Báo cáo luận văn chống sâu răng

Trịnh Đình Hải – Giám đốc Bệnhviện Răng Hàm Mặt Trung ương Hà Nội, cùng tập thể cán bộ labo fluor vàkhoa khám bệnh, Bệnh viện Răng Hàm Mặt Trung ương Hà Nội đã quan tâm,tạo điều kiện thu

Răng Hàm Mặt, Ban giám hiệu trường tiểu học Đông Ngạc A, Từ Liêm, HàNội đã giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập và tiếnhành nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành bản luận án này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS Trần Văn Trường –nguyên Viện trưởng Viện Răng Hàm Mặt Quốc gia, nguyên Hiệu trưởngtrường Đại học Răng Hàm Mặt, người thầy đã dìu dắt tôi trong suốt quá trìnhhọc tập, công tác và đã tận tình giúp đỡ hướng dẫn tôi hoàn thành công trìnhnghiên cứu này

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS Trương Mạnh Dũng – Viện trưởngViện Đào tạo Răng Hàm Mặt, TS Nguyễn Mạnh Hà – Phó Viện trưởng thườngtrực Viện Đào tạo Răng Hàm Mặt đã cho tôi những ý kiến quý báu để tôi cóthể hoàn thành bản luận án này

Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS Trịnh Đình Hải – Giám đốc Bệnhviện Răng Hàm Mặt Trung ương Hà Nội, cùng tập thể cán bộ labo fluor vàkhoa khám bệnh, Bệnh viện Răng Hàm Mặt Trung ương Hà Nội đã quan tâm,tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác để tôi có thểhoàn thành bản luận án của mình

Tôi xin chân thành cảm ơn BS Nguyễn Ngọc Long – Phó trưởngphòng Quản lý đào tạo Sau đại học và các anh chị Phòng Quản lý đào tạo Sauđại học – Trường Đại học Y Hà Nội đã nhiệt tình hướng dẫn, giúp đỡ và tạođiều kiện thuận lợi để tôi có thể hoàn thành luận án

Tôi xin chân thành cảm ơn các anh chị em đồng nghiệp và bạn bè đãquan tâm động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và công tác

Cuối cùng tôi xin được dành tình thương yêu và lòng biết ơn sâu sắcđến những người thân trong gia đình, những người đã thông cảm, động viên

và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và công tác

Xin trân trọng cảm ơn!

Nghiên cứu sinh Vũ Mạnh Tuấn

liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bốtrong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả luận án

Vũ Mạnh Tuấn

1. ADA American of Dental Associantion (Hiệp hội nha khoa Mỹ)

2. CRA Caries Risk Assessment (Đánh giá nguy cơ sâu răng)

5. DD Diagnodent (Máy laser huỳnh quang Diagnodent)

6. DMFT (Decayed, Missing, Filled, Teeth) Chỉ số ghi nhận tổng số

răng vĩnh viễn sâu, răng mất, răng trám

7. DMFS (Decayed, Missing, Filled, Surface) Chỉ số ghi nhận tổng số

mặt răng vĩnh viễn sâu, mặt răng mất, mặt răng trám

8. DT (Decayed, Teeth) Chỉ số ghi nhận tổng răng vĩnh viễn sâu

9. DS (Decayed, Surface) Chỉ số ghi nhận tổng bề mặt răng vĩnh

viễn sâu

10. DIFOTI (Digital Imaging Fiber – Optic Transillummination) Thiết bị

ghi nhận sâu răng kỹ thuật số qua ánh sáng xuyên sợi

11. ECM (Electric Caries Monitor) Máy kiểm tra sâu răng điện tử

12. ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) Hệ

thống đánh giá và phát hiện sâu răng quốc tế

13. QLF (Quantitative Light Fluorescence) Định lượng ánh sáng

huỳnh quang

14. ppm (Parts per million) Một phần triệu

15. WHO (World Health Organization) Tổ chức Y tế thế giới

16. MT (Missing, Teeth) Chỉ số ghi nhận tổng răng vĩnh viễn bị mất

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 3

TỔNG QUAN 3

1.1 Những hiểu biết mới về sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm 3

1.1 Những hiểu biết mới về sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm 3

1.1.1 Định nghĩa bệnh sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm

1.1.1 Định nghĩa bệnh sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm 3

1.1.2 Bệnh căn sâu răng

1.1.2 Bệnh căn sâu răng 3

* Yếu tố vi khuẩn 4

* Yếu tố vi khuẩn 4

Bệnh sâu răng được khởi đầu bằng sự hình thành mảng bám răng (Dental plaque) Hydratcarbon trong thức ăn được chuyển hóa thành Glucose sau đó được polymer hóa thành Dextran bởi enzym dextranaze và glucosyltransferase [49] Dextran có tính dính bám nên tạo điều kiện để các vi khuẩn khác và các mảnh thức ăn bám thêm vào [41], [57] 4

Bệnh sâu răng được khởi đầu bằng sự hình thành mảng bám răng (Dental plaque) Hydratcarbon trong thức ăn được chuyển hóa thành Glucose sau đó được polymer hóa thành Dextran bởi enzym dextranaze và glucosyltransferase [49] Dextran có tính dính bám nên tạo điều kiện để các vi khuẩn khác và các mảnh thức ăn bám thêm vào [41], [57] 4

- Thời gian ngấm vôi trung bình của răng vĩnh viễn từ 3 - 6 năm tính từ lúc hình thành và phát triển của mầm răng, là thời điểm tốt nhất để cung cấp fluor theo đường tòan thân [5], [65] 9

- Thời gian ngấm vôi trung bình của răng vĩnh viễn từ 3 - 6 năm tính từ lúc hình thành và phát triển của mầm răng, là thời điểm tốt nhất để cung cấp fluor theo đường tòan thân [5], [65] 9

tuổi và ít thay đổi Với vùng nhiều fluor (1,5-2ppm) gia tăng từ 170ppm

lúc 10 tuổi lên 350ppm lúc 30 tuổi và ít thay đổi [25], [136 ] 10

Fluor hấp thụ vào men và ngà răng gia tăng với tuổi tác và nồng độ fluor trong nước, sau 30 tuổi sự hấp thu không đáng kể Với vùng ít fluor, nồng độ fluor ở men gia tăng từ 50ppm lúc 10 tuổi lên 100ppm lúc 30 tuổi và ít thay đổi Với vùng nhiều fluor (1,5-2ppm) gia tăng từ 170ppm lúc 10 tuổi lên 350ppm lúc 30 tuổi và ít thay đổi [25], [136 ] 10

1.1.2.4 Các yếu tố ngoại sinh 11

1.1.2.4 Các yếu tố ngoại sinh 11

1.1.3 Sinh lý bệnh quá trình sâu răng

1.1.3 Sinh lý bệnh quá trình sâu răng 11

Các chất đệm, các chất kháng khuẩn, calcium, phosphat và fluor làm ngưng sự tấn công của acid và sửa chữa các tổn thương, đó là sự tái khoáng [116]

Các chất đệm, các chất kháng khuẩn, calcium, phosphat và fluor làm ngưng sự tấn công của acid và sửa chữa các tổn thương, đó là sự tái khoáng [116] 13

1.1.4 Tiến triển của tổn thương sâu răng

1.1.4 Tiến triển của tổn thương sâu răng 13

1.1.5 Phân loại sâu răng

1.1.5 Phân loại sâu răng 13

1.1.6 Dịch tễ học bệnh sâu răng và sâu răng sớm

1.1.6 Dịch tễ học bệnh sâu răng và sâu răng sớm 14

- Hiện có rất ít những báo cáo thống kê về dịch tễ học sâu răng giai đoạn sớm trên thế giới, lý do chính ở đây có thể là: 16

- Tại Việt Nam: 17 + Theo Trần Thị Bích Vân và cộng sự qua nghiên cứu trên học sinh cấp hai tại Thành phố Hồ Chí Minh, sử dụng hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng ICDAS kết quả cho thấy: ở mức độ S3 (sâu từ ngà) tỷ lệ sâu răng là 67,1% và số trung bình S3MT-MR là 4,29, ở mức độ S1 (sâu men

1.1.7 Chẩn đoán sâu răng 17

1.2 Điều trị và dự phòng sâu răng 22

1.2 Điều trị và dự phòng sâu răng 22

1.2.1 Điều trị bệnh sâu răng

1.2.1 Điều trị bệnh sâu răng 22

1.2.2 Dự phòng sâu răng

1.2.2 Dự phòng sâu răng 22

* Các liệu pháp khác

Liệu pháp vaxin: các nghiên cứu cho thấy có thể tạo được đáp ứng miễn dịch chống lại vi khuẩn gây sâu răng [91]

