Bước đầu nghiên cứu nồng độ yếu tố hoại tử u alpha TNFa (tumor necrosis factor alpha) trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp

ĐặT VấN ĐềViêm tụy cấp là bệnh cấp tính thường gặp trên lâm sàng, tỷ lệ mắc VTC cho đến nay thực sự chưa được biết rõ. Theo thống kê ở Mỹ, năm 1987 đã có 108.000 trường hợp phải nhập viện do VTC trong đó 2201 tử vong 48.Ở Việt Nam bệnh có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây.Trong 2 năm 2000 và 2001 tại Khoa Tiêu hoá Bệnh viện Bạch Mai có 180 bệnh nhân bị VTC, cùng thời gian đó tại bệnh viện Việt Đức có 74 trường hợp phải mổ do VTC 14.Bệnh diễn biến phức tạp, khó tiên lượng và có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm như : suy đa phủ tạng, chảy máu, nhiễm trùng.Tại hội thảo quốc tế ở Atlanta (1992) đã thống nhất chia VTC làm 2 thể: Viêm tụy cấp thể phù nề (VTC nhẹ) được đặc trưng bởi viêm tổ chức kẽ và phù nề với hoại tử lớp mỡ quanh tụy nhưng các tế bào đảo tụy vẫn được bảo tồn. Viêm tụy cấp hoại tử (VTC nặng) được đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào đảo tụy, có thể tiến triển nặng hơn nữa bằng VTC xuất huyết biểu hiện bằng chảy máu ở trong tụy và sau phúc mạc 8, 28.Tỷ lệ tử vong thường cao trong VTC hoại tử đặc biệt khi vùng hoại tử bị nhiễm trùng. Các nghiên cứu mới đây cho thấy tỷ lệ tử vong trong VTC nói chung khoảng 47%, trong khi tử lệ tử vong trong VTC hoại tử có thể lên tới 50%. Bệnh nhân VTC có thể tử vong ở 2 giai đoạn 31, 62. Tử vong sớm (xảy ra trong 12 tuần đầu) thường do suy đa phủ tạng. Tử vong muộn thường do biến chứng nhiễm trùng ở tụy hoặc toàn thân.Trong thực hành lâm sàng, việc sớm nhận biết được mức độ nặng và tiên lượng VTC là rất cần thiết để đưa ra biện pháp điều trị thích hợp từ đó làm hạn chế tỷ lệ tử vong.Cho đến nay, nhiều phương pháp đã được sử dụng để đánh giá mức độ nặng, nhẹ và tiên lượng VTC như: đánh giá dựa vào lâm sàng, dựa vào các bảng điểm Ranson, Imrie (Glassgow), hệ thống điểm APACHE II. Gần đây chụp cắt lớp vi tính được sử dụng nhiều trong tiên lượng VTC 48.Tuy nhiên các phương pháp trên không có phương pháp nào tỏ ra tối ưu. Ngay từ khi các phương pháp này ra đời tới nay đã có rất nhiều nghiên cứu được tiến hành nhằm đánh giá, so sánh các phương pháp này với nhau và các kết quả thu được rất khác nhau 39, 48, 52, 53.Trong những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân VTC có sự tăng các cytokin tiền viêm trong máu, tăng phản ứng của các tế bào bạch cầu và các tế bào nội mô mạch máu. Đây chính là nguyên nhân dẫn đến các tình trạng suy đa phủ tạng, hoại tử, nhiễm trùng trong VTC nặng.TNF là một cytokin tiền viêm mạnh, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng TNF tăng lên trong VTC và có liên quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh 29, 36, 38, 49. Ở Việt Nam cho đến nay chưa có tác giả nào nghiên cứu về cytokin này trong VTC . Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Bước đầu nghiên cứu nồng độ yếu tố hoại tử u alpha TNF(Tumor Necrosis Factoralpha) trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp, nhằm hai mục tiêu sau:1. Tìm hiểu nồng độ TNF trong huyết thanh bệnh nhân VTC.2. Đối chiếu giữa nồng độ TNF với mức độ nặng nhẹ của VTC theo phân loại của Imrie và Balthazar.

ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm tụy cấp là bệnh cấp tính thường gặp trên lâm sàng, tỷ lệ mắc VTC cho đến nay thực sự chưa được biết rõ. Theo thống kê ở Mỹ, năm 1987 đã có 108.000 trường hợp phải nhập viện do VTC trong đó 2201 tử vong [48]. Ở Việt Nam bệnh có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây.Trong 2 năm 2000 và 2001 tại Khoa Tiêu hoá Bệnh viện Bạch Mai có 180 bệnh nhân bị VTC, cùng thời gian đó tại bệnh viện Việt Đức có 74 trường hợp phải mổ do VTC [14]. Bệnh diễn biến phức tạp, khó tiên lượng và có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm như : suy đa phủ tạng, chảy máu, nhiễm trùng. Tại hội thảo quốc tế ở Atlanta (1992) đã thống nhất chia VTC làm 2 thể: - Viêm tụy cấp thể phù nề (VTC nhẹ) được đặc trưng bởi viêm tổ chức kẽ và phù nề với hoại tử lớp mỡ quanh tụy nhưng các tế bào đảo tụy vẫn được bảo tồn. - Viêm tụy cấp hoại tử (VTC nặng) được đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào đảo tụy, có thể tiến triển nặng hơn nữa bằng VTC xuất huyết biểu hiện bằng chảy máu ở trong tụy và sau phúc mạc [8], [28]. Tỷ lệ tử vong thường cao trong VTC hoại tử đặc biệt khi vùng hoại tử bị nhiễm trùng. Các nghiên cứu mới đây cho thấy tỷ lệ tử vong trong VTC nói chung khoảng 4-7%, trong khi tử lệ tử vong trong VTC hoại tử có thể lên tới 50%. Bệnh nhân VTC có thể tử vong ở 2 giai đoạn [31], [62]. - Tử vong sớm (xảy ra trong 1-2 tuần đầu) thường do suy đa phủ tạng. - Tử vong muộn thường do biến chứng nhiễm trùng ở tụy hoặc toàn thân. Trong thực hành lâm sàng, việc sớm nhận biết được mức độ nặng và tiên lượng VTC là rất cần thiết để đưa ra biện pháp điều trị thích hợp từ đó làm hạn chế tỷ lệ tử vong. 1 Cho đến nay, nhiều phương pháp đã được sử dụng để đánh giá mức độ nặng, nhẹ và tiên lượng VTC như: đánh giá dựa vào lâm sàng, dựa vào các bảng điểm Ranson, Imrie (Glassgow), hệ thống điểm APACHE II. Gần đây chụp cắt lớp vi tính được sử dụng nhiều trong tiên lượng VTC [48]. Tuy nhiên các phương pháp trên không có phương pháp nào tỏ ra tối ưu. Ngay từ khi các phương pháp này ra đời tới nay đã có rất nhiều nghiên cứu được tiến hành nhằm đánh giá, so sánh các phương pháp này với nhau và các kết quả thu được rất khác nhau [39], [48], [52], [53]. Trong những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân VTC có sự tăng các cytokin tiền viêm trong máu, tăng phản ứng của các tế bào bạch cầu và các tế bào nội mô mạch máu. Đây chính là nguyên nhân dẫn đến các tình trạng suy đa phủ tạng, hoại tử, nhiễm trùng trong VTC nặng. TNFα là một cytokin tiền viêm mạnh, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng TNFα tăng lên trong VTC và có liên quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh [29], [36], [38], [49]. Ở Việt Nam cho đến nay chưa có tác giả nào nghiên cứu về cytokin này trong VTC . Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Bước đầu nghiên cứu nồng độ yếu tố hoại tử u alpha TNFα (Tumor Necrosis Factor-alpha) trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp, nhằm hai mục tiêu sau: 1. Tìm hiểu nồng độ TNF α trong huyết thanh bệnh nhân VTC. 2. Đối chiếu giữa nồng độ TNF α với mức độ nặng nhẹ của VTC theo phân loại của Imrie và Balthazar. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. VÀI NÉT CƠ BẢN VỀ GIẢI PHẪU TỤY TẠNG 1.1.1.Hình thái - vị trí - kích thước tụy Tụy có hình chữ S dài giống như một cái búa dẹt theo chiều trước sau với 2 độ cong, cong lõm ra sau ôm lấy cột sống và cong lõm ra trước ôm lấy mặt sau dạ dày. Tụy có hai mặt trước và sau, hai bờ trên và dưới. Tổ chức tụy ở người trẻ mềm và có màu trắng ngà. Tụy nằm sau phúc mạc, ngang với mức đốt sống D12 - L2, đầu tụy được khung tá tràng bao bọc, từ đây tụy chạy chếch lên trên và sang trái bắt chéo ngang qua cột sống tới rốn lách. Kích thước tụy thay đổi ít nhiều tuỳ theo từng người và theo từng lứa tuổi, nhìn chung tụy nặng trung bình từ 70 -80g, dài từ 16 - 20cm và được chia làm 4 phần [5]: - Đầu tụy dài 4cm, cao 7cm, dày 3cm. - Eo tụy dài 2cm, cao 3cm, dày 3cm. - Thân tụy dài 10cm, cao 4cm, dày 3cm. - Đuôi tụy có thể dài ngắn tùy theo từng người. 1.1.2. ống tiết của tụy Thông thường ống tụy chính và ống mật chủ cùng đổ vào bóng Vater, ống tụy phụ tách ra từ ống tụy chính và đổ vào mặt sau tá tràng trên bóng Vater 2cm. Vị trí của ống tụy chính và ống mật chủ có thể thay đổi tùy theo từng người [5]. 3 1.1.3. Mối liên quan giải phẫu giữa tụy và các mạch máu cạnh tụy - ĐM lách nằm sát dọc bờ trên của tụy. - TM lách chạy dọc theo mặt sau của thân và đuôi tụy tới rốn lách. - Eo tụy nằm trước ĐM và TM mạc treo tràng trên. - Thân tụy tạo thành cung ôm trước ĐM chủ bụng và TM chủ dưới. - Chỗ hợp lưu của TM mạc treo tràng trên với thân TM lách - Mạc treo tràng tạo thành TM cửa nằm ngay phía sau đầu tụy. 1.1.4. Tương quan giải phẫu mật tụy Thông thường ống Wirsung đổ vào bóng Vater cùng với ống dẫn mật chính (choledoque). ống Santorini tách ở ống Wirsung ra và đổ vào mặt sau tá tràng phía trên bóng vater 2 cm. Vị trí ống Wirsung và ống Santorini đổ vào tá tràng có thay đổi [13]. Mối tương quan giải phẫu này rất quan trọng để giải thích cho liên quan giữa bệnh nguyên và bệnh sinh của viêm nhiễm đường mật- tụy. Năm 1901 Opie đưa ra thuyết ống dẫn chung (canal common) để giải thích bệnh sinh của VTC [13], [61]. 1.2. VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ BỆNH VIÊM TỤY CẤP Những báo cáo sớm nhất về bệnh viêm tụy cấp đã được phát hiện từ thế kỷ XVI dựa trên cơ sở mổ tử thi. Aubert (1579), Tupius (1641), đã mô tả những trường hợp áp xe tụy tạng [67]. Năm 1685 Nikola Kulpe đã nhận thấy tụy bội nhiễm là do hậu quả của viêm tụy cấp. Sự hiện diên của tổ chức hoại tử mỡ trong VTC đã được chứng minh lần dầu tiên do Balser W. (1882). Năm 1890 Von Mering và Minkowski đã khám phá ra rằng đái đường ở chó xảy ra sau khi cắt bỏ tuyến tụy. 4 Cho tới thế kỷ XIX Chiaria nêu ra thuyết tự tiêu để giải thích cho sự hoạt hoá enzym ngay tại tuyến tụy, khơi mào cho tiến trình VTC. Về sau nhiều thuyết được đưa ra nhằm giải thích bệnh sinh của VTC như: Thuyết ống dẫn chung của Opie (1901), thuyết trào ngược dịch mật của Claude Bernard và Mark (1984), thuyết oxy hoá quá mức của levy (1993), thuyết thần kinh, thuyết vận mạch, thuyết dị ứng [19], [48], [51], [62]. Song chưa có thuyết