Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp rabeloc (rabeprazol ) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp tính do loét dạ dày hành tá tràng sau 72 giờ và sau 30 ngày

Đặt vấn đề Xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày- hành tá tràng là một biến chứng thường gặp trong thực hành cấp cứu nội, ngoại khoa. Mặc dù trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét dạ dày hành- tá tràng trên thế giới có xu hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng vẫn chiếm tỷ lệ 20-30%. Tỷ lệ tử vong tính chung cho xuất huyết do loét dạ dày tá tràng là 6-7%, trong vòng 30 ngày là khoảng 10% ở các nước phương Tây, nghĩa là hầu như không giảm trong vòng 30 năm qua [6,12,18,40]. Mục tiêu điều trị XHTH do loét DDTT là kiểm soát tình trạng xuất huyết và phòng ngừa xuất huyết tái phát (biến chứng và tử vong thường liên quan đến chảy máu tái phát). Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết cũng như làm giảm phẫu thuật cầm máu và tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công vẫn còn khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết chảy máu tái phát [9,14,18,40]. Các nghiên cứu đã cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trong quá trình cầm máu tại ổ loét xuất huyết. Do acid dịch vị ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét. Vì vậy, việc nâng và duy trì pH dịch vị ≥ 6 là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét, làm giảm nguy cơ tái xuất huyết [29,35,36,52, 53,54]. Đó chính là cơ sở để phối hợp sử dụng thuốc ức chế bài tiết axít sau can thiệp cầm máu qua nội soi trong điều trị các trường hợp chảy máu do loét dạ dày- hành tá tràng. làm giảm sản xuất HCl Thuốc ức chế bài tiết acid loại kháng H 2 làm giảm sản xuất HCl, nâng được pH khoảng 4. Sử dông ở các bệnh nhân XHTH do loét hành tá tràng không thay đổi tỷ lệ chảy máu tái phát, tỷ lệ cần phẫu thuật và tỷ lệ tử vong. Còn trong XHTH do loét dạ dày thì hiệu quả ở mức trung bình. Thuốc ức chế 1 bơm proton (PPI) làm tăng pH của dạ dày lên. KÕt quả từ những nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế bơm proton liều cao cho thấy, thuốc này có hiệu quả hơn kháng H 2 hoặc placebo trong việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết và can thiệp ngoại khoa đặc biệt là trong các nghiên cứu thực hiện ở châu Á [18,31,34,41,52]. Tuy nhiên, những nghiên cứu ở Tây Âu và Bắc Mỹ lại chưa đưa ra được kết quả rõ ràng [56]. Các tác giả này cho rằng do sự khác biệt về chủng tộc cho nên có sự khác biệt về khối lượng tế bào viền, và sự khác biệt về hình thái gen nên ảnh hưởng đến quá trình chuyển hoá của thuốc ức chế bơm proton. Một yếu tố khác ảnh hưởng đến thành công trong điều trị xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng là tỷ lệ nhiễm H.P khá chênh lệnh giữa các vùng. Để có thể giải thích rõ hơn về vấn đề này cần có thêm nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Các nghiên cứu gần đây cho thấy các PPI mới nhất( Esomeprazole và Rabeprazole) có mét số lợi thế quan trọng như đạt được nhanh chóng và duy trì lâu dài hơn sự ức chế bài tiết axit dạ dày so với các PPI cò (Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole), hạ thấp tỉ lệ trao đổi chất oxy hóa qua gan thông qua CYP 2C19 và giảm nguy cơ của thuốc, tương tác thuốc [70,71]. Vì vậy, liệu pháp ức chế tiết acid dịch vị tối ưu với PPI liều cao nhằm nâng và duy trì pH>6 được xem là điều trị tiêu chuẩn giúp giảm thiểu nguy cơ tái xuất huyết [43]. Ở Việt Nam, cùng với xu hướng chung trên thế giới, ức chế bơm proton luôn là nhóm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị nội khoa chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Việc