17 2) Chụp cắt lớp vi tính: .Thường bình thường .Có thể thấy giãn xoang tĩnhmạch, tĩnh mạch( xoang hang, TM mắt) 3) Chụp cộng hưởng từ: .Thường không thấy bất thường, có thể thấy giãn tĩnh mạch dẫn lưu .Cộng hưởng từ mạch máu không phát hiện được nhánh nuôi 2.3.1.3.Tổn thương phối hợp thông động tĩnh mạch màng cứng và màng nuôi -Giải phẫu bệnh: .Tổn thương lớn trong nhu mô não có cả các mạch nuôi từ màng cứng .Mạch nuôi từ cả màng cứng và màng nuôi gặp trong 10% các AVMs -Hình ảnh: .Thấy mạch nuôi từ màng nuôi (động mạch vỏ não) .Mạch nuôi từ màng cứng (thường từ động mạch màng não) 2.3.2. Dị dạng tĩnh mạch: 2.3.2.1. U máu tĩnh mạch (venous angioma) -Giải phẫu bệnh: .Giãn các tĩnh mạch trong não hay tủy sống như hình “đầu bạch tuộc” .Giãn các tĩnh mạch dẫn lưu máu ở vỏ não .Nhu mô não nằm giữa các tĩnh mạch giãn bình thường -Nguyên nhân: .Do sai sót trong phát triển phôi gây tắc hay không phát triển tĩnh mạch dẫn lưu .Thường là biểu hiện của các biến thể bình thường, ít khi có dị dạng thực sự .Hay kèm với bất thường của hệ thần kinh. -Tuổi giới, tỷ lệ: .Gặp trong khoảng 3% mổ xác ở các nước phát triển .Thường đơn độc không biểu hiện lâm sàng. .ở bất kỳ tuổi não, nam hơi nhiều hơn nữ. .Gặp vùng trên lều 65% hay gần sừng trán,vùng dưới lều 35%. -Biểu hiện lâm sàng: .Không triệu chứng 60% Hình 2.4. Thông động tĩnh mạch màng cứng 1.Ổ dị dạng với các TM dẫn lưu vào xoang bên và xoang sigma; 2. Xoang tĩnh mạch; 3. Các động mạch chẩm và vành tài sau xuyên qua cương vào nuôi khối. 18 .Có triệu chứng (40%):trong đó đau đầu (15-30%), co giật (50%), chảy máu (5-15%) -Đặc điểm hình ảnh: .Chụp mạch thì động mạch bình thường; thì tĩnh mạch thấy giãn tĩnh mạch vỏ não hay tủy hình đầu bạch tuộc (TM nông 70%, giãn TM sâu 30%), có thể có hẹp của tĩnh mạch dẫn lưu và đây là nguyên nhân gây chảy máu. .Chụp cắt lớp vi tính: sau tiêm thuốc cản quang có thể phát hiện giãn tĩnh mạch .Chụp cộng hưởng từ: T1 và T2W có thể thấy các đường dòng chảy cao, sau tiêm thuốc có thể phát hiện tĩnh mạch giãn, có thể thấy hình chảy máu 2.3.3. Dị dạng mao mạch( capillary malformation) 2.3.3.1. Giãn mao mạch( Capillary talangiectasia) -Bệnh học: .Tập hợp của ổ hay chùm các mao mạch giãn có thành bất thường( thiếu các cơ trơn và sợi chun) .Nhu mô não bình thường .Có thể có các chất của máu thoái hóa của các lần chảy máu trước -Vị trí: .Có thể bất kỳ nơi nào trong não và tủy .Hay gặp hơn ở cầu não và tủy -Dịch tễ: .Hay gặp vào hàng thứ hai trong các dị dạng mạch não khi mổ xác (dị dạng tĩnh mạch hay gặp nhất) .Thường hay gặp có nhiều tổn thương -Lâm sàng: .Thường im lặng trên lâm sàng .Có thể chảy máu nhất là khi phối hợp với u máu thể hang -Hình ảnh: .Chụp mạch thường không phát hiện tổn thương, có thể thấy đám mao mạch giãn. Hình 2.4. U máu tĩnh mạch Giãn các tĩnh mạch tuỷ trong chất trắng (mũi tên nhỏ) dẫn lưu về tĩnh mạch vỏ não (mũi tên to) đổ vào xoang dọc trên, tạo thành hình “Bạch tuộc” 19 .Chụp CLVT không tiêm thuốc thường bình thường, có tiêm thuốc có thể thấy vùng tăng tỷ trọng nhẹ không rõ .Chụp CHT: Thấy nhiều vùng giảm tín