nào giải thích thoả đáng bệnh sinh của bệnh. Năm 1927 ELman phát hiện ra sự tăng cao amylase máu trong VTC đã đánh dấu sự ra đời của sinh hoá ứng dụng trong chẩn đoán VTC, là một tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng còn ứng dụng rộng rãi đến ngày nay [19]. ở Việt Nam bệnh án VTC đầu tiên được công bố là của bác sỹ người Pháp Meyer - May. Năm 1945, Tôn Thất Tùng tập hợp 54 bệnh án VTC đã gặp ở Việt Nam tới thời điểm đó (1935-1945), tác giả đã phân tích và trình bày một cách khá toàn diện, đầy đủ về các mặt: đặc điểm lâm sàng, tính chất thương tổn giải phẫu bệnh học, đối chiếu giữa lâm sàng và giải phẫu bệnh. Từ đó đưa ra những minh chứng về căn nguyên sinh bệnh của VTC [20]. Trong khoảng 30 năm trở lại đây, cũng có nhiều nghiên cứu về VTC được công bố, nhưng chủ yếu về phương diện ngoại khoa và không có gì mới so với những gì Tôn Thất Tùng đã tổng kết năm 1945. 1.3. MÔ HỌC TUYẾN TỤY Tụy là một tuyến pha, vừa nội tiết, vừa ngoại tiết. 1.3.1. Tụy ngoại tiết Đơn vị cơ sở là nang tuyến (acini), một đám nang tuyến hợp lại thành thuỳ (lobe) gắn với nhau bởi tổ chức đệm thưa trong đó có những huyết quản, dây thần kinh, bạch huyết và những ống tiết. Nang tuyến này là phần tiết ra dịch tụy, cắt ngang từ ngoài vào trong là: [17], [46], [61] 5 - Một màng mỏng giống như màng đáy. - Liên bào trụ hình tháp, ở giữa là lòng tuyến thay đổi tuỳ theo giai đoạn của vòng chế tiết, lúc tế bào nghỉ thì lòng tuyến rỗng, khi tế bào hoạt động tiết thì phình to ra làm cho lòng tuyến hẹp lại. Ở các khe tế bào có vi quản tiết ăn thông với lòng tuyến. Phần tế bào tiết sát với màng đáy thì sáng, phần sát trong lòng tuy'ến thì có nhiều hạt. Trong lúc tiêu hoá, các hạt zymogen mất dần và tế bào tuyến hoàn toàn sáng. Trái lại trong lúc đói phần có hạt của tế bào chiếm hơn một nửa [17]. 1.3.2. Tụy nội tiết Nằm rải rác giữa các tiểu thuỳ, nhất là phần đuôi tụy có các nhóm tế bào nhỏ gọi là đảo Langerhans. Đóng vai trò nội tiết chính của tụy để tiết ra insulin và glucagon điều hoà đường huyết [17], [46]. 1.4. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM TỤY CẤP Nhiều nguyên nhân có thể dẫn đến VTC, thưòng gặp do giun đũa ,sỏi mật và VTC do rượu [8], [21], [23], [25]. 1.4.1. Giun đũa chui lên đường mật, ống tụy: Là nguyên nhân hay gặp ở các nước châu á vùng khí hậu nhiệt đới. Qua công trình nghiên cứu giun chui vào đường mật, Lyung và cộng sự đã báo cáo 11 trường hợp VTC do giun. Năm 1994 Chen D và cộng sự cũng đã báo cáo 42 trường hợp VTC do giun đũa được phát hiện qua siêu âm [19]. Ở Việt Nam từ năm 1937 - 1945 Tôn Thất Tùng đã phẫu thuật 41 trường hợp VTC, trong đó có 14 trường hợp có giun đũa nằm trong đường mật [20]. 6 Qua nghiên cứu 92 trường hợp VTC tại Bệnh Viện Trung ương Huế Hoàng Trọng Thảng đã nhận thấy VTC do giun đũa chui lên đường mật, ống tụy chiếm tỷ lệ 24,53% [19]. 1.4.2. Sỏi mật Là nguyên nhân cũng rất thường gặp, có thể do sỏi đường mật gây tắc cũng có thể do sỏi túi mật di chuyển xuống mật chủ và kẹt lại ở bóng Vater và cơ vòng Oddi gây ra tình trạng trào ngược dịch mật vào ống tụy. 1.4.3. Nghiện rượu Là nguyên nhân rất thường gặp tỷ lệ khác nhau tuỳ theo từng nước. Theo một nghiên cứu được tiến hành ở 5 nước châu Âu (năm 2002), nguyên nhân gây VTC chủ yếu là do rượu (41%) và sỏi mật (37,1%). Nếu tính riêng từng nước thì tỷ lệ này rất khác nhau. ở Hungari viêm tụy cấp do rượu chiếm 60,7% so với 24% do sỏi mật. Trong khi đó ở Hylạp và Italy viêm tụy cấp do sỏi lại chiếm ưu thế rõ rệt so với rượu [45]. 