Chuẩn bị dụng cụ
• Máy siêu âm đầu dò phẳng tần số 7,5 MHz. • Túi bảo vệ đầu dò vô khuẩn.
• Săng, gạc vô khuẩn, các dung dịch sát khuẩn tại chỗ. • Bơm tiêm 5ml,.
• Thuốc tiêm: Methylprednisolone acetat (Depomedrol*) của hãng Pfrizer: 40 mg/ml.
Các thông số đánh giá:
- Độ dày màng hoạt dịch - Dịch khớp
- Thủ thuật viên siêu âm xác định vị trí tiêm - Sát khuẩn bằng cồn iod
- Lấy thuốc vào bơm tiêm
- Tiờm 40mg depo-medron vào khớp cổ tay bằng tay phảI, tay trái phối hợp để điều chỉnh hướng, vị trí đầu kim.
- Bơm thuốc khi kim vào đúng vị trí trong ổ khớp - Rút kim, sát khuẩn, băng tại chỗ
- Dặn dò và theo dõi bệnh nhân sau khi làm thủ thuật
2.5. Các thuốc kết hợp liệu pháp tiêm corticoid diều trị viêm khớp cổ tay
Cả hai nhóm bệnh nhân đều được sử dụng kết hợp thuốc theo phác đồ như sau:
- Chống viêm : Mobic 7,5 mg ngày 01 viên, uống khi no hoặc Medrol 32mg / ngày
- Giảm đau : Efferalgan 500 mg ngày 02 viên, chia 2 lần
- Điều trị bệnh bằng các thuốc chống thấp khớp có thể thay đổi cơ địa (DMARDs: Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs): cloroquin ngày 1 viên uống tối kết hợp MTX 75mg / tuần
- Omeprazole: 20mg, 1 viên, buổi tối
2.6. Các thông số đánh giá tác dụng không mong muốn của hai nhóm bệnh nhân
- Tại chỗ: Phản ứng đau tăng sau tiêm, phản ứng tràn dịch khớp, nhiễm khuẩn vị trí tiờm…
- Triệu chứng toàn thân: thay đổi mạch, huyết áp, đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn, mẩn ngứa, sốc…Cỏc triệu chứng khác (nếu có).
- Mức độ tai biến (nếu có): Tiếp tục tham gia nghiên cứu hoặc cần ngừng nghiên cứu.
2.7. Các thời điểm đánh giá hiệu quả điều trị trên hai nhóm bệnh nhân
Các đặc điểm lâm sàng được đánh giá tại các thời điểm: trước nghiên cứu: N0, ngày thứ nhất N1; N2, N3 ngày thứ mười N10.
Các đặc điểm siêu âm, xét nghiệm được đánh giá tại các thời điểm: trước nghiên cứu: N0 và ngày kết thúc nghiên cứu: ngày thứ mười N10
2.8. Xử lý kết quả nghiên cứu
Các số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê y học sử dụng phần mềm SPSS 16.0. Kết quả được thể hiện dưới dạng:
- Giá trị trung bình. Tỷ lệ phần trăm (%)
- Sử dụng test 2 để so sánh sự khác nhau giữa hai tỷ lệ phần trăm. Sử dụng test T-Student so sánh sự khác nhau giữa hai giá trị trung bình. Kết quả nghiên cứu được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
2.9. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu:
- Nghiên cứu được sự đồng ý của khoa Cơ – Xương - Khớp, bộ môn Nội tổng hợp và khoa sau Đại học trường Đại học Y Hà Nội.
- Được sự tự nguyện hợp tác của đối tượng nghiên cứu: Đối tượng nghiên cứu hoàn toàn có quyền từ chối tham gia chương trình nghiên cứu.
- Nghiên cứu này chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khoẻ cho cộng đồng mà không nhằm mục đích nào khác.