1.2.3 Dự phòng sâu răng trên thế giới và trong khu vực

1.2.3 Dự phòng sâu răng trên thế giới và trong khu vực 26

1.3 Vai trò của Gel fluor trong phòng và điều trị sâu răng 28

1.3 Vai trò của Gel fluor trong phòng và điều trị sâu răng 28

1.3.1 Phân loại Gel fluor

1.3.1 Phân loại Gel fluor 28

1.3.2 Thành phần của Gel fluor

1.3.2 Thành phần của Gel fluor 29

1.3.3 Chỉ định và chống chỉ định sử dụng Gel fluor

1.3.3 Chỉ định và chống chỉ định sử dụng Gel fluor 30

1.3.4 Liều lượng

1.3.4 Liều lượng 31

- Mỗi năm 2-4 đợt điều trị, mỗi đợt 1-5 ngày, mỗi ngày 1 lần, mỗi lần 2-4 phút [41], [123], [131]

- Mỗi năm 2-4 đợt điều trị, mỗi đợt 1-5 ngày, mỗi ngày 1 lần, mỗi lần 2-4 phút [41], [123], [131] 31

1.3.5 Kỹ thuật dự phòng, điều trị bằng Gel fluor

1.3.5 Kỹ thuật dự phòng, điều trị bằng Gel fluor 31

1.3.6 Nhiễm độc Gel fluor

1.3.6 Nhiễm độc Gel fluor 32

1.3.7 Các nghiên cứu về tác dụng của Gel fluor

1.3.7 Các nghiên cứu về tác dụng của Gel fluor 33

đoạn sớm ở trong và ngoài nước 36

Chương 2 38

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 38

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 38

2.2 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 38

2.2 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 38

2.2.1 Nghiên cứu cắt ngang mô tả

2.2.1 Nghiên cứu cắt ngang mô tả 38

2.2.2 Nghiên cứu can thiệp

2.2.2 Nghiên cứu can thiệp 40

2.2.3 Tiến hành nghiên cứu

2.2.3 Tiến hành nghiên cứu 43

Chương 3 64

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 64

3.1 Nghiên cứu cắt ngang về tỷ lệ hiện mắc sâu răng vĩnh viễn và răng số 6 giai đoạn sớm 64

3.1 Nghiên cứu cắt ngang về tỷ lệ hiện mắc sâu răng vĩnh viễn và răng số 6 giai đoạn sớm 64

3.1.1 Phần đặc trưng cá nhân

3.1.1 Phần đặc trưng cá nhân 64

3.1.2 Tình trạng sâu răng vĩnh viễn

3.1.2 Tình trạng sâu răng vĩnh viễn 65

3.1.2.1 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn

3.1.2.1 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn 65

3.1.3 Tình trạng sâu răng hàm lớn vĩnh viễn số 6

3.1.3 Tình trạng sâu răng hàm lớn vĩnh viễn số 6 72

3.2 Đánh giá hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua nghiên cứu can thiệp 76

3.2 Đánh giá hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua nghiên cứu can thiệp 76

viễn qua sự thay đổi tỷ lệ sâu răng và chỉ số Diagnodent

3.2.2 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua sự thay đổi tỷ lệ sâu răng và chỉ số Diagnodent 78

3.2.3 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua sự thay đổi các chỉ số DMFT, DMFS

3.2.3 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua sự thay đổi các chỉ số DMFT, DMFS 91

3.2.4 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng 6 103

3.2.4 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng 6 103

Chương 4 104

BÀN LUẬN 104

4.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu mô tả cắt ngang 105

4.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu mô tả cắt ngang 105

4.2 Thực trạng bệnh sâu răng vĩnh viễn 105

4.2 Thực trạng bệnh sâu răng vĩnh viễn 105

4.2.1 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn chung (bao gồm sâu răng ở mức D1, D2, D3) 105

4.2.1 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn chung (bao gồm sâu răng ở mức D1, D2, D3) 105

4.2.2 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn theo mức độ tổn thương 111

4.2.2 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn theo mức độ tổn thương 111

4.2.3 Phân tích chỉ số DMFT 112

4.2.3 Phân tích chỉ số DMFT 112

4.2.4 Phân tích chỉ số DMFS và chỉ số laser huỳnh quang bề mặt răng 114

4.2.4 Phân tích chỉ số DMFS và chỉ số laser huỳnh quang bề mặt răng 114

4.2.5 Phân tích thực trạng sâu răng 6 117

4.2.5 Phân tích thực trạng sâu răng 6 117

4.3 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua nghiên cứu can thiệp 121

4.3 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn qua nghiên cứu can thiệp 121

4.3.2 Hiệu quả phòng và điều trị sâu răng vĩnh viễn của Gel fluor 1,23% .122

4.3.3 Hiệu quả phòng và điều trị của Gel fluor 1,23% thể hiện qua sự thay đổi tỷ lệ sâu răng 6 133

4.3.3 Hiệu quả phòng và điều trị của Gel fluor 1,23% thể hiện qua sự thay đổi tỷ lệ sâu răng 6 133

4.4 Phương pháp nghiên cứu 135

4.4 Phương pháp nghiên cứu 135

4.4.1 Thiết kế và chọn mẫu nghiên cứu 135

4.4.1 Thiết kế và chọn mẫu nghiên cứu 135

4.4.2 Phương tiện, kỹ thuật và vật liệu sử dụng trong nghiên cứu 139

4.4.2 Phương tiện, kỹ thuật và vật liệu sử dụng trong nghiên cứu 139

4.4.3 Thu thập, phân tích và xử lý số liệu 143

4.4.3 Thu thập, phân tích và xử lý số liệu 143

4.5 Điểm mới, tính giá trị và khả năng áp dụng của luận án 144

4.5 Điểm mới, tính giá trị và khả năng áp dụng của luận án 144

KẾT LUẬN 145

1 Thực trạng sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm của học sinh 7-8 tuổi tại trường Tiểu học Đông Ngạc A, Từ Liêm, Hà Nội năm 2009 145

1 Thực trạng sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm của học sinh 7-8 tuổi tại trường Tiểu học Đông Ngạc A, Từ Liêm, Hà Nội năm 2009 145

- Tỷ lệ mắc bệnh sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm của học sinh 7-8 tuổi tại Đông Ngạc là rất cao: 78,8% sâu răng vĩnh viễn tính từ mức tổn thương sớm D1, 48,4% sâu răng vĩnh viễn tính từ mức D2, 20,3% sâu răng vĩnh viễn tính từ mức D3 145

- Tỷ lệ mắc bệnh sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm của học sinh 7-8 tuổi tại Đông Ngạc là rất cao: 78,8% sâu răng vĩnh viễn tính từ mức tổn thương sớm D1, 48,4% sâu răng vĩnh viễn tính từ mức D2, 20,3% sâu răng vĩnh viễn tính từ mức D3 145

2 Hiệu quả của Gel fluor 1,23% trên tổn thương sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm 145

CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC CÓ LIÊN QUAN ĐÃ CÔNG BỐ 64

- Hiện có rất ít những báo cáo thống kê về dịch tễ học sâu răng giai đoạn sớm trên thế giới, lý do chính ở đây có thể là: 16

- Tại Việt Nam: 17

+ Theo Trần Thị Bích Vân và cộng sự qua nghiên cứu trên học sinh cấp hai tại Thành phố Hồ Chí Minh, sử dụng hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng ICDAS kết quả cho thấy: ở mức độ S3 (sâu từ ngà) tỷ lệ sâu răng là 67,1% và số trung bình S3MT-MR là 4,29, ở mức độ S1 (sâu men và ngà) tỷ lệ sâu răng là 99,3% và số trung bình S1MT-MR là 13,12 [40] .17

Bảng 1.2 Thang phân loại sâu răng của thiết bị Diagnodent 2190 [122].21 Bảng 3.1 Đặc trưng cá nhân của 320 học sinh 64

Bảng 3.2 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn bao gồm cả sâu răng giai đoạn sớm .65 (D1, D2) và giai đoạn muộn (D3) theo tuổi 65

Bảng 3.3 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn bao gồm cả sâu răng giai đoạn sớm .65 (D1, D2) và giai đoạn muộn (D3) theo giới 65

Bảng 3.4 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn theo ngưỡng chẩn đoán của tổn thương được phát hiện 65

Bảng 3.5 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn theo mức độ tổn thương 66

Bảng 3.6 Chỉ số DMFT theo tuổi 68

Bảng 3.7 Chỉ số DMFT theo giới 69

Bảng 3.8 Chỉ số DMFS theo tuổi 69

Bảng 3.9 Chỉ số DMFS theo giới 70

Bảng 3.10 Chỉ số laser huỳnh quang trung bình của các bề mặt răng vĩnh viễn tương ứng với các mức độ tổn thương quan sát được trên lâm sàng 71