hiệu trên T2W và gradient Có thể thấy đám các vạch tăng tín hiệu sau khi tiêm thuốc 2.3.3.2. Giãn mao mạch chảy máu di truyền (Bệnh Rendu Osler Weber) +Di truyền: di truyền nhiễm sắc thể thường, chủ yếu là hội chứng thần kinh da +Tổn thương mạch máu: -Tổn thương giãn mao mạch ở da và niêm mạc -Dị dạng mạch máu trong não (phát hiện 23% số bệnh nhân) .Khoảng 4%: dị dạng thông động tĩnh mạch .6% dị dạng tĩnh mạch .12,5% biểu hiện u máu thể hang hay dị dạng thông ĐM-TM siêu nhỏ .Dị dạng thông động tĩnh mạch nhiều nơi có thể phát hiện chụp mạch số hóa xóa nền .Dị dạng mạch trong tạng, rò mạch AVM trong gan khoảng 30% ĐM phổi 15-20% +Biểu hiện lâm sàng: -Chảy máu mũi trong 85% -Biến chứng thần kinh : .50% do dị dạng ĐM phổi (nhồi máu phổi) .Biểu hiện khác do dị dạng mạch ở não, gan, ruột 2.3.3.Dị dạng u máu thể hang (Cavernous angioma) 2.3.3.1.U máu thể hang trong não Bệnh học: -Đại thể: tổn thương đỏ tím nhiều thùy có gianh giới rõ với xung quanh Hình 2.5. Giãn mao mạch vùng cầu não ( mũi tên) 20 -Mô bệnh học: .Hình tổ ong gồm nhiều hốc có lót lớp nội mô không có sợi chun .Có các vách xơ phân chia các hốc mạch .Có dòng chảy bên trong rất chậm, có huyết khối bên trong .Không có nhu mô não lành bên trong tổn thương .Tổ chức não xung quanh thường lắng đọng hêmôsiderin +Di truyền: -Thể đơn lẻ: tổn thương đơn độc, chỉ 10-15% đa tổn thương -Thể Gia đình: .Di truyền nhiễm sắc thể thường .Có nhiều tổn thương trong 75% các trường hợp .Tổn biến đổi theo thời gian: CHT thấy thay đổi kích thước, số lượng, tính chất tổn thương Dịch tễ: .Chiếm khoảng 15% dị dạng mạch não khi mổ xác .Chiếm khoảng 0.5-0,7% dân số Mỹ Vị trí: .80% trên lều .Khoảng 1/3 các trường hợp có nhiều thương tổn .Đôi khi ở màng cứng, xoang tĩnh mạch Tuổi giới: .Thường biểu hiện tuổi 20-40 .Không ưu tiên giới Lâm sàng: .Thường không có dấu hiệu lâm sàng .Chảy máu( hay ở người trẻ <40) .Dấu hiệu thiếu hụt thần kinh Hình ảnh: -Chụp mạch: .Thường bình thường do lưu lượng dòng chảy quá thấp .Đôi khi có thể thấy đám ngấm thuốc thì mao mạch muộn hay tĩnh mạch sớm -CLVT: .Đồng hay hơi tăng tỷ trọng khi không tiêm thuốc .Thường có vôi hóa .Ngấm thuốc mức độ khác nhau Hình 2.6. U máu thể hang ở cầu não: Nhiều hốc chứa máu thoái hoá ở các giai đoạn khác nhau; có viền hemosiderin và ferritin 21 -CHT: .Hình mắt lưới như “bỏng ngô” với các tín hiệu hỗn hợp, viền giảmtín hiệu xung quanh .Gradient có thể thấy nhiều tổn thương khác nhau bên trong .Hình thoái hêmoglobin ở các thời kỳ khác nhau do chảy máu Tổn thương phối hợp: -Hay phối hợp nhất với các tổn thương khác như dị dạng TM, AVM, dị dạng giãn mao mạch. -Một số trường hợp phối hợp với u máu ngoài da và nang đám rối mạch mạc 2.4. ĐỘT QỤY ( stroke) 2.4.1.