- Các thông tin cá nhân của đối tượng nghiên cứu được đảm bảo giữ bí mật. - Khách quan trong đỏnh giá phân loại, trung thực trong xử lý số liệu
CHƯƠNG 3 DỰ KIẾN KẾT QUẢ
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu:
3.1.1. Đặc điểm về giới:Bảng 3.1. Đặc điểm về giới: Bảng 3.1. Đặc điểm về giới: Giới Nhóm 1 Nhóm 2 Tổng Nam Nữ 3.1.2. Đặc điểm về tuổi: Bảng 3.2. Đặc điểm về tuổi Nhóm tuổi 16 - 25 26 - 35 36 - 45 46 - 55 56 - 65 > 65 Nhóm 1 Nhóm 2
3.1.3 Tuổi trung bình ở hai nhóm nghiên cứu (năm)
Bảng 3.3. Tuổi trung bình ở hai nhóm nghiên cứu (năm)
Nhóm Tuổi trung bình (năm) p n X ± SD Thấp nhất Cao nhất
Nhóm 1 Nhóm 2 Chung
3.1.4. Thời gian bị bệnh:
Bảng 3.4. Thời gian mắc bệnh trung bình (năm)
Nhóm Thời gian mắc bệnh trung bình (năm) p n X ± SD Thấp nhất Cao nhất
Nhóm 1 Nhóm 2 Chung
3.1.5. Thời gian cứng khớp buổi sáng
Bảng 3.5. Thời gian cứng khớp buổi sỏng(phỳt)
Nhóm n Thời gian cứng khớp buổi sángX ± SD Thấp nhất Cao nhất p Nhóm 1
Nhóm 2 Tổng số
3.1.6. Chỉ số ritchie:
Điểm ritchie trên 9 là 1 trong 3 yếu tố đỏnh giá giai đoạn tiến triển của bệnh theo tiêu chuẩn của hội thấp khớp học Châu Âu.
Điểm trung bình : 20,9 ± 2,64 điểm
Bảng 3.6. Chỉ số ritchie
Chỉ số Ritchie nNhúm 1% nNhúm 2% nTổng số% > 9
< 9 Tổng
3.1.7. Mức độ hoạt động của bệnh ( DAS 28)
Bảng 3.7. Mức độ hoạt động của bệnh ( DAS 28)
DAS 28 Nhúm 1 Nhúm 2 Tổng số
n % n % n %
> 5,1 Tổng
3.1.8. VAS trước nghiên cứu :No
Bảng 3.8. VAS trước nghiên cứu
Nhóm VAS
n X ±SD Thấp nhất Cao nhất p
Nhóm 1 Nhóm 2 Tổng số
3.1.9. VAS trung bình tại thời điểm N0 – VAS-0
Bảng 3.9. VAS trung bình tại thời điểm N0 – VAS-0
Nhóm VAS
n X ±SD Thấp nhất Cao nhất p
Nhóm 1 Nhóm 2 Tổng số
3.1.10. Biên độ vận động của khớp cổ tay tại thời điểm N0
Bảng 3.10 Góc vận động gấp khớp cổ tay trung bình tại thời điểm N0 (độ)
Nhóm n Góc vận động gấp khớp cổ tayX ± SD Thấp nhất Cao nhất p Nhóm 1
Nhóm 2 Tổng số
3.1.11. Chỉ số hoạt động chức năng vận động trung bình ở bệnh nhân(HAQ) tại thời điểm N0 (HAQ) tại thời điểm N0
Bảng 3.11. Chỉ số hoạt động chức năng vận động trung bình ở bệnh nhân (HAQ) tại thời điểm N0
Nhóm HAQ
n X ±SD Thấp nhất Cao nhất p
Nhóm 1 Nhóm 2 Tổng số
3.1.12. Biểu hiện viờm trờn xét nghiệm tại thời điểm N0
Bảng 3.12. Biểu hiện viờm trờn xét nghiệm tại thời điểm N0
Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) Tổng (n) p X ± SD X ± SD X ± SD ML(mm) CRP(mg/dl)
3.1.13. Độ dày trung bình màng hoạt dịch khớp cổ tay trên siêu âm (mm)Bảng 3.13. Độ dày trung bình màng hoạt dịch khớp cổ tay trên siêu âm (mm) Bảng 3.13. Độ dày trung bình màng hoạt dịch khớp cổ tay trên siêu âm (mm)
Nhóm Độ dày màng hoạt dịch
n X ±SD Thấp nhất Cao nhất p
Nhóm 1 Nhóm 2 Tổng số
3.1.14. Đánh giá sự có mặt của dịch khớp cổ tay trên siêu âm
Bảng 3.14. Đánh giá sự có mặt của dịch khớp cổ tay trên siêu âm
Nhóm Dịch khớp cổ tay
n % n %
Nhóm 1 Nhóm 2 Tổng số
3.2. Đánh giá hiệu quả của tiêm corticoid nội khớpcổ tay dưới hướng dẫn của siêu âm ở bệnh nhân VKDT