Bảng 3.11 Tỷ lệ sâu răng 6 theo mức độ tổn thương 72

Bảng 3.15 Phân bố sâu bề mặt răng 6 theo mức độ tổn thương và theo giới 75 Bảng 3.16 Phân bố sâu bề mặt răng 6 theo mức độ tổn thương và theo tuổi 75 Bảng 3.17 Phân bố học sinh trong nghiên cứu can thiệp 76 Bảng 3.18 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn bao gồm tất cả các tổn thương sâu răng (D1, D2, D3) ở nhóm can thiệp và nhóm chứng theo thời gian 78 Bảng 3.19 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn bao gồm các tổn thương sâu răng 78 (D2, D3) ở nhóm can thiệp và nhóm chứng theo thời gian 78 Bảng 3.20 Trung bình mặt răng vĩnh viễn bị sâu và chỉ số DD tương ứng với các mức độ tổn thương ở nhóm Gel fluor 1,23% sau can thiệp 01 tuần 80 Bảng 3.21 Trung bình mặt răng vĩnh viễn bị sâu và chỉ số DD tương ứng với các mức độ tổn thương ở nhóm chứng sau can thiệp 01 tuần 80 Bảng 3.22 Trung bình mặt răng vĩnh viễn bị sâu và chỉ số DD tương ứng với các mức độ tổn thương ở nhóm Gel fluor 1,23% sau can thiệp 6 tháng 81 Bảng 3.23 Trung bình mặt răng vĩnh viễn bị sâu và chỉ số DD tương ứng với các mức độ tổn thương ở nhóm chứng sau can thiệp 6 tháng 82 Bảng 3.24 Trung bình mặt răng vĩnh viễn bị sâu và chỉ số DD tương ứng với các mức độ tổn thương ở nhóm Gel fluor 1,23% sau can thiệp 18 tháng 83 Bảng 3.25 Trung bình mặt răng vĩnh viễn bị sâu và chỉ số DD tương ứng với các mức độ tổn thương ở nhóm chứng sau 18 tháng 85 Bảng 3.26 Hiệu quả phòng và điều trị của Gel fluor 1,23% trên các 86 tổn thương sâu răng sau 6 tháng 86

tại thời điểm sau 18 tháng 87 Bảng 3.29 So sánh tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn ghi nhận theo mức tổn thương tại thời điểm trước và sau can thiệp 18 tháng 88 Bảng 3.30 Tỷ lệ sâu răng giai đoạn sớm (D1, D2) trong nhóm can thiệp90 Gel fluor 1,23% và nhóm chứng tại các thời điểm trước khi can thiệp, 90 sau 6 tháng và 18 tháng 90 Bảng 3.31 Chỉ số DMFT của hai nhóm can thiệp và đối chứng 91 theo thời gian 91 Bảng 3.32 Chỉ số DMFT của nhóm đối chứng theo giới theo dõi theo 93 Bảng 3.33 Chỉ số DMFT của nhóm can thiệp phân theo giới theo dõi theo thời gian 95 Bảng 3.34 Chỉ số DMFS của hai nhóm theo dõi theo thời gian 97 Bảng 3.35 Chỉ số DMFS của nhóm đối chứng theo giới và theo dõi theo thời gian 99 Bảng 3.36 Chỉ số DMFS của nhóm can thiệp theo giới và theo dõi theo thời gian 101 Bảng 3.37 Tiến triển của sâu răng 6 giai đoạn D1 sau 18 tháng so sánh với thời điểm trước can thiệp 103 Bảng 3.38 Tổn thương men răng 6 giai đoạn D2 sau 18 tháng 103 CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC CÓ LIÊN QUAN ĐÃ CÔNG BỐ 64

Hình 1.3 Sự tái khoáng 12

Hình 1.3 Sự tái khoáng 12

Hình 1.4 Bản đồ sâu răng toàn cầu 15

(Dental caries word map - WHO 2004) 15

Hình 1.5 Thăm khám bằng thám trâm 18

Hình 1.6 Bộ kiểm tra sâu răng điện tử ECM (Electric Caries Monitor) [113] 18

Hình 1.7 Hình ảnh máy DIFOTI 19

Nguồn: Ross G (1999) [122] 19

Hình 1.8 Khám và đo bằng laser huỳnh quang 20

* Nguồn: Ross G (1999) [122] 20

Hình 1.9 Sơ đồ hoạt động của thiết bị Diagnodent pen 2190 20

Hình 1.10 Hủy khoáng (Demineralisation) 35

Hình 1.11 Lớp canxi fluoride 35

Hình 1.12 Sinh khả dụng của fluoride 35

Hình 2.1 Bộ khay khám 43

Hình 2.2 Hình ảnh thiết bị Diagnodent pen 2190 44

45

Hình 2.3 Kem P/S trẻ em và bàn chải răng Colgate 45

Hình 2.4 Hình ảnh MIRAFLUOR – GEL 1,23% 46

Hình 2.5 Một số hình ảnh minh hoạ sử dụng Diagnodent pen 2190 47

khi khám răng 47

Hình 2.6: Hình ảnh minh họa lượng kem và gel được lấy lên bàn chải tương đương (0,66 gam) 48

Hình 2.7 Hình ảnh răng lành mạnh 52

Hình 2.8 Hình ảnh đốm trắng đục sau thổi khô 52

Hình 2.9 Hình ảnh đốm trắng đục khi răng ướt 53

Hình 2.13 Hình ảnh sâu ngà xoang to 56

sớm trên thế giới, lý do chính ở đây có thể là: 16

- Tại Việt Nam: 17

+ Theo Trần Thị Bích Vân và cộng sự qua nghiên cứu trên học sinh cấp hai tại Thành phố Hồ Chí Minh, sử dụng hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng ICDAS kết quả cho thấy: ở mức độ S3 (sâu từ ngà) tỷ lệ sâu răng là 67,1% và số trung bình S3MT-MR là 4,29, ở mức độ S1 (sâu men

và ngà) tỷ lệ sâu răng là 99,3% và số trung bình S1MT-MR là 13,12 [40] 17

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn theo mức độ tổn thương 67

Biểu đồ 3.5 Chỉ số DMFT của nhóm đối chứng 7 tuổi 92

theo dõi theo thời gian 92

Biểu đồ 3.6 Chỉ số DMFT của nhóm đối chứng 8 tuổi 92

theo dõi theo thời gian 92

Biểu đồ 3.7 Chỉ số DMFT của học sinh 7 tuổi trong nhóm can thiệp với Gel fluor 1,23% tại các thời điểm 94

Biểu đồ 3.8 Chỉ số DMFT của học sinh 8 tuổi trong nhóm can thiệp với Gel fluor 1,23% tại các thời điểm 94

Biểu đồ 3.9 Chỉ số DMFS của học sinh 7 tuổi trong nhóm chứng 98

Biểu đồ 3.10 Chỉ số DMFS của học sinh 8 tuổi trong nhóm chứng 98

Gel fluor 1,23% 101

CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC CÓ LIÊN QUAN ĐÃ CÔNG BỐ 64

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổ chức Sức khỏe Thế giới khi tổng kết về tình trạng sâu răng toàn cầunăm 2004 đã đưa ra kết luận: sâu răng vẫn còn là một bệnh phổ biến tronghầu hết các bệnh truyền nhiễm, quá trình bệnh đã bị chậm lại, fluor và kiểmsoát chế độ ăn uống là những yếu tố quan trọng [139]

Tại Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh đang ở mức độ cao và có chiều hướng tănglên nhất là các vùng nông thôn và miền núi Theo điều tra cơ bản răng miệngnăm 2001: Ở trẻ 12 tuổi trong toàn quốc có 56,6% bị sâu răng, DMFT = 1,87

và ở trẻ 15 tuổi có 67,6%, DMFT = 2,16 [36] Để giải quyết được bệnh sâurăng cho cộng đồng cần tăng cường công tác phòng bệnh cùng với việc khám

và chẩn đoán sớm sâu răng ngay từ giai đoạn sớm và áp dụng các biện phápphòng và điều trị bệnh bằng fluor như các nước tiên tiến đã làm [11]

Ngày nay, nhờ tìm ra được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của bệnh sâurăng, cùng với việc áp dụng các thiết bị tiên tiến (laser) cho phép chẩn đoánsớm sâu răng (ngay từ giai đoạn tổn thương ban đầu khi chưa hình thành lỗsâu) Chính những tiến bộ này đã dẫn tới sự thay đổi trong dự phòng và điềutrị sâu răng, công việc không chỉ dừng lại ở mức khoan trám lại các tổnthương sâu răng đã tạo thành lỗ sâu mà còn bao gồm phòng và điều trị các tổnthương sâu răng sớm (chưa tạo lỗ sâu) nhằm giảm chi phí và tăng hiệu quảđiều trị [60]