1.4.4. Các nguyên nhân ít gặp khác + Sau chụp mật- tụy ngược dòng nội soi (ERCP). + Sau phẫu thuật ổ bụng; nhất là vùng tụy ,quanh tụy và vùng bóng vater. + Sau chấn thương kín ổ bụng gây chấn thương tụy. + Rối loạn chuyển hoá: Tăng canxi máu, tăng triglycerid máu. + Do virus (Quai bị, Coxsackie). + Di truyền + Suy thận + Ghép tạng + Một số loại thuốc như corticoid, thuốc tránh thai, thuốc lợi tiểu, 7 một số vacxin 1.4.5. Viêm tụy cấp tự phát Chiếm tỷ lệ tương đối cao 30 - 50% tuỳ theo từng nghiên cứu [61], [62]. 1.5. Bệnh sinh học Cho đến nay có nhiều thuyết được đưa ra để giải thích cho quá trình bệnh sinh, tuy nhiên không một thuyết nào có thể giải thích đầy đủ về sự cảm ứng và mức độ nặng của bệnh [48], [51], [61], [65]. Nói chung các thuyết đều cho rằng sự hoạt hoá bất thường các tiền enzym ở trong các tế bào tụy, từ đó kéo theo một chuỗi phản ứng dây chuyền kiểu thác nước gây ra tổn thương mạch máu, hoại tử và sự tự tiêu hoá của tụy. 1.5.1 Thuyết ống dẫn Theo thuyết này yếu tố khởi phát cho sự hoạt hoá enzym là do sự tắc nghẽn đường mật - tụy chủ yếu là từ cơ vòng Oddi. Thuyết này giải thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật - tụy, sỏi tụy, làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn hơn dịch mật. Đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và ứ trệ của dịch tụy đã làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hoá enzym tụy. 1.5.2. Thuyết trào ngược Thuyết này cho rằng do trào ngược các chất chứa trong tá tràng vào ống tụy. Khi viên sỏi đi qua cơ thắt Oddi sẽ làm cơ thắt suy yếu, do đó các chất ở trong tá tràng có thể trào ngược vào ống tụy gây VTC. Nhưng người ta cũng nhận thấy các bệnh nhân được cắt cơ thắt bằng ERCP hoặc phẫu thuật tạo hình cơ thắt không bị các đợt VTC tái lại. 8 1.5.3. Thuyết tự tiêu Thuyết tự tiêu cho rằng các tiền enzym tiêu protein (chymotrypsin, elastase, phospholipase A2) được hoạt hoá ngay trong tuyến tụy. Có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hoá này như nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vào tụy có thể gây hiện tượng hoạt hoá enzym. Sự hoạt hóa của trypsin từ trypsinogen ở trong tế bào tuyến tụy được coi là sự kiện khởi đầu. Bình thường, một lượng nhỏ Trypsin trong tế bào bị bất hoạt bởi chất ức chế trypsin nội sinh. Khi một lượng lớn trypsin được giải phóng thì cơ chế bảo vệ này của tụy sẽ bị mất tác dụng và sẽ kéo theo sự hoạt hoá một loạt các men khác ngay ở trong tụy. Sự hoạt hoá của phospholipase A2 giải phóng một men có khả năng gây tiêu huỷ tế bào mà được cho là gây thoái hoá chất Surfactant dẫn đến tổn thương phổi cấp. Sự hoạt hoá elastase dẫn đến sự huỷ hoại tổ chức liên kết ở thành mạch máu tụy đây là lý do gây chảy máu trong tụy. Sự giải phóng trypsin hoạt hoá bổ thể và kinin có thể có vai trò trong hiện tượng đông máu nội mạch rải rác, sốc hoặc suy thận. Kallikrein cũng được hoạt hoá bởi trypsin lưu hành dẫn đến giải phóng bradykinin gây tăng tính thấm thành mạch và gây phù. Sự giải phóng lipase vào quanh tụy dẫn đến hoại tử lớp mỡ ở quanh tụy. 1.5.4. Thuyết oxy hoá quá mức Năm 1993 Levy đưa ra thuyết oxy hoá quá mức. Theo thuyết này VTC được khởi phát là do sự sản xuất quá mức các gốc oxy hoá tự do và các peroxydes được hoạt hoá bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450. 