3.2.1. Mức độ cải thiện đau khớp cổ tay theo thang điểm VAS
Bảng 3.15. Mức độ cải thiện đau khớp cổ tay theo thang điểm VAS
VAS Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) p2 X ± SD X ± SD VAS - 1 (V1) VAS - 2 (V2) VAS - 3 (V3) VAS - 10 (V10)
Hiệu sè (VAS 1 - VAS 10) p1
p1( so sánh trước sau); p2 ( so sánh giữa hai nhóm)
3.2.2. Mức độ cải thiện góc vận động khớp cổ tay
Bảng 3.16. Mức độ cải thiện góc vận động khớp cổ tay
Gấp khớp cổ tay Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) p2 X ± SD X ± SD Ngày 1 (G1) Ngày 10 (G10) Hiệu sè G1-G10 P1
3.2.3. Mức độ cải thiện chỉ số hoạt động bệnh (HAQ)
Bảng 3.17. Mức độ cải thiện chỉ số hoạt động bệnh (HAQ)
HAQ Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) p2 X ± SD X ± SD HAQ -1 ( H1) HAQ -10 (H10) Hiệu số (H1=H10) P1
3.2.4. Thay đổi tốc độ máu lắng
Bảng 3.18. Thay đổi tốc độ máu lắng
Máu lắng (mm) Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) p2 X ± SD X ± SD Ngày 1 (ML_1) Ngày 10 (ML_10) Hiệu số (ML_1-ML_10) p1
3.2.5. Thay đổi giá trị CRP
Bảng 3.19. Thay đổi giá trị CRP
CRP (mg/dl) Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) p2 X ± SD X ± SD CRP _1 CRP_ 10 Hiệu số(CRP_1- CRP_10) p1
p1 (so sánh trước sau); p2 (so sánh giữa hai nhóm)
3.2.6. Thay đổi độ dày màng hoạt dịch trên siêu âm khớp cổ tay
Bảng 3.20. Thay đổi độ dày màng hoạt dịch trên siêu âm khớp cổ tay
MHD (mm) Nhóm 1 (n) Nhóm 2 (n) p2 X ± SD X ± SD MHD_1 MHD_10 Hiệu số (MHD_1- MHD_10) p1
p1 (so sánh trước sau); p2 (so sánh giữa hai nhóm)
3.3. Tính an toàn của phương pháp điều trị tiêm corticosteroid nội khớpcổ tay
Bảng 3.21. Thay đổi về mạch
Mạch Nhóm 1 Nhóm 2 p N ± SD N± SD
Trước tiêm Sau tiêm
3.3.2. Thay đổi về huyết áp
Bảng 3.22. Chỉ số HA trung bình của bệnh nhân trước và sau tiêm
HATB Nhóm 1 Nhóm 2 p
N ± SD N± SD Trước tiêm
3.3.3. Các tác dụng không mong muốn khác
Bảng 3.23. Tỷ lệ xuất hiện các biểu hiện không mong muốn sau tiêm thuốc
Các biểu hiện Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng p
n % n %
Đau đầu, chóng mặt THA
Buồn nôn, nôn Đau tăng Nhiễm trùng Biến chứng khác
CHƯƠNG 4
DỰ KIẾN BÀN LUẬN
TIẾNG VIỆT
1. Trần Ngọc Ân (2001), “Viêm khớp dạng thấp”, “Các bệnh cơ xương khớp”, Chẩn đoán và điều trị Y học hiện đại tập I, Nhà xuất bản Y học: 1182 - 1192.
2. Trần Ngọc Ân (2004), “Bệnh viêm khớp dạng thấp”, Bài giảng bệnh
học nội khoa tập II, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học: 259 - 263.
3. Hữu Thị Chung (2009), “Đánh giá tác dụng hỗ trợ của nước khoáng bùn Mỹ lâm trong điều trị VKDT và thoỏi hoỏ khớp” Luận án tiến sỹ y học 2009
4. Hoàng văn Cúc (1992), ”Giải phẫu chi trên”, Giải phẫu học tập I, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học: 45 - 60.
5. Lê Thị Hải Hà (2006), Nghiên cứu thương tổn khớp cổ tay trong bệnh viêm khớp dạng thấp trên lâm sàng, X quang quy ước và cộng hưởng từ, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường Đại học Y Hà Nội.