Vai trò của fluor nói chung, Gel fluor nói riêng trong dự phòng và điềutrị sâu răng ngày càng được hiểu rõ và khẳng định những đóng góp của fluortrong việc làm hạ thấp tỷ lệ và mức độ trầm trọng của sâu răng trên toàn cầu,nghiên cứu của Marinho VC và cộng sự (2003), qua phân tích tổng hợp cácnghiên cứu can thiệp bằng Gel fluor thấy Gel fluor làm giảm sâu răng là 28%(95%CI, 19% - 37%) [95] Thêm vào đó là sự phát triển nhanh chóng của

công nghiệp hóa chất cho ra đời các sản phẩm chứa fluor ngày càng đa dạng

về chủng loại và chất lượng cũng như cách sử dụng Trên thế giới các nghiêncứu về Gel fluor đã tập trung làm rõ cơ chế tác dụng, hiệu quả phòng và điềutrị sâu răng, liều lượng và cách dùng, ngộ độc fluor của các dạng Gel fluorkhác nhau Tuy nhiên những nghiên cứu này vẫn còn nhiều hạn chế như chưađưa ra được một phương pháp hoàn hảo (hiệu quả cao, an toàn, đơn giản khi

sử dụng), chưa tìm ra liều lượng tối ưu cho các giai đoạn của tổn thương sâurăng [95]

Tại Việt Nam đến nay mặc dù có rất nhiều công trình nghiên cứu vềsâu răng ở tất cả các lứa tuổi song đa số những nghiên cứu này mới chỉ dừnglại ở việc chẩn đoán được sâu răng ở các giai đoạn muộn, vì vậy việc phòng

và điều trị bệnh cho hiệu quả còn thấp Chưa có nghiên cứu nào về tình trạngsâu răng giai đoạn sớm của trẻ em cũng như việc sử dụng Gel fluor để canthiệp dự phòng và điều trị sâu răng ngay từ giai đoạn này

Xuất phát từ các vấn đề trên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài

“Nghiên cứu dự phòng sâu răng bằng Gel fluor” với mục tiêu:

1 Xác định thực trạng sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm của học sinh 7-8 tuổi tại trường Tiểu học Đông Ngạc A, Từ Liêm, Hà Nội năm 2009.

2 Đánh giá hiệu quả sử dụng Gel fluor (NaF 1,23%) trên nhóm học sinh có tổn thương sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm.

Trên cơ sở đó đề xuất sử dụng Gel fluor (NaF 1,23%) phòng và điều trịbệnh sâu răng cho học sinh

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Những hiểu biết mới về sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm

1.1.1 Định nghĩa bệnh sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm

1.1.1.1 Sâu răng

Tại hội nghị quốc tế về sâu răng lần thứ 50 năm 2003, các tác giả đềuthống nhất: sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn tổ chức canxi hóa, được đặctrưng bởi sự hủy khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy thành phần hữu

cơ của mô cứng Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hóa

lý liên quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường miệngđồng thời là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn có trong mảng bám với cơchế bảo vệ của vật chủ Quá trình này diễn tiến liên tục, nhưng giai đoạn sớm

có thể hoàn nguyên và giai đoạn muộn không thể hoàn nguyên [1], [81]

1.1.1.2 Sâu răng giai đoạn sớm

Hiện tượng giảm độ pH dẫn tới sự khử khoáng làm tăng cường khoảngcách giữa các tinh thể Hydroxyapatite, mất khoáng bắt đầu ở dưới bề mặtmen, tổn thương lâm sàng mất 10% lượng chất khoáng được gọi là sâu rănggiai đoạn sớm [88]

1.1.2 Bệnh căn sâu răng

Sâu răng là bệnh do nhiều yếu tố gây nên Sơ đồ Keyes (1960) về cơchế bệnh sinh đã được Fejerskov và Manji bổ sung năm 1990 cho thấy mốiliên quan giữa yếu tố bệnh căn – lớp lắng vi khuẩn và các yếu tố sinh họcquan trọng ảnh hưởng tới sự hình thành sang thương bề mặt răng, ngoài racòn có ảnh hưởng của các yếu tố thuộc về hành vi và kinh tế - xã hội [8], [68]

Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế bệnh sinh sâu răng

Nguồn: Fejerskov và Manji [68]

1.1.2.1 Vai trò của vi khuẩn và mảng bám răng

* Yếu tố vi khuẩn

Bệnh sâu răng được khởi đầu bằng sự hình thành mảng bám răng (Dentalplaque) Hydratcarbon trong thức ăn được chuyển hóa thành Glucose sau đóđược polymer hóa thành Dextran bởi enzym dextranaze và glucosyltransferase[49] Dextran có tính dính bám nên tạo điều kiện để các vi khuẩn khác và cácmảnh thức ăn bám thêm vào [41], [57]

Các vi khuẩn tham gia chủ yếu vào quá trình này là Streptococcusmutans, Actinomyces viscosus, S sobrinus và một số chủng Lactobacillus[47], [ 74]

Hiệp hội nha khoa Mỹ năm 2006, đã xếp việc đếm số lượng vi khuẩnStreptococcus mutans trong nước bọt của bệnh nhân là một trong các tiêu chíkhi đánh giá yếu tố nguy cơ gây sâu răng [41]

* Màng sinh học (Biofilm)

Màng sinh học là một quần thể các vi khuẩn sống trong những cấu trúc

có tổ chức ở giao diện giữa một mặt cứng và chất lỏng tồn tại trên bề mặt răng[52], [54], [109].

Marsh đưa ra quan niệm mới về mảng bám răng: mảng bám răng đượcxem như là màng sinh học trong đó cộng đồng các vi khuẩn bám dính trên bềmặt răng được bao phủ bởi một khuôn Polymer ngoại bào của ký chủ hay Vikhuẩn [97]

Khả năng gây sâu răng của mảng bám phụ thuộc vào độ dính của chúnglên răng, khả năng gây acid (các acid Lactic, Formic) từ đường C12 và C6, độ

pH của môi trường miệng [97], [98], [99]

ADA Mỹ năm 2006, cũng đã đưa việc kiểm tra mảng bám trên răng làmột trong các tiêu chí quan trọng khi đánh giá yếu tố nguy cơ gây sâu răng

1.1.2.2 Vai trò của Carbonhydrat

Các loại đường khác nhau có sự khác biệt nhỏ về khả năng gây acid,trong đó Sucrose có vai trò đặc biệt quan trọng vì đó là chất nền duy nhất đểtổng hợp các Glucan ngoại bào tan và không tan trong nước Những Glucankhông tan trong nước làm tăng sự tích tụ của Streptococcus mutans trên bềmặt láng của răng [132], làm thay đổi hệ sinh thái của mảng bám răng, làmtăng nguy cơ sâu răng do làm tăng độ xốp của mảng bám, tạo nên nhiều acidsát với bề mặt răng hơn, thúc đẩy quá trình hủy khoáng của răng [55]

1.1.2.3 Các yếu tố nội sinh của răng

* Giải phẫu và mô học của men răng

- Men răng có nguồn gốc ngoại bì, men răng là một tổ chức cứng nhất cơthể

Về mặt lý học: men răng cứng, giòn, trong và cản tia X, với tỷ trọng từ 2,3

-3 so với ngà răng

Mầu sắc của men răng tùy thuộc vào tỷ lệ thành phần các dạng tinh thể,khoảng cách và sự sắp xếp của các tinh thể men

+ Với men răng của răng mới mọc, thường có mầu trong và có ánh xanh,

do thành phần tinh thể có các muối của kim loại Fe, Mg, Al, Khi men răngtrưởng thành các muối này dần được thay thế làm cho men răng mất ánh xanh

ngay cả khi bề mặt răng ướt [5], [65].

