàng các tổn thương về gân, dây chằng đơn độc hoặc có can xi hóa kết hợp, viêm bao thanh dịch, tràn dịch ổ khớp. Siêu õm hướng dẫn đưa kim vào đúng vị trí tránh tổn thương mạch mỏu dõy chằng, thần kinh. Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu đã khẳng định hiệu quả của kỹ thuật tiêm corticoid nội khớp dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị viêm 1 khớp ( khớp vai, khớp háng ). Riêng khớp cổ tay dường như chưa có nghiên cứu nào có thể do tác dụng tốt của các thuốc điều trị cơ bản (DMARs), các thuốc sinh học khác : Rituximab Ở Việt Nam kỹ thuật tiêm corticoid dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay chưa thực sự phổ biến ngoài đề tài ứng dụng siêu âm trong nghiên cứu về tổn thương khớp cổ tay ở bệnh nhân VKDT, dường như chưa có đề tài nào đánh giá hiệu quả của kỹ thuật tiêm corticoid tại chỗ dưới hướng dẫn của siêu âm Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài "Đỏnh giá kết quả điều trị tiêm corticosteroid nội khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm ở bệnh nhân VKDT” nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả của phương pháp tiêm corticoid nội khớp (dưới hướng dẫn của siêu âm) trong điều trị viờm khớp cổ tay ở bệnh nhân VKDT. 2. Nhận xét tính an toàn của phương phỏp tiờm corticoid nội khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cương bệnh VKDT 1.1.1. Lịch sử bệnh VKDT Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh toàn thân có biểu hiện viêm mạn tính màng hoạt dịch của khớp mà nguyên nhân chưa được biết rõ. Những đặc điểm chính của bệnh là tổn thương các khớp nhỏ và nhỡ ở ngoại biên ít khi tổn thương các khớp lớn, có tính chất đối xứng, có cứng khớp buổi sáng. Sự huỷ hoại màng hoạt dịch khớp mạn tính cuối cùng sẽ dẫn đến tàn phế [1]. Bệnh VKDT đã được biết từ lâu nhưng gần đây mới có sự thống nhất về tên gọi, tiêu chuẩn chẩn đoán và cơ chế bệnh sinh. Các nhà khoa học khi nghiên cứu đặc điểm một số bộ xương của người cổ xưa đã cho rằng VKDT có thể tồn tại ở Bắc Mỹ ít nhất cách đây 3000 năm. Năm 1819, Brondie mô tả VKDT với đặc điểm tiến triển chậm, ảnh hưởng tới nhiều khớp và cả cỏc gõn, dây chằng [68]. Năm 1853, Charcot đã phân biệt giữa gút, sốt thấp, loãng xương và VKDT. Năm 1858, Garrod đề ra thuật ngữ viêm khớp dạng thấp, theo ụng dựng thuật ngữ VKDT vừa diễn tả được các đặc điểm viêm khớp lại vừa nêu được các đặc điểm của bệnh thấp. Năm 1896, Bannatyne lần đầu tiên mô tả đặc điểm hình ảnh X quang các khớp trong VKDT, sau này Steinbrocker mô tả chi tiết hơn. Năm 1909, Nichols và Richardson đã phân biệt viêm khớp tăng sinh (mà khởi đầu là viêm màng hoạt dịch sau đó ảnh hưởng tới sụn khớp) với viêm khớp do thoái khớp (mà tổn thương cơ bản ban đầu là sụn khớp). Tuy nhiên các ông đã không đưa ra mối liên hệ giữa phát hiện này với bệnh VKDT và bệnh loãng xương. Sự phát hiện yếu tố dạng thấp bắt đầu từ giả thiết của Billings năm 1912 coi bệnh VKDT là do đáp ứng của 3 cơ thể với những tình trạng nhiễm trùng tại chỗ mạn tính. Năm 1940, Waaler và sau đó là năm 1947 Rose đã chứng minh giả thiết này khi phát hiện ra yếu tố dạng thấp bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu [68]. Năm 1958, Hội Thấp Khớp Mỹ đề ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh VKDT (ACR 1958: American Collegue of Rheumatology) gồm 11 tiêu chuẩn dựa vào lâm sàng, hình ảnh X quang, mô bệnh học của màng hoạt dịch, yếu tố miễn dịch trong huyết thanh. Đến năm 1987, hội này đã hoàn thiện tiêu chuẩn chẩn đoán trên, cải