6. Huỳnh Văn Khoa (2005), Bước đầu đánh giá vai trò của kháng thể kháng cyclic citrullinated peptide trong bệnh viêm khớp dạng thấp tại khoa nội cơ xương khớp bệnh viện Chợ Rẫy, Hội nghị khoa học tháng
10/2005 của Hội Thấp Khớp Học Việt Nam, 41- 45.
7. Nguyễn Thị Ngọc Lan ( 2010)” Bệnh học cơ xương khớp nội khoa” Nhà
khớp toàn quốc chuyên đề Bệnh thoái hoá khớp và cột sống, Hà Nội.
9. Nguyễn Thị Thanh Mai (2006), Nghiên cứu kháng thể kháng Cyclic Citrullinated peptide (anti- CCP) trong chẩn đoán viêm khớp dạng thấp,
Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường Đại học Y Hà Nội.
10. Nguyễn Phước Bảo Quân (2002), “Nguyên lý siêu âm”, Siêu âm bụng tổng quát, Trường Đại học Y Huế. NXB Y học: 1- 44.
11. Đỗ Thị Su (1997), Nghiên cứu hình ảnh X quang khớp bàn tay trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y
Hà Nội.
12. Đặng Ngọc Tân () “Đỏnh giá hiệu quả của phương phỏp tiờm corticoid dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị viêm quanh khớp vai”, luận văn thạc sỹ y học,Trường Đại học Y Hà Nội.
13. Đỗ Thị Thanh Thủy (2000), Bước đầu nghiên cứu nồng độ protein C phản ứng trong huyết thanh bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
14. Tạ Thị Hương Trang (2010) “Đỏnh giá kết quả điều trị tiêm corticoid nội khớp háng ở bệnh nhân VKDT dưới hướng dẫn của siờu õm”, luận văn thạc sỹ y học,Trường Đại học Y Hà Nội.
Ther, 48:17
16. Akil M, Amos R S (1995), “Rheumatoid arthritis- II: Treatment”, MBJ, 310, pp. 652-654.
17. Arend, WP (1991), “Interleukin-1 receptor antagonist”, Adv Immunol, 54, pp.167.
18. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al (1988), “The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis,” Arthritis Rheum; 31: 315-324.
19. Avouac J, Gossec L, Dougados M (2006), “Diagnostic and predictive value of anti - cyclic citrullinated protein antibodies in rheumatoid arthritis: a systematic literature review”, Annals of the Rheumatic
Diseases; 65: 845 - 851.
20. Backhaus M, Schmidt WA. Mellerowicz H, Bohl-Buhler M, Banzer D, Braun J, Sattler H, Hauer RW, Arbeitskreis (2002), “bildgebende Diagnostik in der Rheumatologie” des Regionalen Rheumazentrums Berlin. e.V, Rheumatol; 61(6): 674-87.
21. Bendtzen, K, Hansen, MB, Ross, C, et al (1995), “Cytokines and autoantibodies to cytokines” Stem Cells, 13, pp.206.
22. Cepnis A, Hietanen J, Tamulaitiene M (1999), “A comparative quantitative morphometric study of cell apoptosis in synovial membranes in psoriatic, reactive and rheumatoid arthritis”, Rheumatology (Oxford); 38: 431- 440.
and British caucasian patients”, The journal of rheumatology; 21: 11-14.
24. Conn, DL (2001), “Resolved: Low-dose prednisone is indicated as a standard treatment in patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis
Rheum, 45, pp.462.
25. Cooper, SM, Sriram, S, Ranges, GE (1988), “ Suppression of murine collagen induced arthritis with monocloral anti Ia antibody and augmentation with IFN-gamma”, J Immunol, 141, pp.1958.
26. Cooperberg PL, Tsang I, Truelove L, Knickerbocker WJ (1978), “Gray scale ultrasound in the evaluation of rheumatoid arthritis of the knee”, Radiology 1978; 126: 759–63.
27. Cush, J, Splawski, JB, Thomas, R, et al (1995), “Elevated interleukin- 10 levels in patients with rheumatoid arthritis”, Arthritis Rheum, 45, pp.462.
28. Dadoniene J, Uhlig T (2003), “Disiase activity and health status in rheumatoid arthritis: a case - control comparison between Noway and Lithuania”, Ann Rheum Dis; 62: 231-235.
29. De Flaviis L, Scaglione P, Nessi R, Ventura R, Calori G (1988). “Ultrasonography of the hand in rheumatoid arthritis”, Acta Radiol 1988; 29: 457–60.