Ngày nay đặc điểm này được ứng dụng trong chẩn đoán và theo dõi sâurăng sớm trên lâm sàng

- Men răng phủ toàn bộ thân răng, dày mỏng tùy vị trí khác nhau, dày nhất ởnúm răng là 1,5mm và mỏng nhất ở vùng cổ răng

- Về mặt hóa học gồm:

+ Thành phần vô cơ

Thành phần chính của khoáng chất men răng bao gồm canxi, phosphat

và các ion Hydroxy, 3 thành phần này tham gia cấu thành Hydroxyapatit (3[(PO4)2Ca3] Ca (OH)2 ) là dạng tinh thể chính của men răng

Các thành phần khác như: F, Fe, Mg, Mn, Sn, Na, K, Cl, tham gia cấutạo nên các dạng tinh thể khác của men răng, tuy các dạng tinh thể khác nàychỉ chiếm một phần tỷ lệ nhỏ trong các tinh thể cấu thành men răng nhưngchúng lại có vai trò quan trọng ảnh hưởng tới tính chất hóa lý và sức đề khángcủa men răng

Có sự liên quan chặt chẽ theo tỷ lệ của phospho và fluor trong men vàngà răng thông qua công thức F(ppm) = A F/P (F: lượng fluor đo được, P:

lượng phospho đo được, A = 696 đối với men, A = 540 đối với ngà răng).Nồng độ phospho trong men là 17,4% và trong ngà là 13,5%, lượng fluorthường ≤ 10% [22].

Nồng độ của fluor trong mô răng đã có rất nhiều công trình nghiên cứu

và đều có cùng một kết luận là nồng độ của fluor trong mô răng thay đổi rấtnhiều từ người này sang người khác, nhưng có liên quan chặt chẽ với nồng độfluor trong môi trường, đặc biệt là fluor trong nước uống trong thời kỳ khoánghóa của răng [12]

Men răng bao gồm các hợp chất vô cơ dạng tinh thể chủ yếu là:Hydroxyapatit (3[(PO4)2Ca3] Ca (OH)2) chiếm 90 - 95%, còn lại là các tinhthể dạng muối Carbonat của Mg và một lượng nhỏ Clorua, Fluorua và Sunfatcủa Natri và Kali

Tỷ lệ các thành phần hóa học của men răng có sự thay đổi ở ngay trongtừng cá thể, từng răng và vị trí men răng Sự thay đổi này phụ thuộc vào thànhphần hóa học ban đầu của men răng, sự sắp xếp của các tinh thể, thời gian vàmôi trường miệng [65]

+ Thành phần hữu cơ chiếm khoảng 1% trong đó có protein chiếm một

phần quan trọng

- Cấu trúc tổ chức học

Quan sát trên kính hiển vi thấy hai loại đường vân:

+ Đường Retzius thấy trên tiêu bản cắt ngang là các đường chạy song songnhau và song song với đường viền ngoài của lớp men cũng như với đường ranhgiới men, ngà ở phía trong

+ Đường trụ men chạy suốt chiều dày men răng, đôi khi có sự gấp khúc

và thay đổi hướng đi của trục men

+ Trụ men có đường kính từ 3-6 µm khi cắt ngang trụ men ta thấy hướng

đi của trụ men tạo ra các dải sáng tối xen kẽ chính là dải Hunter – Schrege

- Cấu trúc siêu vi của men

+ Thấy thành phần hữu cơ có cấu trúc sợi và sắp xếp dọc theo trụ men,

có vùng lại hợp với trụ men một góc 400, thành phần vô cơ là các khối tinhthể to nhỏ không đều dài 1µm, rộng 0,04 - 1µm, các tinh thể trong trụ mensắp xếp theo hình xương cá đôi khi theo hình lốc Có ba dạng tinh thể chủ yếucủa trụ men là Hydroxyapatit, Fluorapatite, Carbonat, chất giữa trụ men là cáctinh thể giả apatit (thay PO4 = CaCO3, MgCO3, CaF2, )

+ Sự sắp xếp của các tinh thể men răng có sự khác nhau tại các vị trícủa men trên răng:

Tại vùng men răng ở các bề mặt nhẵn, các tinh thể xếp chồng lên nhautheo hình xương cá, sự sắp xếp này tạo ra nhiều khoảng trống giữa các trụmen, đây là điều kiện thuận lợi cho sự trao đổi chất của men răng với môitrường miệng khi men răng mới mọc và chưa trưởng thành

Tại vùng men ở hố rãnh, các tinh thể sắp xếp chồng lên nhau theo hìnhlốc xoáy hay hình mái ngói, sự sắp xếp này tạo ra sự khít sát cao và dầy đặchơn của các tinh thể men (Hydroxyapatit) Điều này làm cho men răng vùngnày cứng hơn so với men tại bề mặt nhẵn ngay tại thời điểm khi men răngmới mọc, tuy nhiên chính sự khít sát cao này cũng làm hạn chế sự trao đổichất của men răng với môi trường miệng dẫn đến hạn chế sự trưởng thành củamen răng sau khi mọc (Fluorapatit thay thế cho Hydroxyapatit rất thấp, làmgiảm tính đề kháng khi men răng trưởng thành) Đây cũng chính là một trongcác lý do giải thích tại sao vùng hố rãnh có tỷ lệ sâu răng cao hơn vùng mặtnhẵn của răng, cũng như việc phòng sâu răng cho vùng này bằng các biệnpháp cung cấp fluor cho kết quả không cao

* Quá trình ngấm vôi và trao đổi chất của men răng

- Thời gian ngấm vôi trung bình của răng vĩnh viễn từ 3 - 6 năm tính từ lúchình thành và phát triển của mầm răng, là thời điểm tốt nhất để cung cấp fluortheo đường tòan thân [5], [65].

- Quá trình trao đổi chất của men răng

+ Trao đổi chất ở men răng mới mọc

Răng sau khi mọc và tiếp xúc với môi trường miệng, việc tạo men đãchấm dứt, con đường dinh dưỡng và trao đổi chất theo đường toàn thân từ tủyrăng qua dịch ngà trong ống Tom bị hạn chế dần, bù lại môi trường miệng lại

là nguồn cung cấp khoáng chất cho men răng Quá trình trao đổi chất của menrăng và môi trường miệng diễn ra thường xuyên và liên tục trong suốt đờisống của răng, tuy nhiên mức độ trao đổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: cấutrúc men, pH và thành phần khoáng chất của nước bọt, thời gian v.v…

Trong thời gian 1-2 năm đầu tính từ khi răng mọc diễn ra sự trao đổichất mạnh mẽ với các thành phần khoáng hóa của môi trường miệng, nhómCarbonat (men răng chưa được hoàn thiện có thành phần Apatite chứa nhiềuCarbonat là dạng tinh thể dễ bị phân hủy khi có sự tấn công của acid ở mức

pH dưới 5,5) dần được thay thế bởi fluor hoặc hydroxyl để tạo thànhHydroxyapatite và Fluorapatite, Fluorapatite bền vững hơn chỉ bị hòa tan khi

pH giảm tới mức 4,5 [25], [120]

Đây là thời điểm tốt nhất để cung cấp fluor và khoáng chất theo đườngtại chỗ cho răng, giúp men răng nhanh chóng trưởng thành và tăng cườngđược chất lượng theo chiều sâu, vì nhờ khoảng cách các tinh thể men cònnhiều khoảng trống là điều kiện rất thuận lợi cho các khoáng chất nhất là ionfluor từ môi trường miệng có khả năng xâm nhập sâu hơn vào men răng đểtrao đổi chất và tạo ra nhiều tinh thể Fluorapatit hơn trong men Sau khoảngthời gian này việc trao đổi chất của men răng và môi trường miệng bị hạn chế

ở các lớp men phía trong vì khoảng cách giữa các tinh thể bị thu hẹp, đây

cũng là một trong những lý do đòi hỏi cần phải đặc biệt quan tâm tới việccung cấp khoáng chất, nhất là fluor cho răng bằng các biện pháp tại chỗ khinhững chiếc răng vĩnh viễn đầu tiên mới mọc (trẻ 6-8 tuổi) nhằm đạt hiệu quảphòng bệnh cao nhất [25], [102].