dùng ức chế bơm proton theo phác đồ tiêm tĩnh mạch liều cao tiếp đó truyền liên tục tĩnh mạch 72 giê, sau đó uống 27 ngày 2 tiếp theo trong điều trị chảy máu do loét dạ dày hành tá tràng đã được áp dụng và có kết quả tốt. Hội thảo khoa học chuyên đề “Xuất huyết tiêu hóa trên- uống, tiêm, soi hay mổ?” tháng 12/2009 tại Hà Nội, cũng nêu rõ xu hướng điều trị tiên tiến nhất hiện nay bao gồm: hồi sức tích cực, nội soi cầm máu sớm và dùng thuốc ức chế bơm proton (PPI) tryền liên tục trong vòng 3 ngày đầu, sau đó uống PPI liên tục trong 4 tuần tiếp theo. Nghiên cứu về vai trò của Esomeprazole trong Xuất huyết tiêu hóa do loét hành tá tràng đã được cầm máu qua nội soi của Nguyễn Thị Thanh Bình(2009) cho thấy: tỉ lệ xuất huyết tái phát sau 72h điều trị là 8,1%, không có trường hợp nào phải chuyển phẫu thuật, không có trường hợp nào tử vong. Tỉ lê lành loét( liền sẹo đỏ) sau 3 ngày điều trị là 95,2%[16]. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Rabeloc (Rabeprazol ) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp tính do loét dạ dày hành tá tràng sau 72 giờ và sau 30 ngày” tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Nghiên cứu này nhằm hai mục tiêu: 1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Rabeloc (Rabeprazol) liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng ở thời điểm 72 giờ và sau 30 ngày. 2. Nhận xét tác dụng phụ của Rabeloc (Rabeprazol) đối với bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng. 3 Chương 1 Tổng quan tài liệu 1.1. Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng. Xuất huyết tiêu hoá là một trong những biến chứng nặng của loét dạ dày hành tá tràng. Ở Mỹ có khoảng 5 triệu bệnh nhân loét tiêu hóa và hàng năm, có khoảng 300.000 trường hợp chảy máu do loét dạ dày tá tràng phải nhập viện điều trị, tỷ lệ tử vong vẫn còn ở mức 6-7%. Loét dạ dày tá tràng gặp nhiều nhất ở lứa tuổi từ 55- 65 tuổi [6,12,18,40,70]. Nghiên cứu của E.M.Vereeburg (1997) tại Hà Lan cho thấy tỷ lệ bệnh nhân loét dạ dày hành tá tràng chảy máu là 45/100.000 dân. Nghiên cứu của M.Ahmed (1997) ở Ả rập Xêút tỷ lệ này là 31/100.000 dân [17,66]. Ở Việt Nam theo thống kê của Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng trên tỷ lệ chảy máu tiêu hoá chung là 34,56%, Tạ Long là 32,2%, Hà Văn Quyết là 52% [5,11,10]. 1.2. Nguyên nhân, bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng 1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày hành tá tràng. * Loét dạ dày tá tràng là do sự mất cân bằng giữa các yếu tố “tấn công” như : acid dạ dày, pepsin, H. pylori, các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) và steroid và các yếu tố “bảo vệ” như : prostaglandins, niêm dịch, bicarbonate, lượng máu đến niêm mạc.v.v… Như nhận định kinh điển của Schwartz (1910): “Loét là hậu quả vượt trội quá mức của các tác nhân ăn mòn so với khả năng bảo vệ của niêm mạc”. Do ức chế tổng hợp prostaglandin dẫn đến giảm tiết niêm dịch, giảm tiết bicacbonate, giảm lưu lượng máu ở niêm mạc, giảm tăng sinh biểu mô và giảm sức đề kháng của niêm mạc đối với tổn thương. Giảm sức đề kháng của niêm mạc sẽ tăng nguy cơ tổn thương do các 4 yếu tố nội sinh như acid, pepsin, muối mật cùng các yếu tố ngoại lai như NSAID, ethanol và các tác nhân có hại khác. Hình 3:A. Các yếu tố bảo vệ; B. Các yếu tố tấn công Trong bệnh sinh loét tá tràng , chứng cứ ủng hộ tầm quan trọng của tăng tiết acid dạ dày trong đa số trường hợp. Ngược lại, đối với loét dạ dày sức đề kháng niêm mạc dạ dày giảm và/hoặc tổn thương trực tiếp niêm mạc dạ dày là yếu tố đóng góp chính [17]. * Các yếu tố dẫn đến loét được chia thành 3 nhóm nguyên nhân