30. Delia Sureda, MD Sergi Quiroga, MD Cristina Arnal, MD Mercè Boronat, MD. Jordi Andreu, MD Lourdes Casas, (1994), “Juvenile rheumatoid arthritis of the Knee: Evaluation with US1”, Radiology 1994; 190: 403- 406.
arthritis “ , N Engl J Med, 350 pp 2572.
32. Ejbjerg BJ, Narvestad E, Jacobsen S et al (2005), “Optimised, low cost, low field dedicated extremity MRI is highly specific and sensitive for synovitis and bon erosions in rheumatoid arthritis wrist and finger joints: comparison with conventional high field MRI and radiography”,
Ann Rheum Dis; 64: 1280-1287.
33. Emery P, Breedveld FC, Dougados M, Kalden JR, Schiff MH, Smolen JS (2002), “Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritid: evidence based development of a clinical guide”,
Ann Rheum Dis ; 61: 290-297
34. Filippucci E, Iagnocco A, Salaffi F, Cerioni A, Valesini G, Grassi W
(2006), "Power Doppler sonography monitoring of synovial perfusion at the wrist joints in patients with rheumatoid arthritis treated with adalimumab" Ann Rheum Dis; 65: 1433- 7.
35. Fiocco U, Ferro F, Vezzu M, Cozzi L, Checchetto C, Sfriso P et al.
(2005), "Rheumatoid and psoriatic knee synovitis: clinical, gray-scale and power Doppler ultrasound assessment of the response to etanercept",
Ann Rheum Dis ; 64: 899 - 905
36. Fiona M, McQueen FM, Stewart N, Crabbe J, Robinson E, Yeoman S, Tan PL, et al (1998), “Magnetic resonance imaging of the wrist in early rheumatoid arthritis raveals a high prevalence of erosion at four months after symptom onset”, Ann Rheum Dis ; 57: P350 - 356.
37. Forslind K, Ahlmen M, Eberhardt K, Hafstrom I, Svensson B, for the BARFOT Study Group (2004), “Prediction of radiological outcome in early rheumatoid arthritis in clinical practice: role of antibodies to citrullinated peptides (anti - CCP)”, Ann Rheum Dis; 63: 1090-1095.
60: 98-103.
39. Heane, ML, Golde, DW ( 1996) “ Soluble cytokine receptors”. Blood, 87, pp 847.
40. Jonh HK, Paul AD (1997), “Rheumatoid arthritis”, Rheumatology, Second edition, Vol 1, selection 5: 1-16.
41. Kane D, Grassi W, Sturrock R and Balint (2004), A brief history of musculoskeletal ultrasound: ‘From bats and ships to babies and hips’,
Reumatology 2004; 43: 931-933.
42. Kloppenburg, M, Breedveld, FC,Terwiel, J Ph, et al ( 1994), “ Minocycline in active rheumatoid arthritis, Adouble-blind controlled trial” , Arthritis Rheum, 37, pp 629.
43. Kurosaka M, Ohno O, Hirohata K (1990), “Arthroscopic evaluation of synovitis in the knee joints”, Arthroscopy; 7: 162- 170.
44. Larsen A, Dale K, Eek M (1977), “Radiographic evalution of rheumtoid arthritis and related conditions by standard reference films”,
Acta Radiol Diagn; 18: 481- 491.
45. Leung, BP, Sattar, N, Crilly, A, et al ( 2003) “ Anovel anti- Inflammatory role for simvastatin in inflammatory arthritis” J inmunol, 170, pp,1524
46. Lindegaard H, Vallo J (2001), “Low field dedicated magnetic resonance imaging in untreated rheumatoid arthritis of recent onset”,
Ann Rheum Dis ;64:196-201.
48. Magnani M, Salizzoni E, Mule R, Fusconi M, Meliconi R, Galletti S (2004), “Ultrasonography detection of early bone erosions in the metacarpophalangeal joint of patients with rheumatoid arthritis”, Clin
Exp Rheumatol. 2004 Nov- Dec; 22(6): 743-8.
49. Master M.Mc, Oswestry, England (1972), “The natural history of the
rheumatoid. Metacapo- phalangeal joint”, Journal of bone and joint
surger; 54: 687-697.
50. Monier J.P, Tubiana J.M (1990), Chẩn đoán X quang và hình ảnh y
học: 188-192.
51. Moreland, LW, Haverty, TP, Wacholtz. MC, et al ( 1998), “ Nondepleting humanized anti CD4 monoclonal antibody in patiens with