+ Trao đổi chất ở men răng đã trưởng thành

Quá trình trao đổi chất với môi trường miệng vẫn diễn ra thường xuyên

và liên tục trong suốt đời sống của răng, nhưng có sự thay đổi về mức độ ởcác độ sâu khác nhau của men Sự trao đổi khoáng chất diễn ra chủ yếu ở lớpmen phía ngoài cùng (vài µm từ ngoài vào), quá trình này có chiều hướnggiảm đi ở những lớp men phía trong

Xét về bản chất hóa học ngoài việc tiếp nhận khoáng chất từ môitrường miệng để thay thế hay tạo lập tinh thể khác trong men (tái khoáng),song song với nó cũng diễn ra quá trình hủy khoáng và cung cấp khoáng chấtvào môi trường miệng Yếu tố môi trường miệng có vai trò quan trọng ảnhhưởng tới cán cân trao đổi chất của men răng với môi trường miệng

Các thành phần khoáng chất được trao đổi giữa men răng và môitrường miệng khi men đã trưởng thành cũng gồm chủ yếu là các ion fluor,canxi, phosphat

+ Việc hiện diện của ion fluor trong cấu trúc men và môi trường miệng,đóng vai trò quan trọng và ảnh hưởng tới sự trao đổi các thành phần khác cũngnhư sức đề kháng của men răng, fluor làm giảm hủy khoáng và tăng tái khoángmen răng, điều này đã được rất nhiều nghiên cứu đã tập trung làm rõ [105]

Fluor hấp thụ vào men và ngà răng gia tăng với tuổi tác và nồng độfluor trong nước, sau 30 tuổi sự hấp thu không đáng kể Với vùng ít fluor,nồng độ fluor ở men gia tăng từ 50ppm lúc 10 tuổi lên 100ppm lúc 30 tuổi và

ít thay đổi Với vùng nhiều fluor (1,5-2ppm) gia tăng từ 170ppm lúc 10 tuổilên 350ppm lúc 30 tuổi và ít thay đổi [25], [136 ]

Hình 1.2 Sự hủy khoáng

Nghiên cứu của Trần Thu Thủy về sự phân bố fluor trong răng cối nhỏsau 3 năm và 8 năm fluor hóa nước tại thành phố Hồ Chí Minh, thấy nồng độfluor trong men và ngà ở các răng được hưởng 8 năm fluor hóa nước cókhuynh hướng tăng so với các răng được hưởng thời gian fluor hóa ít hơn (3năm) Sự gia tăng rõ rệt nhất là ở ngà răng sát với tủy [25]

1.1.2.4 Các yếu tố ngoại sinh

- Nước bọt có vai trò quan trọng bảo vệ răng thể hiện ở

+ Dòng chảy và tốc độ lưu chuyển của nước bọt trong miệng là yếu tốlàm sạch tự nhiên, lấy đi các mảnh thức ăn thừa và vi khuẩn trên bề mặt răng

+ Tạo lớp màng mỏng có tác dụng như một hàng rào bảo vệ răng khỏi

sự tấn công của acid

+ Tăng cường khoáng hóa nhờ có sẵn các ion canxi, fluor, phosphat.+ Khả năng đệm, trung hòa acid

+ Sự hiện diện của các yếu tố kháng khuẩn như IgA, Lyzozyme

Ngày nay, dựa trên y học bằng chứng việc kiểm tra lưu lượng nước bọtcũng đã được ADA đưa vào tiêu chí khi đánh giá nguy cơ sâu răng cho bệnhnhân [41], [90], [91]

- Chế độ ăn nhiều đường, nhất là ăn vặt thường xuyên giữa các bữa ăn chínhlàm tăng nguy cơ sâu răng

- Các yếu tố di truyền, kinh tế xã hội, môi trường, sử dụng các thuốc gâynghiện, chỉnh nha, phục hình không đúng quy cách v.v… đã được chứngminh và được xếp vào nhóm các yếu tố nguy cơ gây sâu răng cần được cânnhắc khi đánh giá và can thiệp kiểm soát sâu răng

1.1.3 Sinh lý bệnh quá trình sâu răng

Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất

cân bằng giữa 2 quá trình huỷ khoáng và tái khoáng Khi

đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn các yếu tố bảo

Hình 1.3 Sự tái khoáng

vệ cho mô răng [18], [41], [90]

- Sự huỷ khoáng (Demineralization)

Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thờigian dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng Trên lâm sàng và thựcnghiệm đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bịhuỷ thì thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và

cơ thể lắng đọng trở lại Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng khôngthể hồi phục được

Các thành phần tinh thể men răng có khả năng đề kháng lại mức giảm

pH khác nhau: ở mức pH < 5,5 Carbonat, Hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2]cùng CaF2 và các muối kim loại khác bị hòa tan, Fluorapatite bền vững hơnchỉ tan khi pH giảm tới mức < 4,5 Do sự mất khoáng không đồng đều này màkhung protein và tinh thể Fluorapatit bền vững hơn, phần còn lại chưa bị tantrở thành khung đỡ cho sự tái khoáng trở lại

Sự giảm độ pH dẫn tới sự hủy khoáng men răng gây tăng khoảng cáchgiữa các tinh thể Hydroxyapatite và hư hỏng các tinh thể này, mất khoáng bắtđầu ở dưới bề mặt men, tổn thương lâm sàng được coi là sâu răng giai đoạnsớm khi lượng khoáng chất mất >10% [59], [61], [90]

- Sự tái khoáng (Remineralization)

Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy

khoáng, xảy ra khi pH trung tính, có đủ ion F-, Ca2+

và PO43- trong môi trường nước bọt sau các bữa ăn, vi

khuẩn (chủ yếu là Streptococcus mutans, Lactobacille

và Antinomyces viscosus) lên men các loại

Carbohydrate, làm tích tụ acid ở mảng bám răng và

gây nên sự mất muối khoáng của men răng Song song Hình 1.3 Sự tái khoáng

với hiện tượng hủy khoáng, cơ thể cũng tạo ra cơ chế

bảo vệ của nước bọt [56]

Các chất đệm, các chất kháng khuẩn, calcium, phosphat và fluor làmngưng sự tấn công của acid và sửa chữa các tổn thương, đó là sự tái khoáng [116]

1.1.4 Tiến triển của tổn thương sâu răng

- Sâu răng là một quá trình động và mãn tính Sâu răng xảy ra do sựphóng thích acid hình thành trong mảng bám phủ lên bề mặt răng nhạy cảm.Các vi khuẩn sinh acid trong mảng bám lên men Carbohydrate có sẵn và sảnxuất acid Acid khuếch tán vào men, ngà làm hòa tan hoặc hòa tan một phầnCarbonate, Hydroxyapatite, Fluorapatite Nếu việc hủy khoáng không dừnglại, tổn thương sớm dưới bề mặt sẽ chuyển thành lỗ sâu [107]

- Thời gian cho một tổn thương tiến triển từ sâu răng giai đoạn sớm(tương ứng với chỉ số ICDAS là 1 hoặc 2) cho tới lúc hình thành lỗ sâu trênlâm sàng có thể thay đổi từ một vài tháng cho tới trên 2 năm, tùy thuộc vào sựcân bằng của hai quá trình hủy khoáng và tái khoáng

- Theo nghiên cứu của Lê Thị Phương Linh năm 2010, theo dõi bằnglaser huỳnh quang ở các răng vĩnh viễn của trẻ 6-8 tuổi tại Hà Nội, có tổnthương sâu răng giai đoạn sớm (D1 ứng với mức chỉ số Diagnodent từ 14-20)sau một tháng theo dõi thấy 66% tiến triển lên mức D2 (21-30) và 14%chuyển mức D3 (31-99), không thay đổi là 20%, không có răng nào được táikhoáng hoàn nguyên về mức Do (0-13) [4]

1.1.5 Phân loại sâu răng

Có rất nhiều cách phân loại bệnh sâu răng [72] Có những phân loạiphù hợp cho chẩn đoán, điều trị hàng ngày, có phân loại phục vụ cho điều tranghiên cứu khoa học, cho tiên lượng và dự phòng bệnh v.v [8], [68], [73]

Phân loại theo hệ thống đánh ICDAS

ICDAS là một hệ thống mới đã được WHO đưa ra năm 2005, có ưu

điểm giúp phát hiện, đánh giá và chẩn đoán được sâu răng ngay từ các giaiđoạn sớm qua khám và quan sát bằng mắt thường.

Các thành phần trong hệ thống ICDAS bao gồm hệ thống tiêu chí pháthiện sâu răng ICDAS, hệ thống tiêu chí đánh giá hoạt động của sâu răngICDAS và hệ thống chẩn đoán sâu răng [81], [82]

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn phát hiện sâu thân răng nguyên phát theo ICDAS

1 Đốm trắng đục (sau khi thổi khô 5 giây)

2 Đổi màu trên men (răng ướt)

3 Vỡ men định khu (không thấy ngà)

4 Bóng đen ánh lên từ ngà

5 Xoang sâu thấy ngà

6 Xoang sâu thấy ngà lan rộng (>1/2 mặt răng)

1.1.6 Dịch tễ học bệnh sâu răng và sâu răng sớm

Những thống kê đầu tiên về sâu răng được ấn hành từ thế kỷ XIX, làkhoảng thời gian các trường đại học nha khoa đầu tiên trên thế giới đào tạosinh viên Sau đó, các nghiên cứu dịch tễ học hiện đại về sâu răng bắt đầuđược thực hiện từ những năm 50 Từ đó cho đến nay, sự hiểu biết và cập nhậtkết quả nghiên cứu về sâu răng đã có nhiều thay đổi đáng kể

Ngày nay, do sự phát triển vượt bậc về khoa học nhất là trong chẩnđoán, kiểm soát và điều trị sâu răng, đã làm thay đổi tiêu chí chẩn đoán cũngnhư quan điểm về quá trình tiến triển của sâu răng, dẫn tới một số chỉ số ghinhận về sâu răng cổ điển như (DMFT, DMFS) theo tiêu chí hướng dẫn củaWHO (1997) vốn đã chưa phải là những chỉ số tối ưu, phải thay đổi nhiềuđiểm nhằm đáp ứng yêu cầu đặt ra là phải ghi nhận được tình trạng sâu răngngay từ những giai đoạn đầu Cho đến nay toàn cầu vẫn song song tồn tại hai

hệ thống tiêu chí đánh giá và ghi nhận sâu răng, một số nước vẫn áp dụngtheo hướng dẫn của WHO (1997) trong khi đó một số nước áp dụng hệ thống

mới ICDAS (2005) do WHO hướng dẫn [24], [81], [82], [138].

