So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo vệ

Đặt vấn đề Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) biểu hiện những triệu chứng về phổi kèm theo những tổn thương nặng do nhiều nguyên nhân […]. Hội chứng này thường phát triển với sự nhiễm trùng và suy đa cơ quan đưa đến tử vong cao từ 40 - 60% […]. ARDS là kết quả của tổn thương phế nang lan toả (diffuse alvealar damage), tắc nghẽn các mao mạch trong phổi (pulmonary microvascular thrombosis), sự ngưng kết các tế bào viêm (aggregatin of inflammatory cells) và ngừng trệ dòng máu trong phổi […]. Những bệnh nhân ARDS đều bị hạ oxy máu nghiêm trọng và công thở tăng thấy rõ. Để giải quyết vấn đề này tất cả các bệnh nhân ARDS đều cần thông khí cơ học. Tuy nhiên, điều đáng lo chính trong thông khí cơ học là tổn thương phổi do máy thở do hậu quả của kháng lực cao với thông khí và tính đa dạng của thương tổn phổi trong ARDS: có những khu vực xẹp, những khu vực đông đặc, những khu vực mô phổi bình thường, và - trong một số bệnh nhân - có sự hình thành những bọt khí trong phổi […]. Do vậy, cách thức thông khí thế nào để đạt hiệu quả cao nhất, tránh những thương tổn phổi do thở máy vẫn còn là vấn đề cần thảo luận. Từ những năm đầu của thấp niên 90 của thế kỷ XX người ta đã áp dụng chiến lược thông khí đặc biệt cho bệnh nhân ARDS gọi là chiến lược thông khí bảo vệ (Protective ventilation) sử dụng Vt thấp (6-8m1/kg cân nặng lý tưởng) với mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH 2 O, chấp nhận ưu thán. Bất lợi của Vt thấp đặc biệt là tăng xẹp phổi, không đạt được mức oxy hoá máu cầu thiết được giải quyết bằng việc đặt PEEP cao […]. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi thu được kết quả khả quan là giảm tỷ lệ tử vong, giảm thời gian phải sử dụng máy thở […]. Tuy nhiên có nhiều tranh luận về thông khí áp suất hay thông khí thể tích áp dụng trong chiến lược này. Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào được tiến hành để so sánh hiệu quả của thông khí kiểm soát áp với thông khí kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo vệ trên bệnh nhân ALI hoặc ARDS. Phương thức thông khí nào đảm bảo mức oxy hoá máu cần thiết hơn, phương thức thông khí nào hạn chế được chấn thương phổi do máy thở… vẫn là câu hỏi còn bỏ ngỏ. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu: 1. So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo vệ. 2. So sánh một sè biến chứng của của 2 phương thức thông khí này. Chương 1 Tổng quan 1.1. Lịch sử và các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS. Trong chiến tranh thế giới thứ I và thứ II […] có rất nhiều các thương binh bị suy hô hấp cấp mà không đáp ứng với các liệu pháp oxy, sau đó nhanh chóng tử vong. Các trường hợp này lúc đó được mô tả là "hội chứng phổi sốc" [ ]. Sau đó, hội chứng này đã xuất hiện trong y văn thế giới với nhiều tên gọi khác nhau: suy phế nang cấp tính, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứng phổi cứng, phổi ướt, phổi sốc, phổi Đà nẵng, phổi trắng, phù phổi không do huyết động, hội chứng rò mao mạch phổi,… […]. Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự mô tả hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) khi quan sát thấy 12 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau nhưng có biểu hiện giống nhau: Suy hô hấp cấp, thiếu oxy máu trơ mặc dù điều trị với oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường, độ đàn hồi phổi giảm và Xquang có hình ảnh tổn thương thâm nhiễm phế nang lan toả hai bên. Các tác giả khẳng định hội chứng này "giống rõ rệt như hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và khi áp dựng thông khí nhân tạo với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP (Positive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong phổi. Khi mổ tử thi 7 bệnh nhân tử vong thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong [ ]. Năm 1988, Murray và cộng sự đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánh giá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh Xquang phổi, tỉ lệ PaO 2 /FiO 2 , mức PEEP và độ đàn hồi phổi. Tổn thương phổi nặng (ARDS) được xác định với LIS > 2,5 điểm. Tuy nhiên LIS có hạn chế là không tiên lượng được tử vong và chưa phân biệt những nguyên nhân phù phổi do tim […]. Năm 1994, hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS (the American - European Consensus Conference on ARDS - AECC) đã đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS bao gồm: khởi phát đột ngột có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ lệ PaO 2 /FiO 2 ≤ 200 cho ARDS và tỉ số PaO 2 /FiO 2 ≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (acute lung injury - ALI), Xquang có hình ảnh mờ đều 2 bên giống với hình ảnh của phù phổi cấp. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, hoặc có bằng chứng lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái [ ]. Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome) được thống nhất đổi thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome) vì ARDS có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi […]. Tiêu chuẩn này sử dụng dễ dàng trong thực hành lâm sàng, phân biệt được phù phổi cấp huyết đông, tuy nhiên không loại trừ được một số trường hợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn. Sau hội nghị này đã có nhiều nghiên cứu đánh giá tương quan giữa tiêu chuẩn chẩn đoán và độ chẩn đoán chính xác của nó ở các bệnh nhân ARDS và những bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển ARDS. Tuy nhiên, cho đến nay tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS của AECC vẫn được áp dựng tại các trung tâm hồi sức trên thế giới. Tổn thương phổi cấp (Acute Lung Injury - ALI) được coi là giai đoạn sớm của ARDS. Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải mọi ALI đều tiến triển thành ARDS [ ]. 1.2. Tỉ lệ mắc. Theo Luhr OR, Antonsen K và cộng sự khi nghiên cứu năm 1999 tại Thuỵ sỹ, Đan mạch và Ailen, tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân và ARDS là 13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong là 41,2% [ ]. Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở King County và Washington (Mỹ) công bố nưm 2005 [34], hàng năm tỉ lệ ALI là 78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 38,5%, tỉ lệ ARDS là 58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong là 41,1%. Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ có 190.600 bệnh nhân ALI/ARDS trong đó tử vong 74.500 ca và số ngày điều trị tại bệnh viện là 3,6 triệu ngày. Các tác giả này dự đoán trong 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS là 56 - 82/100.000 người với 335.000 bệnh nhân hàng năm và số tử vong 147.000 ca […]. Trong các khoa hồi sức cấp cứu ARDS chiếm tỉ lệ 10 - 15% […]. 33,4% bệnh nhân ICU có nguy cơ tiến triển ARDS và tiến triển ARDS là 6,3% […]. Trong số các bệnh nhân thở máy, ARDS chiến tỉ lệ 15 - 23% […]. 1.3. Yếu tố nguy cơ: Có nhiều yếu tố nguy cơ gây ARDS. Các yếu tố này tác động đơn độc hoặc phối hợp nhau làm nặng thêm ARDS. Theo các tác giả Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương,… […]. Theo Frutos - Vivar và cộng sự (2006) các yếu tố nguy cơ trực tiếp gây ARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước,… các yếu tố nguy cơ gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tuỵ cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn thương sọ não, truyền máu quá nhiều (với ≥ 15 đơn vị máu trong 24 giê) […]. Rôcc và cộng sự cho thấy nguy cơ nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS là 50% [ ]. Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS được nhắc đến gần đây nhất. Theo Lew và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu tại Singapore cho thấy ở 199 bệnhnhân SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46 bệnh nhân phải nằm điều trị tại ICU và tiến triển ARDS là 45 ca (23%) […]. Theo AECC - 1994, có 2 nhóm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS […]: Nhóm 1: Nguy cơ gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thương màng phế nang - cao mạch từ phía lòng phế nang): • Sặc phổi • Nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus • Ngạt nước • Hít hơi độc • Đụng dập phổi • Nhồi máu phổi Nhóm 2: Nguy cơ gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch): • Nhiễn khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi • Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn. • Viêm tuỵ cấp • Đa chấn thương • Truyền máu quá nhiều • Báng • Cầu nối tim phổi Các nghiên cứu trong nhiều thập kỷ này đều thống nhất: càng nhiều yếu tố nguy cơ khả năng ARDS càng cao. Theo Frutos - Vivar và cộng sự có 21% bệnh nhân ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ […]. Theo Pliveira […]: người có 1 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, người có 2 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 28,6%, người có 3 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và có 4 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 50%. Trên thực tế lâm sàng các yếu tố nguy cơ sau thường được nhắc tới: ngạt nước, sặc dịch dạ dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amonia chlorine, sulfurdioxide,… từ các chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thương phổi, đa chấn thương, truyền nhiễm máu, dịch, TKNT với FiO 2 cao, kéo dài, Vt quá cao, PIP > 45 cmH 2 O. 1.4. Sinh bệnh học ARDS: 1.4.1. Quá trình hô hấp ở phổi bình thường: […]. 1.4.1.1 Quá trình hô hấp tại phổi: cần có các yếu tố: - Thông khí phế nang. - Tưới máu phổi hay lưu lượng máu lên phổi. - Sự khuyếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch. 1.4.1.2 Sù trao đổi khí: Đơn vị hô hấp gồm có một tiểu phế quản thở, chia thành các ống phế nang, ống phế nang lại chia qua các tiền phòng tới túi phế nang, mỗi túi gồm các phế nang ngăn cách nhau bằng vách lửng. Có khoảng 300 triệu phế nang ở hai buồng phổi. Vách phế nang rất mỏng, trên vách có mạng lưới mao mạch dầy đặc, các mạng mao mạch nối thông nhau chằng chịt đến mức máu chảy trên vách phế nang không thành từng dòng chảy của hồng cầu đi theo nhau hàng một mà là một "lá máu" chảy ào ào. Diện tích rộng của lá này rất thuận lợi cho trao đổi khí vì tổng diện tích tiếp xúc ước tính 50 – 100 m 2 , màng ngăn cách giữa phế nang và máu mao mạch gọi là màng hô hấp, tuy có sáu lớp nhưng rất mỏng, trung bình chỉ 0,6 micromet . + Cấu tạo màng phế nang - mao mạch gồm: (tính từ lòng phế nang) - Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do tế bào týp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang không bị xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì hít vào. - Thành phế nang gồm 2 loại tế bào: Tế bào týp I: là lớp tế bào dẹt, biệt hoá cao, lát phế nang, khi bị phá huỷ không được tái tạo, khoảng giữa 2 tế bào hẹp không cho nước thấm qua. Tế bào týp II: là những tế bào hạt có vai trò sản xuất ra chất surfactant phổi, đảm bảo sức căng bề nang. - Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở dưới lớp biểu mô phế nang, tiếp giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch. - Khoảng kẽ: là vùng ảo tiếp giáp thành phế nang vào mao mạch. - Màng đáy mao mạch: là lớp lót dưới nội mạch mao mạch, được cấu tạo bởi lớp tạo keo. - Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống như các tế bào nội mạc khác sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hoá angiotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII. Các amin hoạt mạch làm nhiệm vụ điều hoà tỉ lệ thông khí/tưới máu. Khoảng nối giữa 2 tế bào cho phép nước và dịch có trong lượng phân tử thấp có thể qua lại. + Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ khuyếch tán qua màng hô hấp: Bề dày màng hô hấp: có thể tăng lên do dịch phù ở khoảng kẽ của màng hoặc ngay ở phế nang. Một số bệnh phổi gây xơ phổi làm tăng bề dầy màng hô hấp nhiều chỗ. Diện tích màng: giảm nhiều trong trường hợp cắt một buồng phổi làm giảm nửa diện tích khuyếch tán. Trong giãn phế nang, nhiều vách phế nang tan biến, làm giảm diện trao đổi vì không còn mao mạch ở vách đó. Khi diện tích màng chỉ còn 1/3 hoặc 1/4 trị số bình thường thì cường độ trao đổi trở thành thiếu kém đến mức ngồi nghỉ cũng thiếu oxy. Hệ số khuyếch tán qua màng hô hấp: cũng gần như trong nước, CO 2 khuyếch tán nhanh gần 20 lần O 2 . Chênh lệch phân áp: là áp lực đẩy khí qua màng hô hấp từ bên phân áp cao sang bên phân áp thấp. Cụ thể ở phổi yếu tố phân áp đã đưa O 2 từ phế nang vào máu và đưa CO 2 theo chiều ngược lại. Khả năng khuyếch tán oxy lúc nghỉ ở nam giới trẻ vào khoảng 20 ml/phút/mmHg. Bình thường thở nhẹ nhàng lúc nghỉ chênh lệch phân áp hai bên màng hô hấp khoảng 11mmHg, đó là lực gây khuyếch tán 20 x 11 = 220ml, chính là nhu cầu O 2 lúc nghỉ ngơi. Khả năng khuyếch tán O 2 trong cơ vân: Khi vận có mạnh, cả lưu lượng thông khí phế nang lẫn máu qua phổi đều tăng, khiến khả năng khuyếch tán O 2 qua màng hô hấp tăng nhiều có thể lên đến 65 ml/phút/mmHg tức là gấp ba lần lúc nghỉ. Tăng khả năng khuyếch tán là do: (1) mở thêm mao mạch phổi mà lúc nghỉ ở trạng thái không hoạt động chức năng; (2) cải thiện tỷ lệ thông khí tưới máu phổi. 1.4.2. Cơ chế tổn thương trong ARDS: Tổn thương cơ bản trong ALI/ARDS là tổn thương màng phế nang - mao mạch lan toả, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ mao mạch […],… - Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, dịch dạ dày, việm phổi,… gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào týp I là lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như Interleukin1 (IL - 1) IL - 6, IL - 8, IL - 10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor α, TNF - α). Các cytokine này có tác dụng hoá ứng động và hoạt hoá bạch cầu trung bình, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hoá giải phóng ra các chất oxy hoá khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF). Các hoá chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS. - Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hoá học,… làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung dịch giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính do bị pha loảng trong dịch rỉ viêm phế nang. Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹp phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do vị đè Ðp từ [...]... thở vào Một áp lực cao nguyên >30 cmH 20 sẽ làm tăng nguy cơ bị tổn thương phổi do máy thở gây nên 1.8.3 Một số phương thức thông khí nhân tạo trong ALI/ ARDS 1.8.3.1 Thông khí chỉ huy - hỗ trợ (V A/C) Có hai phương thức chung được áp dung trong thông khí nhân tạo là kiểm so t thể tích ( volume control) và kiểm so t áp lực (presure control) * Thông khí kiểm so t thể tích: Với thông khí thể tích, thông. .. Những thay đổi về cơ học phổi trong ARDS nh: thể tích phổi giảm (baby lung), tổn thương phổi lan toả, không đồng nhất là cơ sở cho các chiến lược thông khí nhân tạo […],… Bệnh nhân ARDS nên được thông khí cơ học với phương thức nào thích hợp nhất hiện nay vẫn còn là câu hỏi đang được tranh luận […] Theo kinh điển, các thông số máy thở được đặt sao cho đạt được áp lực riêng phần O2 máu động mạch trong... Tuy nhiên liệu pháp này gây cản trở công tác chắm sóc và điều trị cho bệnh nhân, có nguy cơ làm tuột ống thông tĩnh mạch và ống nội khí quản Liệu pháp này không làm thay đổi tỉ lệ tử vong và áp dụng cho những bệnh nhân có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng [ ] 1.9 Tiếp cận thông khí nhân tạo trong ARDS [ ] Những thay đổi về cơ học phổi đặc trưng trong bệnh ARDS: Thể tích phổi: ERC ở những BN ARDS giảm, nhỏ... giữa mức áp lực được sử dụng và tình trạng chấn thương phổi áp lực Nhiều thầy thuốc lâm sàng đồng ý với quan điểm cho rằng chấn thương áp lực xảy ra khi các phổi được bơm phồng với áp lực phế nang cao và thể tích khí lưu thông lớn Song với thể tích và áp lực là bao nhiêu để gây ra chấn thương áp lực lại được nh là tuỳ thuộc vào từng cá thể bệnh nhân Hình 1.2: Sơ đồ minh hoạ cơ chế khí phẫu tích nhu... thổư vào, tần số thở và sự cảm nhận kích hoạt của máy thở * Thông khí kiểm so t áp lực: Với thông khí áp suất, thông số được cài đặt là mục tiêu áp suất đỉnh thì thở vào ( peak inspiratory pressure ) thay vì Vt Thêm vào đó bác sỹ lâm sàng phải đặt một tần số thổ tối thiểu, thời gian thở vào hay tỷ lệ thở vào / thở ra và sự cảm nhận để kích hoạt máy Sự khác biệt chính giữa thông khí áp suất và thông khí. .. khí áp suất và thông khí thể tích là sự bất biến của Vt và PIP Với thông khí áp suất PIP là bất biến còn Vt có thể biến đổi Với thông khí thể tích, Vt bất biến nhưng PIP có thể biến đổi Khi BN cố gắng hít vào tạo chênh áp 5 cmH2O hoặc dịch chuyển dòng khí 5 – 10 1 trong dây máy thở, qua bộ phận nhận cảm máy thở được phát động thở vào Điều chỉnh độ nhậy để chọn gắng sức hít vào theo yêu cầu Đặt máy với... nhiều bệnh nhân được điều trị bằng máy thở áp suất âm và hầu hết là không sống được Ibsen lập tức cho mở khí quản bệnh nhân và áp dụng phương pháp thông khí áp suất dưong với một chiếc túi cao su bơm bằng tay và đã cứu sống được bé Chẳng bao lâu sau, máy thở được đưa vào để thực hiện việc thông khí áp suất dương Hồi đó máy Engstrom được sử dụng nhiều nhất nhằm xử trí các trường hợp giảm thông khí phế... nghĩa sự tăng PaO 2 trong bệnh ARDS được thở máy với PEEP - Về mặt áp lực: Sự tăng áp lực tỏng lồng ngực bởi PEEP có ảnh hưởng không tôt tới tuần hoàn Sự tăng áp lực trong lồng ngực làm tăng áp lực trong buồng tim làm giảm tuần hoàn trở về Áp lực trong lồng ngực chịu ảnh hưởng trực tiếp của áp lực phế nang và thấp hơn áp lực phế nang Song với phổi có độ giãn nở giảm nh trong ARDS, sự tăng áp lực trong... niệm áp lực đỉnh Năm 1971 Thomas đã khảo sát sự biến đổi áp lực đường thở, ông đưa ra khái niệm áp lực cao nguyên và áp lực đường thở trung bình Năm 1996 Dean và Robert khảo sát một cách hoàn chỉnh các loại áp lực đường thở và tác giả đưa thêm khái niệm áp lực trung bình phế nang và áp lực thực quản • Áp lực đỉnh (Ppeak): là áp lực lớn nhất trong đường thở tạo ra do sức cản đối với dòng thở vào và tính... không khí cơ học Do vậy NO không được coi là liệu pháp điều trị chuẩn trong ARDS Tuy nhiên, NO có vai trò trên một số bệnh nhân ALI/ ARDS có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng và tăng áp lực động mạch phổi [ ] Sử dụng NO đang được các nhà nghiên cứu quan tâm và được xem là có nhiều triển vọng trong việc điều trị ARDS [ ] - An thần - giãn cơ: dùng an thần với mục đích giúp thông khí cơ học dễ dàng và giảm . 1. So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo. tích áp dụng trong chiến lược này. Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào được tiến hành để so sánh hiệu quả của thông khí kiểm soát áp với thông khí kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí. nhanh chóng nếu bệnh nhân được thông khí nhân tạo với PEEP. 1.8.2. Các yếu tố trong thông khí cơ học 1.8.2.1. Áp lực đường thở Khi thông khí nhân tạo thì áp lực đường dẫn khí phải được quan tâm hàng