tiến lại và đưa ra 7 tiêu chuẩn (ACR 1987) mà ngày nay được ứng dụng rộng rãi [18], [68]). Điều hạn chế nhất của tiêu chuẩn này là không thể áp dụng đối với thể một khớp. 1.1.2. Dịch tễ bệnh VKDT VKDT gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm khoảng 1% dân số [1],[28], [40], [68]. Theo nghiên cứu của tổ chức kiểm tra sức khoẻ quốc gia Mỹ (USNHES- United State National Health Examination Survey) (1960-1962) tỷ lệ mắc VKDT là 0,3% ở người lớn dưới 35 tuổi và hơn 10% ở người lớn trên 65 tuổi. Ở Việt Nam tỷ lệ mắc là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị ở bệnh viện [1], [8]. Trong một nghiên cứu về tình hình bệnh tật tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai từ 1991- 2000, bệnh VKDT chiếm tỷ lệ 21,94% trong các bệnh khớp, trong đó chủ yếu là nữ giới (92,3%), tuổi trung bình 49,2 và lứa tuổi chiếm đa số là từ 36- 65 (72,6%) . Cú thể nói VKDT là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 70-80% là nữ và 60-70% có tuổi lớn hơn 30 [1]. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp [1], [2], [70]. 1.1.3. Nguyên nhân bệnh VKDT Nguyên nhân của bệnh chưa được biết rõ. Gần đây người ta coi VKDT là một bệnh tự miễn dịch với sự tham gia của nhiều yếu tố. Có giả thuyết cho 4 rằng một số virus hay vi khuẩn phổ biến có thể đã tác động vào yếu tố cơ địa thuận lợi hoặc yếu tố môi trường (nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng) làm khởi phát bệnh [1], [43], [68], [70]. - Các tác nhân nhiễm trùng + Virus: Epstein-Barr virus, Parvo virus. Lenti virus, Rubella virus. + Vi khuẩn: Mycoplasma, Mycobacteria, vi khuẩn đường ruột. - Yếu tố di truyền: Từ lâu người ta đã nhận thấy bệnh VKDT có tính chất gia đình. Trong những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu nêu lên mối liên quan giữa VKDT và yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4. Có khoảng 60-70% bệnh nhân VKDT có yếu tố này trong khi ở người bình thường chỉ có 15% có HLA- DR4. 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh bệnh VKDT Kháng nguyên là các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây khởi phát một chuỗi các phản ứng miễn dịch, trong đó các tế bào lympho T đóng vai trò then chốt. Các tế bào lympho T, sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, sẽ tập trung nhiều ở các khớp bị ảnh hưởng (lúc đầu là các khớp nhỏ, khớp nhỡ sau đó ở khớp lớn) và giải phóng ra các cytokin. Vai trò của các cytokin này là tác động lờn cỏc tế bào khác, trong đó có ba loại tế bào chủ yếu: lympho B, đại thực bào và tế bào nội mô mạch máu màng hoạt dịch. Dưới tác động của các cytokin trờn, cỏc tế bào lympho B sẽ sản xuất ra yếu tố dạng thấp có bản chất là các immunoglobulin, từ đó tạo ra các phức hợp miễn dịch lắng đọng trong khớp và gây tổn thương khớp. Các cytokin cũng hoạt hoá đại thực bào sản xuất ra các cytokin khỏc gõy kích thích các tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ tăng sinh, xâm lấn vào sụn tạo thành màng mỏu. Cỏc tế bào trên, đến lượt mình giải phóng ra một loạt các enzym như collagenase, 5 stromelysin, elastase gây huỷ hoại sụn khớp, xương. Các cytokin do tế bào lympho T tiết ra còn hoạt hoỏ cỏc tế bào nội mô mao mạch màng hoạt dịch sản xuất ra các phân tử kết dính, thu hút các loại tế bào viêm đến khoang khớp. Các tế bào viêm này đến lượt mình lại giải phóng ra các cytokin khác. Hậu quả của các quá trình này là hình thành màng máu, huỷ hoại sụn khớp, đầu xương dưới sụn, cuối cùng dẫn đến xơ hoỏ, dớnh và biến dạng khớp. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của bệnh VKDT (MHD: màng hoạt dịch. PHMD: phức hợp miễn dịch) 6 Tế bào MHD Nguyên bào xơ Tế bào sụn Yếu tố dạng thấp Kháng nguyên MHC lớp II T CD4 tế bào nội mô Cytokin Tế bào LymphoB hoạt hoá Cytokin Lắng đọng PHMD Tổn thương khớp Giải phóng enzym Hình thành màng máu Huỷ xương, sụn Xơ hoá, dính khớp Phân tử kết dính Tăng sinh Tập trung tế bào viêm Đại thực bào hoạt hoá 1.1.5. Triệu chứng lâm sàng - Các biểu hiện tại khớp + Vị trí viêm khớp: thường gặp ở các khớp nhỏ, nhỡ trong đó có khớp cổ tay, bàn ngón tay và ngón gần, có tính chất đối xứng. + Tính chất viêm: sưng đau và hạn chế vận động là chủ yếu, ít nóng đỏ. Đau kiểu viêm, đau tăng nhiều về đêm (gần sáng). + Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%), khi thời gian cứng khớp buổi sáng trên 1h đạt tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Tùy theo mức độ viêm thời gian cứng khớp có thể kéo dài một đến vài giờ. + Diễn biến: các khớp viêm tiến triển nặng dần, phát triển thờm cỏc khớp khác. Sau nhiều đợt viêm tiến triển, các khớp dần bị dính và biến dạng. Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp + Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh. + Hạt dưới da: được coi như dấu hiệu đặc hiệu. + Tổn thương cơ, gân, dây chằng, bao khớp. Nội tạng: hiếm, thường gặp trong các đợt tiến triển (tràn dịch màng phổi, màng tim. 1.1.6. Triệu chứng xét nghiệm - Xét nghiệm chung biểu hiện phản ứng viêm: tốc độ máu lắng tăng, protein C phản ứng (CRP-C reaction protein) tăng, điện di protein: γ globuline tăng, tỉ lệ A/G đảo ngược. - Các xét nghiệm miễn dịch + Phát hiện yếu tố dạng thấp (RF- Rheumatoid factor) bằng phản ứng Waaler- Rose hoặc latex. Gần đây có thể định lượng được nồng độ RF. 7 + Anti CCP được xác định bằng kỹ thuật hấp thụ miễn dịch liên kết Enzym với que thử của hãng Axis - Shield Corp Scotland. - Các xét nghiệm khỏc ớt sử dụng: điện di miễn dịch, định lượng bổ thể giảm, tế bào Hagraves, kháng thể khỏng nhõn - Các xét nghiệm dịch khớp + Hội chứng viêm: dịch khớp tăng khối lượng, màu vàng nhạt, giảm độ nhớt, lượng Muxin giảm rõ rệt (test Muxin dương tính), số lượng bạch cầu trong dịch khớp tăng cao (có thể tới 15.000- 30.000/mm 3 ), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính. + Hội chứng miễn dịch: có tế bào hình nho (Ragocytes) ≥ 10% [1]. Yếu tố dạng thấp trong dịch khớp dương tính với tỷ lệ cao và sớm hơn trong huyết thanh. - Sinh thiết màng hoạt dịch Dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy tổn thương màng hoạt dịch bao gồm: + Tăng sinh hỡnh lụng màng hoạt dịch. + Giãn mạch và phù nề màng hoạt dịch. + Hiện tượng tăng sinh lớp liên bào phủ của hỡnh lụng từ 1-2 lớp trở thành nhiều lớp. + Lắng đọng chất tơ huyết và chất giống tơ huyết ở mặt trên của hỡnh lụng hoặc dưới lớp liên bào phủ. + Thâm nhập nhiều lympho bào và tương bào, đôi khi kết đặc thành nang thật sự, được gọi là nang thấp. + Tăng sinh mạch máu tân tạo 8 Phần màng hoạt dịch bám ở chỗ ranh giới sụn và đầu xương được gọi là màng máu (Pannus). Pannus được cấu tạo bởi màng hoạt dịch tăng sinh, chứa một u hạt rất giầu tế bào, đầu tiên khu trú ở ranh giới giữa sụn- màng xương- màng hoạt dịch, màng máu này huỷ hoại xương gây nên các bào mòn khởi đầu ở vựng rỡa khớp, tổ chức hoạt dịch tăng sinh đã ăn sâu vào đầu xương gây nên huỷ bề mặt khớp và gây nên các bào mòn áp lực ở vùng xương xốp tạo thành các giả nang do sự tích lũy dịch rỉ viêm. Hanerman (1969) đã kết luận: các enzym tiêu thể được giải phóng từ màng hoạt dịch tăng sinh tiếp xúc trực tiếp với sụn sẽ gây hủy sụn và khuôn sụn được thay thế bằng pannus, pannus lại tiếp tục phát triển lan ra rìa khớp gây nên các bào mũn vựng rỡa khớp và cứ như vậy bệnh tiến triển liên tục và nặng lên [1]. 1.1.7. Hình ảnh X quang - Mất chất khoáng đầu xương, hình ảnh tăng đậm độ cản quang phần mềm quanh khớp chứng tỏ cú viờm phần mềm. - Hình bào mòn xương (erosion): là những tổn thương dạng khuyết xuất hiện tại bờ rìa khớp, đầu xương dưới sụn, hoặc tổn thương dạng giả nang (hình hốc trong xương). - Khe khớp hẹp là tình trạng khoảng cách giữa các khe khớp bị hẹp lại. Đây là triệu chứng phổ biến, gây nên bởi sự phá hủy sụn khớp. Hẹp khe khớp trong VKDT có dấu hiệu đặc trưng là khe khớp hẹp đồng đều, mép vỏ xương dưới sụn còn nguyên vẹn, điều này giúp phân biệt với viêm khớp nhiễm khuẩn. - Dính và biến dạng khớp Tổn thương X quang được chia thành 4 giai đoạn theo Steinbrocker [2], [44], [75]: - Giai đoạn I: X quang chưa có thay đổi, chỉ có hình ảnh loãng xương. 9 - Giai đoạn II: hình bào mòn xương, hình hốc trong xương, khe khớp hẹp. - Giai đoạn III: khe khớp hẹp, nham nhở, dính khớp một phần. - Giai đoạn IV: dính, biến dạng trầm trọng, bán trật khớp, lệch trục khớp. Trong VKDT, thường tổn thương sớm nhất ở khối xương cổ tay. 1.1.8. Chẩn đoán xác định bệnh VKDT - Tiêu chuẩn ACR 1987 gồm 7 yếu tố sau [1], [18], [40], [78]): + Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ. + Sưng đau (viêm) ít nhất 3 trong 14 khớp: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân hai bên. + Sưng đau (viêm) ít nhất 1 trong 3 vị trí khớp: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay. + Sưng đau có tính chất đối xứng. + Có hạt dưới da. + Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính. + X quang điển hình ở khối xương cổ tay + Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong 7 tiêu chuẩn (với điều kiện thời gian diễn biến của bệnh từ 6 tuần trở lên). 1.1.9. Chẩn đoán giai đoạn bệnh Steibrocker dựa vào chức năng vận động, tổn thương X quang chia thành 4 giai đoạn [1], [2], [75]: - Giai đoạn I: tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau chỉ ở phần mềm, X quang chưa có thay đổi, bệnh nhân còn vận động gần như bình thường. 10 [...]... i chng - Quy trỡnh nghiờn cu S NGHIấN CU Bnh nhân VKDT Tổn thơng khớp cổ tay Nhóm1 Đối tợng NC: Đánh giá LS-CLS Nhom 2 Tiêm dới hớng dẫn của SA Điều trị chung: chống viêm, giảm đau, thuốc điều trị cơ bản Tiêm mù Đanh gia: LS, CLS, tac dung phu tai cac thời điểm N0,1,2,3,10 So sanh Đanh gia: LS, CLS, tác dụng phụ tai cac thi đim N0,1, 2, 3,10 Nhận xét, kết luận 28 2.4 Phng phỏp thu thp thụng tin: Bnh... tớnh n hi ca khp Din khp quay-tr xa ni u xng quay v xng tr Din khp quay-c tay: ni u di xng quay vi cỏc xng c tay Din khp gia c tay: liờn kt gia hai hng xng c tay, din khp phc tp hỡnh th khụng u Din khp c tay - t bn tay: liờn kt gia cỏc xng hng di c tay vi nn cỏc xng t bn tay (t t bn I n t bn V) Din khp t bn tay v cỏc t ngún tay + Sn khp: bao bc cỏc u xng v vin quanh cc hm khp, cú tỏc dng bo v u xng,... khi cỏc thuc thuc DMADRs thng phi duy trỡ sut i vi s nhúm thuc v liu thuc ti thiu cú hiu qu 22 1.2 Gii phu nh khu khp c tay Hỡnh 1.1: Gii phu khp c tay (Thit ng ngang) [3] - Khp c tay c to nờn bi cỏc xng trong khi xng c tay, u di xng quay, xng tr v u gn cỏc t xng bn tay - Khi xng c tay bao gm 8 xng xp thnh 2 hng: hng gn i t xng quay n xng tr l cỏc xng thuyn, nguyt, thỏp, u Hng xa l cỏc xng thang, thờ,... c