chính: - Sự tăng mạnh của acid và pepsin - Tác động của thuốc chống viêm không steroid và steroid - Vai trò gây bệnh của Helycobacter Pylori. Yếu tố thuận lợi: - Thể tạng, di truyền - Rối loạn nhịp điệu và tính chất của thức ăn - Ảnh hưởng của môi trường, thời tiết, độ Èm -Ảnh hưởng cuẩ các bệnh lý khác: Basedow, xơ gan…các bệnh lý nặng cần cáp cứu. 5 1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày hành tá tràng: Có thể gọi tác nhân tấn công là chlohydro-peptic vì khó có thể tách vai trò riêng rẽ của acid chlohydric và pesin trong cơ chế bệnh sinh cuả loét dạ dày hành tá tràng. Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp của hai yếu tố này mới sinh ra loét dạ dày hành tá tràng. 1.2.2.1. Vai trò của acid chlorhydric Các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng bài tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài tiết acid là một quá trình oxy hoá và phosphoryl hoá ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết HCl tạo ra bằng cơ chế bơm proton H + /K + -ATPase, bơm này đổi H + lấy K + qua màng vi nhung mao. Bài tiết acid được kích thích do gastrin và các sợi thần kinh phó giao cảm hậu hạch thông qua các thụ thể muscarin trên tế bào thành. Ảnh hưởng kích thích của gastrin và dây thần kinh X lên việc bài tiết acid có liên quan chặt chẽ với nhau. Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán ngược ion H + . Đó là hiện tượng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá cao giữa nồng độ ion H + ở lòng dạ dày và nồng độ ion H + ở dưới lớp nhầy. Thông thường lớp nhầy chỉ đủ sức cản khoảng 70- 80% acid. Sự khuếch tán ngược càng lớn nếu nồng độ ion H + trong lòng dạ dày càng cao. Đó là yếu tố tấn công chính gây phá huỷ niêm mạc dạ dày. Ở nồng độ pH<4, acid chlorhydric sẽ chuyển pepsinogen thành pepsin. Nồng độ acid càng cao, pepsin hoạt động càng mạnh, nó cùng với acid gây nên sự phá huỷ niêm mạc dạ dày. Ở bệnh nhân loét hành tá tràng người ta thấy acid chlorhydric tăng tiết một cách bất thường mặc dù không có rối loạn về niêm mạc dạ dày. Tế bào viền tăng tiết acid chlorhydric từ 1,5-2 lần, do đó dịch vị cơ bản (BAO), dịch vị ban đêm cũng tăng lên. Ngược lại, đối với loét dạ dày, sức đề kháng niêm mạc bị khiếm khuyết là yếu tố đóng góp chính. Những nghiên cứu gần đây 6 cho thấy 90- 95% loét hành tá tràng có nhiễm vi khuẩn H.P và ở 60-80% loét dạ dày. Các bệnh nhân này đều có sự tăng tiết không bình thường của acid chlorhydric và sự rối loạn điều chỉnh dịch tiết gây ra loét. Trên các bệnh nhân nhiễm H.P nồng độ gastrin và lượng acid tiết ra trong bữa ăn lớn hơn ở những bệnh nhân không nhiễm H.P. Như vậy, không có sự kích thích trực tiếp của H.P lên cơ chế tiết acid mà phải thông qua sự kích thích tiết gastrin. Nhờ có men urease nên H.P có thể phân huỷ urea thành NH 3 và carbondioxid. NH 3 khuếch tán qua lớp nhầy vào niêm mạc kích thích tế bào G tiết ra gastrin. 1.2.2.2. Vai trò của pepsin Các tế bào chính ở vùng thân vị không bài tiết ngay ra pepsin mà bài tiết ra pepsinogen. Pepsinogen bản chất là một protein và là tiền chất của pepsin ở dạng không hoạt động có trọng lượng phân tử 42.500 kDa. Trọng lượng phân tử của pepsin sau khi đã hoạt hoá là 35.000 kDa. Pepsinogen được phân ra làm 2 nhóm: Pepsinogen I hay A (pepsinogen từ 1-5), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ 6-7). Trong môi trường acid của dạ dày khi pH ≤6, pepsinogen trở thành pepsin có hoạt tính tiêu protein. Tác dụng phân huỷ protein của pepsin cùng với việc tiết acid ở dạ dày gây nên loét. Pepsinogen I tăng cao ở 2/3 BN loét tá tràng và 1/3 ở BN loét dạ dày. Hoạt động của pepsin tối đa ở pH vào khoảng 2, giảm hoạt động khi pH>4 và không hoạt động khi pH trung tính hay kiềm. Ở những bệnh nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng lên gấp 6 lần ở pH=4 so với người bình thường. Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới 16-23% trong khi người bình thường pepsinogen I tăng không quá 4%. Tuy nhiên do pepsin có phân tử lượng lớn nên không khuếch tán xuống dưới lớp gel được, vì vậy tác động của chúng chỉ hạn chế trên bề mặt màng nhầy. Do đó, sự tiêu huỷ của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp màng nhầy bị hư hại nặng và lớp lót biểu mô lợp niêm mạc dưới màng nhầy bị huỷ từ trước đó do acid. 7 1.2.3. Vai trò của thuốc chống viêm không steroid ( NSAIDS ) và steroid Kể từ khi Hoffmam (Đức-1889) tổng hợp được acetyl salicilat, thì các thuốc chống viêm không steroid được sử dụng rộng rãi và trở thành một dược chất không thể thiếu được. Một tỷ lệ bệnh nhân tuy nhỏ nhưng quan trọng bị tác dụng phụ trên đường tiêu hóa sau khi dùng NSAID dẫn đến loét dạ dày tá tràng và biến chứng chảy máu. Thuốc chống viêm không steroid là nguyên nhân gây ra loét ở dạ dày nhiều hơn ở tá tràng và được xem là nguyên nhân chủ yếu của loét dạ dày trên những bệnh nhân không nhiễm H.P. Các yếu tố nguy cơ hình thành loét dạ dày tá tràng do NSAID bao gồm: lớn tuổi, tiền sử viêm loét dạ dày tá tràng, dùng đồng thời với corticosteroid và các thuốc chống đông, dùng NSAID liều cao và có các rối loạn hệ thống đi kèm. Tìm hiểu về cơ chế gây loét dạ dày tá tràng của thuốc chống viêm không steroid và steroid thấy có hai đặc điểm chính sau: - Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất ra Prostaglandin (đặc biệt là PG.E 2 ), có tác dụng làm tăng tạo chất nhày và có thể là cả kích thích phân bào để thay thế các tế bào bị phá huỷ. Như vậy, vai trò của Prostaglandin.E là để bảo vệ niêm mạc đường tiêu hoá. Tiền chất của Prostaglandin, arachidonic acid được xúc tác bởi 2 isoenzym cyclo-oxygenase: cyclo-oxygenase-1( COX-1) và cyclo-oxygenase- 2( COX-2). Cyclo-oxygenase-1, enzym cấu tróc, duy trì sù ổn định nội môi của các cơ quan; Cyclo-oxygenase-2, enzym viêm hay enzym cảm ứng. Thuốc chống viêm không steroid với mức độ khác nhau ức chế cyclo-oxygenase (COX). Tính chất kháng viêm được hình thành qua trung gian ức chế COX-2 và các tác dụng phụ, như loét dạ dày tá tràng… xảy ra như hậu quả của việc tác động lên sự biểu hiện của COX-1. 8 Hình 4: Tổng hợp prostaglandin và cơ chế tác dụng của các thuốc ức chế Cox-2 - Ngoài ra các chất chống viêm không steroid còn tác động trực tiếp huỷ hoại các tế bào biểu mô tiêu hoá do tính acid của chúng. Các thuốc này ức chế sự phân chia của tế bào biểu mô đường tiêu hoá làm thay đổi lưu lượng máu tới các cơ quan tiêu hoá, làm giảm thiểu các chất cung cấp năng lượng trong các tế bào niêm mạc và hoạt hoá men 5-lipoxygenase làm tăng các Leucotrien là chất gây huỷ hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu hoá, gây thủng ổ loét. 1.2.4. Vai trò của Helicobacter Pylori * Phát hiện xoắn khuẩn H.P (Helicobacter Pylory) - Từ 1900- 1980 tình cờ phát hiện ở niêm mạc dạ dày của người bị loét một loại vi khuẩn hình xoắn. - Năm 1983 Marshan và Warren chính thức xác minh sự có mặt của xoắn khuẩn này ở niêm mạc vùng hang vị dạ dày và đặt tên là Campylobacter Pylori. Nhiều công trình nghiên cứu thấy vai trò gây loét của nó. Căn cứ vào đặc điểm của Campylobacter Pylori, tổ chức vi khuẩn thế giới đổi tên là Helicobacter Pylori (H.P) [70]. 