Đại cương: -Định nghĩa: bao gồm nhóm các rối lọan về mạch máu não gây nên các thiếu hụt thần kinh cấp tính -Bốn thể chính của đột qụy 1)Nhồi máu não( chiếm 80%) 2)Chảy máu trong não (15%) 3)Chảy máu khoang dưới nhện 4)Rối loạn do tắc tĩnh mạch. -Cửa sổ điều trị trong thiếu máu não cấp tính: thời gian ngắn (thường <6 giờ) mà nhu mô não có thể được hồi phục sau điều trị thích hợp -Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán, đánh giá tiến triển và theo dõi điều trị thiếu máu não. -Các nguyên nhân chính của đột qụy Người già Người trẻ Trẻ em Cao huyết áp Xơ vữa động mạch Nhồi máu do tim Nhồi máu do tim Bóc tách động mạch Bệnh mạch máu Tiêm chích Nhồi máu do bệnh tim bẩm sinh Huyết khối tĩnh mạch Bệnh máu(hồng cầu liềm ) -Dịch tễ học: .Có khoảng 3 triệu người bị đột quỵ ở Mỹ .Hàng năm có 400.000-500.000 người mới .Đứng hàng thứ ba gây tử vong ở người lớn sau bệnh mạch máu và ung thư .Có thể ngăn ngừa được tới 80% 2.4.2.Thiếu máu và nhồi máu não cấp: Tóm tắt sinh lý bệnh: -Giảm lưu lượng máu lên não: .Giảm toàn thể , từng vùng hay từng điểm .Thiếu máu gây: Mất cân bằng ion Trào ngược các ion Na + , Cl - , Ca ++ và nước vào trong tế bào Nhiễm toan chuyển hoá Lắng đọng ngoài tế bào muối glutamat -Thiếu máu đột ngột dữ dội .Màng bảo vệ tế bào mất .Tế bào chết 22 .Phù nề, hiệu ứng khối -Các vùng nhạy cảm .Các nơron nhạy cảm nhất trong đó có Vùng hồi hải mã Vỏ não và hạch nền .Các tế bào ít nhạy cảm hơn: Tế bào thần kinh đệm hình sao (astrocyte) Tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrocyte) Tế bào nội mạc mạch máu. -Biến đổi của vùng thiếu máu .Trung tâm ổ thiếu máu: Tổn thương các tế bào không được hồi phục Tất cả các loại tế bào đều bị tổn thương Tiến triển điển hình thành ổ nhồi máu .Vùng ngoại vi ổ thiếu máu Các tế bào có thể sống lại được sau vài giờ thiếu máu Can thiệp điều trị nhằm cứu sống vùng có nguy cơ này. Nguyên nhân -Do tắc các mạch lớn (50%) -Tắc mạch nhỏ gây các hình nhồi máu ổ khuyết (20%) -Cục tắc mạch do .Bệnh tim: Loạn nhịp tim, huyết khối trong nhĩ Viêm nội tâm mạc U nhầy nhĩ trái .Không phải bệnh tim: Viêm tắc động mạch Tắc do mỡ, khí -Viêm mạch: .Bệnh xơ hoá mảng .Viêm mạch rải rác -Các bệnh khác: .Giảm tưới máu não .Co thắt mạch: sau vỡ dị dạng mạch não, chảy máu dưới nhện .Bất thường đông máu: Máu tăng đông, Bất thường hồng cầu (hình liềm) .Viêm tắc tĩnh mạch .Bệnh Moyamoya (tắc ĐM cảnh từ phình cảnh lên không rõ nguyên nhân) Hình ảnh. Chụp mạch: ít chỉ định trong giai đoạn cấp, chỉ tiến hành khi có chỉ định gây tiêu sợi huyết .Hình mạch máu tắc (40-50% các trường hợp) .Dòng chảy tới não chậm, kéo dài thời gian rửa thuốc động mạch(15%) .Thấy mạch bàng hệ (20%) .Vùng không có mạch nuôi (5%) .Vùng tăng tưới máu (20%) 23 .Thông động tĩnh mạch (10%0 .Hiệu ứng khối (40%) Siêu âm xuyên sọ: -Nhằm phát hiện các tắc mạch lớn và tái thông sau tắc -Các dấu hiệu: .Tắc đoạn gần động mạch não giữa: không tín hiệu dòng chảy .Tắc đầu xa ĐM não giữa: phổ Doppler hai bên không giống nhau, có tăng sức cản .Tắc nhánh tận: chỉ phát hiện được ở từng vùng Chụp cắt lớp vi tính .Là thăm khám hàng đầu vì được tiến hành nhanh .Có tác dụng chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt: chảy máu, u não, nhồi máu chảy máu Các dấu hiệu: 1) Rất cấp tính (<6 giờ) -Có thể bình thường (25-50%) hoặc hơi bất thường nhẹ -Tăng tỷ trọng của mạch máu (huyết khối mới) 25-50% -Giảm nhẹ tỷ trọng của nhu mô biểu hiện giảm nhẹ đậm độ chất xám dưới vỏ (làm mờ các nhân xám trung tâm) 2) Cấp tính (12-24 giờ) -Giảm tỷ trọng của hạch nền -Mờ gianh giới chất trắng và chất xám -Xoá các rãnh cuộn não (hiệu ứng khối sớm) 3) Cấp tính muộn: (1-3 ngày) -Vùng giảm tỷ trọng hình nêm -Nằm ở cả chất xám và chất trắng -Hiệu ứng khối tăng -Có thể xuất hiện chảy máu (trong hạch nền, vỏ não) Chụp cộng hưởng từ: CHT có độ nhạy cao hơn so với chhụp CLVT 1)Các dấu hiệu tức thì: -Mất dấu hiệu lòng mạch không có tín hiệu do dòng chảy ở mạchtổn thương -T1W: Tăng tín hiệu trong lòng mạch (dòng chảy chậm) 75% -Chụp mạch CHT: hình mạch tắc trong 80% Hình 2.6. Nhồi máu động mạch não giữa do co thắt với giảm tỷ trọng của vùng tưới máu động mạch não giữa 24 -CHT khuếch tán (diffusion MRI): tăng tín hiệu, giảm hệ số khuyếch tán của nước 2) Rất cấp tính (từ 1-6 giờ) -T1W: Xoá các rãnh cuộn não, phù nề các cuộn não, mất gianh giới chất xám và chất trắng -T2W có thể bình thường 3) Cấp tính (6-24 giờ) -T1W: hiệu ứng khối tăng, màng não gần vùng tổn thương có thể tăng tín hiệu -T2W: tăng tín hiệu vùng tổn thương -Phổ CHT: tăng cao đỉnh lactat (phù hợp với mức độ nặng của nhồi máu cấp và dấu hiệu lâm sàng ) 4) Cấp tính muộn (1-3 ngày) -T1W: Hiệu ứng khối tăng, tăng tín hiệu của màng não và mạch máu giảm đi do tăng tín hiệu của nhu mô não rõ hơn -T2W: Tăng tín hiệu, chuyển sang chảy máu có thể giảm tín hiệu 2.4.3. Nhồi máu và thiếu máu não bán cấp: Sinh lý bệnh học: là tiến triển của nhồi máu cấp Hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính. -Cần thiết để phát hiện chảy máu trong nhồi máu -Các dấu hiệu: 1)Bán cấp sớm (4-7 ngày) -Còn dấu hiệu phù não và hiệu ứng khối -Chảy máu trong nhồi máu có thể xuất hiện -Có thể thấy ngấm thuốc cản quang các cuộn não 2) Bán cấp muộn (1-8 Tuần) -Mất hiệu ứng khối -Có thể có vôi hoá ở trẻ em -Còn ngấm thuốc của các cuộn não 3 ) Muộn (sau nhiều tháng tới nhiều năm) -Teo não, nhuyễn não -Giãn các não thất và rãnh cuộn não -Vôi hoá hiếm gặp -Không ngấm thuốc cản quang sau tiêm -ổ rỗng não Chụp cộng hưởng từ. -CHT cần thiết để phát hiện các chảy máu -Các dấu hiệu: 1) Bán cấp sớm (4-7 ngày) .T1W: nhu mô ngấm thuốc ái từ .T2W: Chảy máu trong 25%, tăng tín hiệu dưới vỏ trong 15%, có thể có phù nề của chất trắng 2) Bán cấp muộn (1-8 tuần) .T1W: Vẫn ngấm thuốc cản quang trong nhu mô Hiệu ứng khối mất, các điểm chảy máu có thể thấy dạng lốm đốm.( >40%) .T2W: giảm tín hiệu bất thường do hiệu ứng sương mù 3) Mãn tính (sau nhiều tháng hay nhiều năm) . khoảng 30 % ĐM phổi 15-20% +Biểu hiện lâm sàng: -Chảy máu mũi trong 85% -Biến chứng thần kinh : .50% do dị dạng ĐM phổi (nhồi máu phổi) .Biểu hiện khác do dị dạng mạch ở não, gan, ruột 2 .3. 3.Dị. tín hiệu sau khi tiêm thuốc 2 .3. 3.2. Giãn mao mạch chảy máu di truyền (Bệnh Rendu Osler Weber) +Di truyền: di truyền nhiễm sắc thể thường, chủ yếu là hội chứng thần kinh da +Tổn thương mạch máu: -Tổn. tiêm thuốc có thể phát hiện tĩnh mạch giãn, có thể thấy hình chảy máu 2 .3. 3. Dị dạng mao mạch( capillary malformation) 2 .3. 3.1. Giãn mao mạch( Capillary talangiectasia) -Bệnh học: .Tập hợp của