tay 2.3.4 Siờu õm khp c tay 33 - Siờu õm c thc hin trn my philips HD3 vi u dũ tn s cao 7,5MHz ti khoa C xng khp bnh vin Bch Mai - Siờu õm do hc viờn t lm di s hng dn ca bỏc s chuyờn khoa c xng khp - Tiờu chớ ỏnh giỏ l mc trn dch khp c tay ,viờm mng hot dch, [20] + Trn dch khp c tay: l mt cu trỳc trng õm ti v trớ khe khp, thay i kớch thc khi n u dũ Tiờu chun ỏnh giỏ l cú hay khụng cú dch khp c tay. .. ngoi chu vi cỏc din khp Thc cht bao khp l ngoi ct ca xng Cỏc khp c-bn-ngỳn tay, ch yu l cỏc khp gp dui nờn bao khp thng dy phớa trc, mng phớa sau v chc kho hai bờn 1.3 Cỏc k thut tim khp c tay 1.3.1 Tim theo phng phỏp kinh in: V trớ tiờm mt mu c tay, gia u di xng tr v xng quay, trờn mt phớa xng tr ca gõn nga di ngún cỏi Khp c tay: l mt khp cú cu trỳc gii phu phc tp liờn quan vi cc bỳ mch thn kinh... khp vi xng c tay (mt khp ngoi hỡnh tam giỏc tip khp vi xng thuyn, mt khp trong hỡnh vuụng tip khp vi xng nguyt, riờng xng u do v trớ nm trc xng thp nn khụng cú mt khp vi xng ny) + u di xng tr: trũn v li, bao gm vnh khp ca xng tr tip xỳc vi khuyt tr ca xng quay Mm trõm tr phớa sau trong ca chm 23 + 5 xng t bn tay I n V u trờn (u gn) l nn xng t bn tay v l ni tip giỏp vi hng xa khi xng c tay - Thnh phn... thc ỏnh giỏ mc au theo thang im VAS Cng au c ỏnh giỏ theo 4 mc : Khụng au: 0 im au ớt: 1- 3 im au va: 4- 6 im au nhiu: 7-10 im o bin vn ng ca khp c ta y: - Gp bn tay: ( 60-80 ) - Dui bn tay ( 60-90 ) - Khộp bn tay ( 25-30 ) - Dng bn tay ( 30- 40 ) nh giỏ chc nng vn ng ca bnh nhõn bng b cõu hi HAQ B cõu hi ỏnh giỏ chc nng vn ng (Functionnal Index of health assessment questionaire - HAQ) 1 Mc trang... dn nhm to iu kin v khuyn khớch ngi bnh vn ng v t phc v Cn cho ngi bnh cú thi gian cú th thc hin cỏc thao tỏc mt cỏch bỡnh tnh Chm súc cỏc khp cỏnh tay, bn tay: hng dn bnh nhõn khi nõng vt cn nõng bng c 2 tay Nu bnh nhõn au nhiu, cú th bng np c bn tay Vi khp hỏng v/hoc gi, nn khuyn bnh nhõn nm t th xp trờn ging cng; nm thng, ng hoc i do, trỏnh ng hoc ngi qu lừu; nn dng can chng h tr i vi bờn khp... tiờm - Sỏt khun bng cn iod - Ly thuc vo bm tiờm - Tim 40mg depo-medron vo khp c tay bng tay phI, tay trỏi phi hp iu chnh hng, v trớ u kim - Bm thuc khi kim vo ỳng v trớ trong khp - Rỳt kim, sỏt khun, bng ti ch - Dn dũ v theo dừi bnh nhõn sau khi lm th thut 2.5 Cỏc thuc kt hp liu phỏp tiờm corticoid diu tr viờm khp c tay C hai nhúm bnh nhõn u c s dng kt hp thuc theo phỏc nh sau: - Chng viờm : Mobic... khp sng au thỡ mc hot ng ca bnh cng nng Trong t tin trin ca bnh cỳ trn 3 khp sng [33], [60], [84] - Ch s Richie: c ỏnh giỏ bng cỏch n u ngún tay cỏi lờn trờn din khp vi ỏp lc va phi, tng cng cú 26 v trớ khp bao gm: + Khp vai, khp khuu, khp c tay, khp bn ngún tay, khp ngún gn, khp hỏng, khp gi, khp c chõn, khp sn-gỳt, khp bn c chõn (khp sờn- hp) , khp bn ngỳn chừn,ly c hai bờn cú 22 v trớ khp + Khp . kết quả điều trị tiêm corticosteroid nội khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm ở bệnh nhân VKDT” nhằm 2 mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả của phương pháp tiêm corticoid nội khớp (dưới hướng dẫn. (dưới hướng dẫn của siêu âm) trong điều trị viờm khớp cổ tay ở bệnh nhân VKDT. 2. Nhận xét tính an toàn của phương phỏp tiờm corticoid nội khớp cổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG. nội khớp dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị viêm 1 khớp ( khớp vai, khớp háng ). Riêng khớp cổ tay dường như chưa có nghiên cứu nào có thể do tác dụng tốt của các thuốc điều trị cơ bản