1.1.6.1 Dịch tễ học sâu răng

- Dịch tễ học bệnh sâu răng toàn cầu [139]

Hình 1.4 Bản đồ sâu răng toàn cầu (Dental caries word map - WHO 2004)

* Nguồn: (http:// en.wikipedia.org/wiki/File: Dental caries word map –

DALY - WHO 2004.svg) [139]

Dịch tễ học sâu răng toàn cầu cho thấy có hai xu hướng của bệnh:

+ Ở các nước phát triển: nhìn chung từ cuối những năm của thập kỷ 70đến nay, sâu răng tại các nước phát triển có xu hướng giảm dần, chỉ số DMFTtuổi 12 tại hầu hết các nước ở mức thấp và rất thấp [135], [139]

+ Ở các nước đang phát triển: ở thời điểm những năm của thập kỷ 60,tình trạng sâu răng ở mức thấp hơn nhiều so với các nước phát triển Chỉ sốDMFT tuổi 12 ở thời kỳ này nói chung từ 1,0 - 3,0, thậm chí một số nước dưới

mức 1,0 như Thái Lan, Uganda, Zaire Tới thập kỷ 70 và 80 thì chỉ số này tănglên và ở mức 3,0 – 5,0, một số nước còn cao hơn như Chile là 6,3 Tình trạngsâu răng của các nước đang phát triển đều có xu hướng tăng [51], [137].

WHO cũng đưa ra kết luận về tình trạng sâu răng của toàn cầu:

+ Tỷ lệ sâu răng toàn cầu đã giảm và không biến mất

+ Sâu răng vẫn còn là một bệnh phổ biến trong hầu hết các bệnh truyềnnhiễm

+ Tỷ lệ sâu răng cao trên các vùng hố rãnh và khe nứt, giảm tỷ lệ sâu răng ở

bề mặt nhẵn

+ Quá trình bệnh đã bị chậm lại

+ Fluor và kiểm soát chế độ ăn uống là những yếu tố quan trọng

- Việt Nam:

+ Tỷ lệ mắc bệnh đang ở mức độ cao và có chiều hướng tăng lên nhất

là các vùng nông thôn và miền núi Theo điều tra cơ bản răng miệng năm2001: ở trẻ 12 tuổi trong toàn quốc có 56,6% bị sâu răng, DMFT = 1,87 [36]

+ Năm 2008, theo kết quả điều tra của Viện Răng Hàm Mặt Trungương Hà Nội: tại Lào Cai trẻ 12 tuổi có 39,6% bị sâu răng, DMFT = 0,90, tại

Hà Nội trẻ 12 tuổi có 52,8% bị sâu răng, DMFT = 1,6 [13]

+ Năm 2010, theo kết quả điều tra của Trương Mạnh Dũng - Viện Đàotạo Răng Hàm Mặt, Trường Đại học Y Hà Nội tại 5 tỉnh thành trong cả nướcthấy: tỷ lệ sâu răng sữa của trẻ 4-8 tuổi là 81,6%, chỉ số dmft là 4,7, tỷ lệ sâurăng vĩnh viễn của trẻ 4-8 tuổi là 16,3%, chỉ số DMFT là 0,30 [7]

1.1.6.2 Dịch tễ học sâu răng giai đoạn sớm

- Hiện có rất ít những báo cáo thống kê về dịch tễ học sâu răng giai đoạn sớmtrên thế giới, lý do chính ở đây có thể là:

+ Việc chẩn đoán sâu răng giai đoạn sớm trên lâm sàng còn khó khăn,thường đòi hỏi các phương tiện hỗ trợ như Xquang, laser huỳnh quang, v.v…

+ Năm 2005, ICDAS mới được công nhận và thống nhất trên toàn cầu.

Ưu điểm của hệ thống này so với các tiêu chí đánh giá sâu răng trước đây củaWHO (1997) là cho phép đánh giá được các tổn thương sâu răng sớm kể cả cácmức độ mất khoáng ban đầu, đồng thời chỉ số này cũng cho phép đánh giá mức

độ hoạt động của tổn thương sâu răng Điều này hoàn toàn phù hợp với quanđiểm hiện nay: sâu răng là một quá trình, tiến triển qua nhiều giai đoạn khácnhau và lỗ sâu là giai đoạn cuối của quá trình này Tuy nhiên, áp dụng hệ thốngnày vẫn còn nhược điểm là chưa lượng hóa được mức độ mất khoáng của menrăng, đòi hỏi phải có hệ thống cận lâm sàng trợ giúp [81], [100], [101]

+ Cho đến nay phần lớn các báo cáo dịch tễ học về sâu răng vẫn dựa vào

hệ thống đánh giá của WHO năm 1997

- Tại Việt Nam:

+ Theo Trần Thị Bích Vân và cộng sự qua nghiên cứu trên học sinh cấphai tại Thành phố Hồ Chí Minh, sử dụng hệ thống đánh giá và phát hiện sâurăng ICDAS kết quả cho thấy: ở mức độ S3 (sâu từ ngà) tỷ lệ sâu răng là67,1% và số trung bình S3MT-MR là 4,29, ở mức độ S1 (sâu men và ngà) tỷ lệsâu răng là 99,3% và số trung bình S1MT-MR là 13,12 [40]

Rõ ràng nếu tính ghi nhận sâu răng ở mức S3 theo tiêu chí của WHOnăm 1997 thì chúng ta đã bỏ sót hơn 30% tổn thương sâu răng sớm cần phảiđiều trị dự phòng ở thời điểm ban đầu

+ Năm 2011, Vũ Mạnh Tuấn và cộng sự khảo sát thực trạng bệnh sâurăng của trẻ theo hệ thống ICDAS tại Quảng Bình cho thấy: tỷ lệ sâu răng vĩnhviễn của trẻ 7-8 tuổi là 54,6%, chỉ số DMFT là 1,91 [38]

1.1.7 Chẩn đoán sâu răng

Có nhiều phương pháp được áp dụng để chẩn đoán sâu răng nói chung

và sâu răng giai đoạn sớm nói riêng, mỗi phương pháp có một ngưỡng chẩnđoán và tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau [45], [100], [101]

1.1.7.1 Quan sát bằng mắt thường: độ đặc hiệu 90% nhưng độ nhạy trung

1.1.7.3 ERM (đo điện trở men)

Hình 1.6 Bộ kiểm tra sâu răng điện tử ECM (Electric Caries Monitor) [113]

Hiện vẫn đang được phát triển, có độ nhạy và độ đặc hiệu đều cao

1.1.7.4 Chụp Xquang

Phim cánh cắn: chỉ có thể cho phép chẩn đoán là có sự huỷ khoáng chứkhông chẩn đoán được lớp bề mặt đã phá huỷ và sự hình thành lỗ sâu, trừ khitổn thương bị phá huỷ rộng

Xquang kỹ thuật số: có độ nhạy là 0,95 và độ đặc hiệu là 0,83 cho cáctổn thương mặt bên, hình ảnh kỹ thuật số cũng có thể được lưu trữ và sao lạimột cách dễ dàng [113].