1.5.5. Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy Thường xảy ra sau nghiện rượu nhiều năm. Người ta cho rằng, hầu hết các trường hợp VTC do rượu xảy ra trên nền tảng viêm tụy mạn tính, rượu có 9 thể gây VTC mà không có viêm tụy mạn ở một số ít bệnh nhân. Thực nghiệm trên động vật cho thấy rượu làm thay đổi tính thấm của ống tụy và gây độc trực tiếp đến tế bào tụy. Thêm vào đó tình trạng tăng lipid máu thường gặp có thể có vai trò trong sinh bệnh học của VTC do rượu. Thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng miễn dịch hơn là vai trò tự tiêu. Sự phóng thích của các cytokin giữ một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của VTC. Các cytokin được giải phóng từ tế bào nang tuyến ngay sau khi các tế bào bị viêm gồm: yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF), yếu tố hoại tử U- alpha (TNF ) và Interleukin-1 (IL-1). Các cytokin này tăng cao gây ra các biến chứng nặng nề của VTC: sốc, suy đa tạng, đông máu rải rác trong lòng mạch [51], [56]. Người ta cũng thấy rằng sự ức chế các cytokin này đã làm cải thiện các triệu chứng lâm sàng và sự tiến triển của bệnh [44], [47], [50], [68]. 1.6. CHẨN ĐOÁN VIÊM TỤY CẤP Biểu hiện lâm sàng của VTC rất đa dạng từ đau nhẹ vùng thượng vị tới đau dữ dội kèm theo tình trạng sốc. Kết hợp khai thác bệnh sử và khám lâm sàng rất có ý nghĩa chẩn đoán,viêm tụy cấp được khẳng định dựa vào xét nghiệm sinh hoá và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh [8], [21], [23]. 1.6.1. Lâm sàng Dấu hiệu nổi bật nhất trên lâm sàng là đau bụng vùng thượng vị xuyên ra sau lưng. Mức độ đau có thể nhẹ lúc khởi đầu sau đó thường nhanh chóng tăng tới đau dữ dội, đau dai dẳng kéo dài quá 24 giờ, đau tăng lên sau khi ăn. Buồn nôn và nôn là dấu hiệu kèm theo trong hầu hết các trường hợp, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch dạ dày. Kèm theo bệnh nhân bí trung tiện, bụng chướng và đầy tức. 10 [...]... 15%; bệnh nhân có > 6 y u tố thì tỷ lệ tử vong có thể tới 100% [35], [70] Năm 1984 Imrie là một ph u thuật viên ở Glasgow (Anh) đã đưa ra một bảng y u tố tiên lượng gồm 8 y u tố: Tuổi >55 Bạch c u >15.000/mm3 Đường m u >180 mg/dl Ure m u > 45 mg/dl (16 mmol/L) LDH >600 U/ L Calci m u < 2mmol/L Albumin m u < 32g/l PaO2 < 60 mmHg Bệnh nhân có từ 3 y u tố trở lên là viêm tụy cấp thể nặng, càng nhi u y u tố. .. nguyên nhân khác: - Thủng ổ loét, dạ dày tá tràng - Tắc ruột, u nang buồng trứng xoắn, nhồi m u mạc treo - Bệnh nhân bị bệnh lý về thận ti u đường - Bệnh nhân bị VTC kèm theo các bệnh khác như: viêm khớp dạng thấp, bệnh crohn, K gan, áp xe gan - Những bệnh nhân VTC đến muộn sau 48 giờ kể từ khi bị bệnh 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN C U Nghiên c u tiến c u, mô tả 47 bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên c u đ u được... phần hay toàn bộ tụy Trước khi tiêm thuốc cản quang TM tụy giảm tỷ trọng một cách đồng đ u, sau tiêm thuốc cản quang TM nhu mô tụy bắt thuốc không đ u Bờ tụy đ u, rõ nét VTC hoại tử: Tăng thể tích một phần hay toàn bộ tụy Trước khi tiêm thuốc cản quang TM nhu mô tụy không đ u, sau tiêm thuốc cản quang TM nhu mô tụy bắt thuốc không đ u, có những ổ không bắt thuốc do hoại tử Bờ tụy không đ u và không rõ... 0 B Tụy to 1 C Viêm lan ra xung quanh tụy 2 D Có một ổ dịch quanh tụy 3 E Có ( 2 ổ dịch quanh tụy 4 Mức độ hoại tử A Không hoại tử 0 B Hoại tử 1/3 tụy 2 C Hoại tử 1/2 tụy 4 D Hoại tử > 1/2 tụy 6 Đánh giá: 1-2 điểm: Không có biến chứng nặng 32 3-6 điểm: Biến chứng không rõ ràng 7-10 điểm: Viêm tụy cấp nặng, tỷ lệ tử vong cao 2.2.2.3 Đánh giá các biến chứng nặng trong viêm tụy cấp: - Suy hô hấp cấp. .. nang tuyến vào tuần hoàn ngay trong giờ đ u tiên và nồng độ của các cytokin này trong huyết thanh có mối tương quan chặt chẽ với mức độ VTC [60] Grewal (1994) nghiên c u nồng độ TNFα, Il-1, Il-6 trong huyết thanh của động vật VTC, đã thấy rằng các cytokin này đ u tăng và sự tăng này không phụ thuộc vào sự có mặt của nội độc tố Đi u trị trước với kháng thể kháng TNFα đã làm giảm nồng độ TNFα; glucose... trong bệnh sinh của biến chứng hệ thống trong VTC [49] 25 Cũng trong một nghiên c u được công bố năm 1996 của De Beaux AC và CS thì nồng độ trong huyết thanh của các chất trung gian viêm: TNFα, thụ thể hoà tan của TNFα và IL-6 có giá trị tiên lượng viêm tụy cấp chính xác hơn protein C phản ứng Hơn nữa các d u ấn của viêm trong huyết thanh có hi u giá cao nhất ở những bệnh nhân sẽ bị suy các cơ quan... nguyên tử Trung Quốc, Thời hạn và quy trình sử dụng theo hướng dẫn của nhà sản xuất - Nguyên lý: dựa trên nguyên lý cạnh tranh, TNFα trong huyết thanh bệnh nhân hoặc trong các chuẩn sẽ cạnh tranh với TNFα gắn I125 để gắn vào kháng thể kháng TNFα Số xung đo được sau khi hoàn thành thí nghiệm tỷ lệ nghịch với nồng độ TNFα trong huyết thanh - Chuẩn bị: • Huyết thanh bệnh nhân 0,3ml • Nhỏ 1,2ml dung dịch... < 0,7 Liên quan khá chặt chẽ 0,3 ≤ | r | < 0,5 Liên quan mức độ vừa | r | 55 Bạch c u >16.000/mm3 15 Đường m u >200 mg/dl LDH >350 U/ L AST (SGOT) >250 U/ L Trong 48 giờ đ u: Giảm Hematocrit >10% Tăng ure m u >5mg/dl (1,8 mmol/L) Canxi m u < 8mg/dl (2mmol/L) PaO2 < 60mmHg Giảm Bicarbonat > 4mmol/L (4mEq/L) Lượng dịch mất > 6 L Các bệnh nhân có 1-2 y u tố thì tỷ lệ tử vong khoảng 1%; bệnh nhân có 3-4 y u tố thì tỷ lệ tử vong . “Bước đ u nghiên c u nồng độ y u tố hoại tử u alpha TNFα (Tumor Necrosis Factor -alpha) trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp, nhằm hai mục ti u sau: 1. Tìm hi u nồng độ TNF α trong huyết thanh. U/ L Calci m u < 2mmol/L Albumin m u < 32g/l PaO2 < 60 mmHg Bệnh nhân có từ 3 y u tố trở lên là viêm tụy cấp thể nặng, càng nhi u y u tố tiên lượng càng x u [70], [73]. 15 Bảng y u tố tiên. (4mEq/L) Lượng dịch mất > 6 L Các bệnh nhân có 1-2 y u tố thì tỷ lệ tử vong khoảng 1%; bệnh nhân có 3-4 y u tố thì tỷ lệ tử vong là 15%; bệnh nhân có > 6 y u tố thì tỷ lệ tử vong có thể tới 100% [35],