9 Hình 5: A- H.P ở trên lớp biểu mô dạ dμy, B- H.P d−ới kính hiển vi điện tử * Vai trò của Helicobacter Pylori đối với bệnh sinh của viêm loét dạ dày tá tràng: H.P được tìm thấy ở 90-95% bệnh nhân loét hành tá tràng, ở 60-80% bệnh nhân loét dạ dày. Ngay cả khi loét hành tá tràng đã liền sẹo, H.P vẫn còn tìm thấy trong 63%. Tuy nhiên tỷ lệ mới mắc loét hành tá tràng chỉ chiếm 1% trong những trường hợp nhiễm H.P, và chỉ 10-15% cá thể nhiễm H.P xuất hiện loét hành tá tràng trong một thời điểm nào đó trong cuộc đời họ [3,6,12]. Do đó, tuy H.P là nguyên nhân chính nhưng vẫn còn có các yếu tố bệnh sinh khác đóng vai trò hoặc độc lập hoặc liên kết H.P gây loét hành tá tràng. Tuy nhiên, vai trò của H.P với ổ loét chảy máu lại không có sự liên quan rõ ràng. Nghiên cứu của Romeo (1998) trên 56 bệnh nhân chảy máu tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng và 68 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng không chảy máu thấy tỷ lệ nhiễm H.P của nhóm chảy máu là 78%, tương đương với nhóm không chảy máu [12]. Ootani và cs nghiên cứu về sự kết hợp giữa nguyên nhân nhiễm H.P và dùng thuốc chống viêm không steroid trên 116 bệnh nhân loét có biến chứng chảy máu do loét dạ dày tá tràng (93 loét dạ dày, 21 loét tá tràng và 2 loét cả dạ dày tá tràng) tại Nhật Bản thấy tỷ lệ nhiễm H.P là 75,9%, trong số bệnh nhân H.P(+) có 60,3% tiền sử không dùng thuốc chống viêm không 10 [...]... vo khong 95% trng hp Mc dự vy vn cũn khong t 15-20% chy mỏu tỏi phỏt sau iu tr cm mỏu qua ni soi [43] 24 * Cỏc phng phỏp cm mỏu qua nụi soi: Theo Bretagne, v Hi ni soi tiờu hoỏ M, cm mỏu qua ni soi cú 3 phng phỏp chớnh [79]: Kỹ thuật nội soi Phng phỏ Can thiệp cơ học: Tiêm tại Can thiệp bằng Clip, thắt vòng cao chỗ nhiệt: su, endoloops Laser, Heater probe, đông điện phỏp tiờm cm mỏu ti ch bng Adrenalin... ca cỏc cm giỏc ch quan, s lng, mu sc tớnh cht ca cỏc cht thi cng cú th cho phộp thy thuc phn no tiờn lng c mc chy mỏu 1.3.3 ỏnh giỏ qua ni soi 1.3.3.1 Hỡnh nh ca loột chy mỏu qua ni soi Qua ni soi, loột d dy tỏ trng cú cỏc hỡnh nh sau: * loột ang chy mỏu - Mỏu phun thnh tia do tn thng cỏc ng mch cú ng kớnh >1mm, hỡnh nh ny hay thy mt sau hnh tỏ trng (ni cú ng mch v tỏ trng i qua) v phn ng b cong... clot visible vessel Biểu đồ 1.1 : Tỷ lệ chảy máu tái phát theo hình ảnh nội soi ( theo Laine và Peterson 199 4) [48] Laine & Peterson; 1994 1.3.4.7 V trớ loột : loột mt sau hnh tỏ trng tỏi phỏt 40% [14] 1.3.4.8 Kớch thc loột loột cú ng kớnh >2cm nguy c chy mỏu tỏi phỏt cao gp 2-3 ln [33] 1.4 Cỏc phng phỏp iu tr xut huyt tiờu hoỏ do loột d dy tỏ trng Chy mỏu do loột d dy tỏ trng cú n 70-80% trng hp cú... iu tr cm mỏu ln 2 qua ni soi: iu tr cm mỏu ln 2 qua ni soi ch nh trong nhng trung hp chy mỏu tỏi phỏt cng c nờu lờn, tuy nhiờn theo cỏc tỏc gi bnh nhõn ln tui nờn ch nh iu tr phu thut Theo Jensen, iu tr ni soi ln 2 hoc ch nh phu thut cn c ỏnh giỏ thờm[12] Theo khuyn cỏo ca Hi ni soi tiờu hoỏ M, sau iu tr 25 cm mỏu ln u qua ni soi, t l chy mỏu tỏi phỏt trờn nhng bnh nhõn cú nguy c cao l 24% Nhng nghiờn... Nghiờn cu N Nhúm nghiờn cu Tỏi xut huyt Phu thut T vong Collins&cs 27 Khỏng H2 & PPI OR=0.89 OR=0,78 OR=0,7 (NS) (p=0,0 5) (p=0,0 2) (198 5) Selby &cs 17 Khỏng H2 OR=0 ,727 OR=0,707 OR=1,14 (200 0) 3 PPI (p . mục tiêu: 1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Rabeloc (Rabeprazol) liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng ở thời điểm 72 giờ và sau. nội soi kết hợp Rabeloc (Rabeprazol ) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp tính do loét dạ dày hành tá tràng sau 72 giờ và sau 30 ngày tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Nghiên cứu. huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng 1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày hành tá tràng. * Loét dạ dày tá tràng là do sự mất cân bằng giữa các yếu tố “tấn công” như : acid dạ dày,