1.1.7.5 Các kỹ thuật tăng cường hình ảnh

- Các kỹ thuật tăng cường hình ảnh bao gồm phương pháp soi qua sợiquang học FOTI và phương pháp soi răng kỹ thuật số DIFOTI

Hình 1.7 Hình ảnh máy DIFOTI

Nguồn: Ross G (1999) [122]

- DIFOTI có độ nhạy là 0,73, độ đặc hiệu là 0,99 Phương pháp này

không xác định được kích thước lỗ sâu một cách chính xác [31], [113], [122]

1.1.7.6 Kỹ thuật QLF (Quantiative Light Fluorescence)

Hoạt động dựa trên nguyên lý khi men ngà bị hủy khoáng dẫn tới sựthay đổi đặc tính quang học của răng, khi răng bị tổn thương mất khoáng thìkhả năng phát huỳnh quang sẽ kém hơn so với men lành QLF sử dụng nguồnánh sáng thường, cho đi qua một bộ lọc chỉ còn lại ánh sáng xanh da trời,chiếu vào răng cần kiểm tra, hình ảnh huỳnh quang thu nhận được qua mộtcamera mầu CDD, dữ liệu được phân tích và xử lý bằng máy vi tính [128]

1.1.7.7 Laser huỳnh quang (Diagnodent)

Vào những năm 90, các nhà nghiên cứu quan sát dưới ánh sáng đỏ thấy

có sự truyền các hạt Photon huỳnh quang ở răng Sau đó Hibst và Gall thấykhi truyền laser có bước sóng 655nm qua một cái lọc sẽ thu được một tín hiệu

huỳnh quang có bước sóng lớn hơn [3], [87] Từ kết quả nghiên cứu này hãngKavo (Đức) đã nghiên cứu và sản xuất ra một thiết bị chẩn đoán sâu răng đặcbiệt là máy Diagnodent, đến nay hãng này vẫn liên tục cải tiến và cho ra nhiều

thế hệ máy mới có tính năng ưu việt hơn như Diagnodent pen 2190 [31],

[50], [70]

Hình 1.8 Khám và đo bằng laser huỳnh quang

* Nguồn: Ross G (1999) [122]

* Nguyên lý hoạt động Diagnodent pen 2190

Nguyên lý dựa vào khả năng đáp ứng hấp thụ năng lượng, khuyếch tán

và phản xạ ánh sáng laser huỳnh quang của mô răng [70], [122]

Hình 1.9 Sơ đồ hoạt động của thiết bị Diagnodent pen 2190

* Nguồn: KaVo Diagnodent [70]

Với bước sóng tia laser xác định (655nm), tổ chức răng bình thường

AS huỳnh quang

Âm thanh

Màn hình

kỹ thuật số Laser dioxide

không phát huỳnh quang hoặc phát huỳnh quang rất ít, tổ chức sâu phát huỳnhquang ít nhiều tuỳ theo mức độ tổn thương Giá trị được chẩn đoán là có tổnthương sâu răng khi con số hiển thị trên màn hình lớn hơn 14.

Laser huỳnh quang có độ nhạy và đặc hiệu đều cao, hiệu quả cao khidùng để chẩn đoán các tổn thương sớm, kỹ thuật đơn giản dễ thực hiện Ngoàikhả năng phát hiện sâu răng cao laser còn có thể lượng hoá mức độ mấtkhoáng nên có thể dùng để theo dõi quá trình điều trị, kết quả chẩn đoán cóthể sao chép lại để lưu trữ thông tin [35], [63], [122]

* Thang phân loại sâu răng của thiết bị Diagnodent 2190

Bảng 1.2 Thang phân loại sâu răng của thiết bị Diagnodent 2190 [122]

0-13 Không có sâu răng hoặc khởi đầu tổn thương ở men

14-20 Sâu men, sâu ngà nông hoặc sâu răng ngừng tiến triển

21-30 Sâu ngà sâu

31-99 Tổn thương rộng và sâu, 60% trường hợp lỗ sâu đã được mở

X Mặt răng loại trừ

* Độ nhạy và độ đặc hiệu

Thiết bị DD có thể phát hiện được mức độ của tổn thương sâu răng với

độ chính xác trên 90% [66] Nhiều nghiên cứu cho thấy DD có độ nhạy là 0,8– 0,96, độ đặc hiệu là 0,83 – 0,88 [76], [92]

* Các nghiên cứu ứng dụng laser huỳnh quang tại nước ngoài như Lussi

(2001), Jan Kuhnisch (2008), Boston DW (2005) đều cho kết luận: DD có khả

năng phát hiện những tổn thương sâu răng sớm ở mức độ chưa hình thành lỗsâu, có độ nhạy và độ đặc hiệu đều cao hơn các phương pháp định tính, DD

có thể ứng dụng kiểm soát tổn thương, đánh giá kết quả tái khoáng hóa cáctổn thương sâu răng ở giai đoạn sớm [50], [82], [92]

* Một số nghiên cứu trong nước như của Hoàng Tử Hùng (2009), Nguyễn

Quốc Trung (2010) cũng cho kết luận: DD có thể sử dụng làm công cụ hỗ trợ

phát hiện sâu răng sớm trên lâm sàng và có độ tin cậy cao hơn khi đánh giátổn thương mất khoáng đến ngà [17], [32].

1.2 Điều trị và dự phòng sâu răng

Nhờ hiểu rõ nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh cũng như sự tiến triển củasâu răng, đi cùng với nó là sự tiến bộ của các phương tiện chẩn đoán, vật liệu,phương tiện và kỹ thuật trong điều trị đã đưa đến sự thay đổi lớn trong điều trị

và dự phòng bệnh sâu răng [105]

1.2.1 Điều trị bệnh sâu răng

- Với các tổn thương sâu răng giai đoạn muộn (đã tạo lỗ sâu) việc điều trịkhông đơn thuần dừng lại ở việc loại bỏ tổ chức răng bị sâu và trám hay phụchình lại phần thân răng bị tổn thương, mà cần phải kết hợp với việc đánh giánguy cơ gây sâu răng và áp dụng các biện pháp kiểm soát các yếu tố này

- Việc điều trị các tổn thương sâu răng giai đoạn sớm bằng các biện pháp táikhoáng có thể làm hoàn nguyên cấu trúc men răng mà không cần phải khoantrám

+ Để điều trị sớm bệnh sâu răng, chúng ta cần phải phát hiện được tổnthương ở giai đoạn tiền xoang, lúc bề mặt chưa bị phá huỷ Tuy nhiên để chẩnđoán sớm được các tổn thương này thì rất khó khăn đòi hỏi phải có cácphương tiện hỗ trợ như laser, Xquang, đo điện trở men [112]

+ Trong những năm gần đây việc sử dụng laser huỳnh quang, ánh sángxuyên thấu, đo điện trở men đã giúp cho chúng ta phát hiện được tốt hơn cáctổn thương ở giai đoạn sớm, giúp cho việc điều trị được tốt hơn, giảm chi phíđiều trị vì đối với các tổn thương này chúng ta chỉ cần điều trị bằng biện pháphoá học nhằm phục hồi hoàn toàn hoặc ngăn chặn quá trình tiến triển của sâurăng mà không cần khoan trám

1.2.2 Dự phòng sâu răng

Phòng bệnh sâu răng được chia làm 3 mức độ [11], [22], [44]

Dự phòng cấp 1 (không cho bệnh xảy ra) bao gồm: giáo dục nha khoa,chải răng với kem có fluor, súc miệng với dung dịch fluor, Varnish fluor,Sealant, Fuji VII,…

Dự phòng cấp 2 (ngăn ngừa tiến triển của bệnh): điều trị can thiệp tốithiểu, trám răng bằng Coposite, Amalgam, GIC, nội nha,…

Dự phòng cấp 3 (ngăn ngừa biến chứng): nhổ răng, phục hình răng(chụp, cầu, răng tháo lắp,…)

1.2.2.1 Các chính sách dự phòng sâu răng của liên đoàn nha khoa Quốc tế (FDI) và tổ chức Y tế Thế giới (WHO)

Từ năm 1908, liên đoàn nha khoa Quốc tế (FDI) đã rất quan tâm đến dựphòng sâu răng, tuyên bố ủng hộ nguyên tắc phòng bệnh hơn chữa bệnh và từ

đó liên tục nghiên cứu, tìm kiếm các biện pháp phòng bệnh sâu răng Tại hộinghị FDI năm 1953 ở Oslo, năm 1960 ở Dublin, năm 1966 ở Tel Aviv và năm

1995 ở Bruxell đã thống nhất việc fluor hóa nước uống là biện pháp phòngbệnh có hiệu quả và ít tốn kếm nhất Từ đó cho tới nay, bất kỳ hội nghị nhakhoa Quốc tế nào của FDI cũng đều có chương trình dự phòng sâu răng

Tổ chức Y tế Thế giới cũng rất quan tâm đến dự phòng sâu răng Từnăm 1958, WHO đã thành lập Ủy ban nghiên cứu về fluor và sức khỏe, từ đóliên tục đưa ra các khuyến cáo về dự phòng sâu răng

Đồng thời WHO cũng kêu gọi các nước đang phát triển đẩy mạnh cácbiện pháp dự phòng như các nước công nghiệp hóa đã làm [46], [134]

1.2.2.2 Các biện pháp can thiệp dự phòng

Năm 1984, WHO đưa ra các biện pháp phòng bệnh sâu răng bao gồm: