Đánh giá kết quả phẫu thuật thay lại van hai lá tại Bv Tim Hà Nội

Bệnh van tim trong đó bệnh lý tổn thương van hai lá khá thường gặp tại Việt Nam. Tổn thương van hai lá có nhiều nguyên nhân gây ra và chỉ định phẫu thuật thay van thường đặt ra khi van tổn thương nặng không còn khả năng bảo tồn. Trên thực tế thì tuổi thọ của van hai lá nhân tạo thay cho bệnh nhân là giới hạn, chính vì vậy mà sau nhiều năm thì đã có không ít trường hợp phải thay lại van lần thứ hai thậm chí nhiều lần hơn. Bên cạnh đó, việc thay lại van cũng được đặt ra khi có những nguyên nhân đặc biệt như tổn thương osler tái phát gây bung van hoặc những trường hợp hở cạnh van nhiều ngay sau mổ cũng có chỉ định thay lại van.

BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

BÁO CÁO KẾT QUẢ ĐỀ TÀI

NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ NĂM 2021

Tên đề tài:

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT THAY LẠI VAN HAI LÁ TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

Hà Nội, tháng 10 năm 2021

BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

BÁO CÁO KẾT QUẢ

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ NĂM 2021

Tên đề tài:

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT THAY LẠI VAN HAI LÁ TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

Chủ nhiệm đề tài: TS Bs Đào Quang Vinh

CNĐD: Nguyễn Thị Tuyết

Hà Nội, tháng 10 năm 2021

1.2 CÁC LOẠI VAN NHÂN TẠO 7

1.2.1 Lịch sử phát triển van tim nhân tạo 7

1.2.2 Van tim nhân tạo 8

1.3 LÂM SÀNG BỆNH LÝ TỔN THƯƠNG VHL NHÂN TẠO 11

1.3.1 Hẹp van 11

1.3.2 Hở VHL mạn tính 12

1.3.3 Hở VHL cấp tính 12

1.3.4 Phẫu thuật thay lại VHL nhân tạo 13

1.4 BIẾN CHỨNG SAU PHẪU THUẬT THAY VHL 20

1.4.7 Kẹt van do huyết khối 22

1.4.8 Biến chứng do thuốc chống đông 22

1.4.9 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo 22

1.4.10 Tan huyết mạn tính 23

1.5 KẾT QUẢ SAU PHẪU THUẬT THAY VHL 23

1.5.2 Hoạt động của tim 23

1.5.3 Sức cản mạch máu phổi 23

1.5.4 Thay đổi triệu chứng cơ năng 24

1.5.5 Mổ lại 24

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 25

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: 25

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 25

3.1 ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRƯỚC MỔ 31

3.1.1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 31

3.2 Đặc điểm phẫu thuật 34

3.3 Kết quả sớm 34

3.4 Kết quả muộn 35

Chương 4: BÀN LUẬN 37

4.1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 37

4.2 Đặc điểm phẫu thuật và kết quả sớm sau mổ 40

KẾT LUẬN 45

KIẾN NGHỊ 47TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1: Các đặc điểm lâm sàng 31

Bảng 3.2: Các đặc điểm cận lâm sàng 32

Bảng 3.3: Chênh áp qua van và áp lực động mạch phổi tâm thu 32

Bảng 3.4 Các thương tổn kèm theo 33

Bảng 3.5: Một số nguyên nhân chính thay lại van hai lá 33

Bảng 3.6: Khoảng thời gian giữa các lần mổ thay lại van 33

Bảng 3.7: Thời gian phẫu thuật 34

Bảng 3.8 Mô tả các thông số siêu âm và chống đông sau phẫu thuật 34

Bảng 3.9 Biến chứng và tử vong sớm sau phẫu thuật 35

Bảng 3.10 Mô tả các thông số siêu âm sau phẫu thuật 35

Bảng 3.11 Các biến chứng muộn theo thời gian 36

Hình 1.1 Sơ đồ cắt ngang qua VHL 3

Hình 1.2 Van hai lá và các thành phần liên quan 4

Hình 1.3 Lá van và các mép van 5

Hình 1.4 Phân bố dây chằng lá trước 6

Hình 1.5 Phân bố dây chằng lá sau 6

Hình 1.6 Dây chằng và cột cơ VHL 6

Hình 1.7 Lá van và các cột cơ 7

Hình 1.8 Một số loại van cơ học 9

Hình 1.9 Một số loại van sinh học 9

Hình 4.1 Hình ảnh tăng gánh nhĩ trái và thất trái trên điện tâm đồ 39

Hình 4.2 Hình ảnh osler van hai lá cơ học trên siêu âm và đại thể 40

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh van tim trong đó bệnh lý tổn thương van hai lá khá thường gặp tại Việt Nam Tổn thương van hai lá có nhiều nguyên nhân gây ra và chỉ định phẫu thuật thay van thường đặt ra khi van tổn thương nặng không còn khả năng bảo tồn Trên thực tế thì tuổi thọ của van hai lá nhân tạo thay cho bệnh nhân là giới hạn, chính vì vậy mà sau nhiều năm thì đã có không ít trường hợp phải thay lại van lần thứ hai thậm chí nhiều lần hơn Bên cạnh đó, việc thay lại van cũng được đặt ra khi có những nguyên nhân đặc biệt như tổn thương osler tái phát gây bung van hoặc những trường hợp hở cạnh van nhiều ngay sau mổ cũng có chỉ định thay lại van.

Chẩn đoán bệnh thường dựa vào khám lâm sàng, ĐTĐ, XQuang, Siêu âm tim Đặc biệt siêu âm là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán, chỉ định phẫu thuật và theo dõi sau mổ.

Điều trị bao gồm nội khoa và ngoại khoa Trong đó phẫu thuật đóng vai trò hết sức quan trọng

Biến chứng và nguy cơ sau phẫu thuật hay gặp suy tim, tăng áp động mạch phổi, các biến chứng liên quan đến van cơ học và thuốc chống đông

Tiên lượng bệnh nhân sau phẫu thuật khá khả quan, kết quả phẫu thuật tốt hơn khi phẫu thuật sớm.Tuy nhiên tùy theo mức độ suy tim, tình trạng bệnh nhân và số lần thay lại van cùng với các nguyên nhân trực tiếp dẫn đến việc thay lại van mà thời gian điều trị dài hay ngắn.

Tại Việt Nam việc nghiên cứu đánh giá kết quả sau phẫu thuật thay van hai lá đã có nhiều trung tâm nghiên cứu, tuy nhiên hiện hầu như chưa có một

nghiên cứu nào cụ thể về phẫu thuật thay lại van hai lá (cả cơ học và sinh học), do đó chúng tôi tiến hành đề tài:

“Đánh giá kết quả phẫu thuật thay lại van hai lá tại bệnh viện Tim HàNội.” với hai mục tiêu:

1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân thay lại vanhai lá tại Bệnh viện Tim Hà Nội.

2 Đánh giá kết quả sau phẫu thuật bệnh nhân tổn thương thay lại vanhai lá tại Bệnh Viện Tim Hà Nội.

Chương 1TỔNG QUAN

1.1 GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VHL TRONG PHẪU THUẬT THAY VAN

Van hai lá hay còn gọi là van nhĩ thất trái được cấu tạo bởi các thành phần: vòng van, lá van, dây chằng và cột cơ Van hai lá có tác dụng như chiếc van một chiều đưa máu từ nhĩ trái xuống thất trái.

Hình 1.1 Sơ đồ cắt ngang qua VHL.

Van động mạch phổi (Pulmonary valve), Động mạch mũ (Circumflex artery), Xoang vành (Coronary sinus), Van hai lá (Mitral valve), Lá trước (Anterior leaflet), Lá sau (Posterior leaflet), Van động mạch chủ (Aortic valve), Van ba lá (Tricuspid valve)

Nguồn: Understanding Mitral Valve Anatomy Mitral valve Repair Center

1.1.1 Vòng van

Vòng van có cấu tạo gồm các sợi xơ không liên tục xuất phát từ hai tam giác sợi của tim là tam giác sợi phải và tam giác sợi trái Tam giác sợi là điểm kết nối mô sợi của van hai lá, van ba lá, van động mạch chủ, vách liên thất và mặt sau gốc động mạch chủ Vòng van hai lá có hình elip dẹt theo chiều trước sau trong đó đường kính ngang lớn hơn đường kính trước sau [1],[2]

Hình 1.2 Van hai lá và các thành phần liên quan

Lá trước VHL (Anterior leaflet) Lá sau VHL (Posterior leaflet) Vòng van trước(Anterior annulus) Vòng van sau (Posterior annulus) Tam giác sợi trái (Left fibroustrigone) Tam giác sợi phải (Right fibrous trigone) Van ĐMC (Aortic valve) Xoangvành trái (Left coronary sinus) Xoang không vành (Noncoronary sinus) Thân chungĐMV trái (Left main coronary artery) ĐM mũ (Circumflex artery).

Nguồn: Leaflets Mitral Valve Repair Center

Vòng van phía trước rất dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước của van hai lá Tuy nhiên gần như không có vòng van ở khoảng giữa của hai tam giác sợi (vùng tiếp giáp giữa van hai lá và van động mạch chủ hay còn gọi là vùng liên tục hai lá - động mạch chủ).

Vòng van phía sau có lá sau của van hai lá bám vào Vòng van tại phần này yếu và dễ bị dãn trong các trường hợp bệnh lý van hai lá do không có cấu trúc xơ để giữ ổn định cho vòng van [3][4].

1.1.2 Lá van

Hình 1.3 Lá van và các mép van

Lá trước (Anterior leaflet) Lá sau (Posterior leaflet) Mép trước (Anteriorcommissure) Mép sau (Posterior commissure) Các vùng của lá trước (A1, A2,A3) Các vùng của lá sau P1, P2, P3) Liên tục hai lá động mạch chủ (Aortic mitralcurtain) Van ĐMC (Aortic valve) Xoang vành trái (Left coronary sinus) Xoangkhông vành (Noncoronary sinus).

Nguồn: Mitral annulus Mitral Valve Repair Center

Lá van gồm lá trước và lá sau Giữa hai lá van là mép van trước và mép van sau Lá van trước còn gọi là lá lớn bám vào vị trí tương ứng với vách liên thất và vòng van động mạch chủ Lá van sau còn gọi là lá nhỏ bám vào vùng tương ứng với thành sau thất trái Các lá van mềm mại có độ dày khoảng 1 - 3 mm Diện tích của lá van bao giờ cũng lớn hơn diện tích lỗ van Lá trước có diện tích lớn hơn lá sau Tại bờ tự do của hai lá van có phần tiếp xúc áp sát nhau khi van đóng Carpentier chia mỗi lá van thành ba vùng, sự phân vùng này rất có giá trị trong phẫu thuật [3][4],[5] Hai mép van nằm cách vòng van 5 – 6 mm.

1.1.3 Dây chằng

Dây chằng van hai lá là các sợi mảnh đi từ bờ tự do của lá van đến các cột cơ chính trong thất trái hoặc từ mặt dưới của lá van đến các cột cơ nhỏ

xuất phát từ thành thất trái Có nhiều cách phân loại nhưng hiện nay đa số các phẫu thuật viên xử dụng phân loại theo Ranganathan [6].

Nhĩ trái (Left atrium) Thất trái (Left ventricle) Van HL (Mitral valve) Dây chằng(Chordae tendinae) Cột cơ (Papilllary muscles) Dây chằng chính (Primarychordae) Dây chằng phụ (Secondary chordae)

Nguồn: Papillary muscles and left ventricle Mitral Valve Repair Center

(www.mitralvalverepair.org) Chordae tendinae Mitral Valve Repair Center

(www.mitralvalverepair.org)

1.1.4 Cột cơ

Hình 1.7 Lá van và các cột cơ

Cột cơ trước bên (AL) Cột cơ sau giữa (PM)

Nguồn: Philippe Plailly / Science Photo Library

Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trước bên và cột cơ sau giữa Các cột cơ này thường xuất phát từ vị trí tiếp giáp 1/3 giữa và 1/3 mỏm tim của mặt trong thất trái Mỗi cột cơ phân bố dây chằng cho mỗi nửa lá van

1.2 CÁC LOẠI VAN NHÂN TẠO

1.2.1 Lịch sử phát triển van tim nhân tạo

Năm 1959 Nina Braunwald là người thực hiện thành công ca thay van tim đầu tiên trên thế giới Van do chính tác giả nghiên cứu sáng chế, van này có các dây chằng nhân tạo được làm từ polyurethane [8],[9],[10] Tuy nhiên phải 2 năm sau với sự ra đời của van bi mới thực sự được coi là thế hệ đầu tiên của van nhân tạo Loại van bi đầu tiên này có tên Starr - Edwards là kết quả phối hợp giữa bác sĩ Albert Starr và kỹ sư cơ khí Lowell Edwards Van bi được dùng hầu hết trên thế giới trong khoảng 20 năm [11][12][13].

Thế hệ tiếp theo của van nhân tạo cơ học là van đĩa hay còn gọi là van 1 cánh, tiêu biểu là van Bjork - Shiley do Viking Bjork (Stockholm) hợp tác với Earl Shiley (California).

Vào cuối thập kỷ 70 của thế kỷ 20, thế hệ van nhân tạo cơ học thứ 3 ra đời có cấu tạo 2 cánh van.

Với van thế hệ 2 và thế hệ 3, hầu hết cánh van được làm từ carbon, khung van hay lõi van được làm từ titan hoặc carbon, phần vòng van mềm để khâu cố định vào tim được làm từ sợi tổng hợp Đa số các van có khung van có thể xoay được trong vòng van Cho đến nay vẫn tồn tại song song cả van thế hệ 2 và thế hệ 3 [14][15][16].

Thế hệ van sinh học đầu tiên là van làm từ van tim lợn Tại Mỹ vào năm 1970, Hancock dùng van tim lợn qua xử lý Glutaraldehyde để làm van sinh học đầu tiên trên thế giới Năm 1976, Carpentier tại Paris phát triển van Carpentier – Edwards [17] Cả hai loại van này đều được dùng phổ biến trên thế giới trong những năm 70 Nghiên cứu cho thấy van hoạt động tốt sau 5 năm tuy nhiên sau khoảng 8-10 năm có hiện tượng thoái hóa của van [18] [19].

Do độ bền của van giới hạn nên thế hệ van thứ 3 bao gồm cả van làm từ van tim lợn và màng tim bò được xử lý bằng kỹ thuật mới cho phép tăng tuổi thọ của van và cải thiện huyết động Những kỹ thuật này bao gồm: dùng áp lực thấp dưới 2 mm Hg hoặc áp lực bằng 0 trong quá trình cố định nhu mô van, chống khoáng hóa vật liệu sinh học, vòng van và khung van có cấu tạo thanh mảnh hơn và mềm hơn giúp các cánh van hoạt động tốt hơn [20][21][22].

1.2.2 Van tim nhân tạo

1.2.2.1 Phân loại van tim nhân tạo

Van cơ học

Van bi

Van đĩa hay còn gọi là van 1 cánh Van 2 cánh

Starr Edwards Medtronic –

Loại có khung van

Van làm từ van tim lợn Van làm từ màng tim bò

Loại không có khung van

Van làm từ van tim lợn Van làm từ màng tim bò

Van sinh học cùng loài

Van được lấy từ người chết

Van tự thân: Van động mạch phổi thay cho van động mạch chủ

Hình 1.9: Một số loại van sinh học [3]1.2.2.2 Đặc điểm của van tim nhân tạo

Van cơ học

Van bi dạng lồng với đại diện là van Starr – Edwards (1965) có viên bi làm bằng silastic đặt trong lồng bằng thép không rỉ, vòng van bằng Teflon và polypropylene Loại van này có diện tích hữu dụng nhỏ, chênh áp tâm trương cao hơn khi so sánh với các loại van khác có cùng kích thước nhưng trái lại lượng máu phụt ngược lại thấp hơn các van cơ học khác Viên bi ở giữa sẽ tạo

ra dòng máu xuôi chiều bên cạnh, tạo thành dòng xoáy và làm tăng nguy cơ tan máu cũng như các biến chứng huyết khối tắc mạch Đối với van tại vị trí van hai lá do lồng của van đặt vào trong buồng thất trái nên sẽ gây cản trở đáng kể dòng máu đi ra từ thất trái đặc biệt ở những trường hợp có thất trái nhỏ [21][22].

Van đĩa hay van một cánh với đại diện là van Medtronic – Hall được sản xuất năm 1977 dựa trên thiết kế đã được thay đổi của van Hall – Kaster Khung van được làm bằng Titan có pha thêm Tungsten để cản quang, đĩa van làm bằng carbon tổng hợp, vòng van làm từ sợi dệt tổng hợp Van này có góc mở của đĩa van 70 - 75° Trục của đĩa van ở trung tâm hơn giúp cho máu qua phần lỗ nhỏ nhiều hơn và làm giảm dòng máu quẩn Với góc mở 70 - 75° thì lượng máu phụt ngược chiếm 5% lượng máu do thất trái bóp ra trong thì tâm thu và không gây ảnh hưởng đến dòng máu xuôi chiều đi ra khỏi thất trái Góc mở rộng, đĩa van dẹt, vòng van mỏng giúp cải thiện huyết động, tăng diện tích hữu dụng và chênh áp qua van thì tâm trương thấp hơn [21].

Van St Jude Medical là van hai cánh đầu tiên được sản xuất năm 1977 Van có hai cánh hình bán nguyệt và khung van đều được làm bằng Pyrolytic và đặt trong vòng van bằng Dacron Hai cánh van khi mở sẽ tạo ra ba phần tương đối đồng nhất, trung tâm và dòng máu đi qua là dòng thẳng Cấu tạo này giúp giảm đáng kể dòng xoáy và chênh áp tâm trương qua van trong bất kỳ cỡ van hay lưu lượng tim nào khi so sánh với van bi và van một cánh Góc mở trung tâm 85° và góc đóng 30 – 35° tạo nên diện tích hữu dụng lớn cho mọi cỡ van [22].

Van sinh học

Van làm từ van tim lợn

Thế hệ van tim lợn đầu tiên là van Hancock I được giới thiệu vào năm

1970 Van có ba cánh van được lấy từ van tim lợn, bảo quản trong Glutaraldehyde sau đó được cố định vào một khung Polypropylene và khâu vào vòng van bằng Silicon có phủ Dacron Thiết kế này tạo ra dòng máu qua van là dòng thẳng, trung tâm giúp giảm dòng xoáy và giảm trênh áp tâm trương Tuy nhiên vòng van cũng gây cản trở dòng máu xuôi chiều và tạo ra trênh áp tâm thu Vòng van có kích thước lớn nên diện tích hữu dụng của van sinh học nhỏ hơn van cơ học cùng cỡ [21].

Thế hệ tiếp theo là van Hancock II có khung được làm bằng Delrin và có hình dạng con sò (scalloped) nên giảm được kích thước của khung van Lá van được cố định bằng Glutaraldehyde tại áp lực thấp Để làm chậm quá trình vôi hóa, các cánh van được xử lý bằng muối Sulfat Dodecyl [22].

Van tim lợn của Carpentier – Edwards có khung mềm giúp giảm áp lực cho cánh van khi bị kéo căng trong khi vẫn giữ được hình dạng chung Tỷ lệ giữa diện tích lỗ van với diện tích vòng van nhỏ nhưng thử nghiệm lại cho thấy diện tích hữu dụng tăng rõ rệt khi lưu lượng máu qua van tăng, chênh áp tâm trương cũng tăng nhưng ít

Van Mosaic là van sinh học thế hệ 3, loại van này xử dụng khung của van Hancock II Các lá van được xử lý bằng Alpha Oleic Acid (AOA) để làm chậm quá trình vôi hóa [20][21].

1.3 LÂM SÀNG BỆNH LÝ TỔN THƯƠNG VHL NHÂN TẠO1.3.1 Hẹp van

Bệnh nhân hẹp VHL mức độ vừa thường không biểu hiện triệu chứng khi nghỉ ngơi hay thậm chí trong những hoạt động hàng ngày cho tới giai đoạn ba hoặc bốn của cuộc đời Khi hoạt động gắng sức, sinh hoạt tình dục, có thể gây phù phổi cấp đột ngột.

Bệnh nhân hẹp nặng van hai lá nhưng chưa tăng sức cản phổi sẽ thấy mệt, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở về đêm Khi sức cản phổi tăng lên thì hệ mao mạch phổi sẽ được bảo vệ khỏi những cơn tăng áp

mao mạch phổi đột ngột khi gắng sức do đó không bị phù phổi cấp và khó thở về đêm giảm đi Ho máu cũng thường gặp Bệnh nhân hẹp van hai lá có lưu lượng tim thấp và suy tim mạn tính thứ phát do tăng sức cản phổi hiện nay ít gặp ở những nước phát triển Những bệnh nhân này thường gặp là phụ nữ, có bộ mặt hai lá điển hình, lạnh đầu chi, tím, gan to, tĩnh mạch cổ dãn và nảy mạnh do hở van ba lá, đôi khi có tràn dịch và phù ngoại vi.

1.3.2 Hở VHL mạn tính

Bệnh nhân hở van hai lá mạn tính thường không có triệu chứng lâm sàng trong nhiều năm, trong thời gian này thất trái có thể dãn và chức năng thất trái giảm Cuối cùng mệt khi gắng sức và xuất hiện các dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch phổi Giữ nước, suy tim mạn tính, hở van ba lá thứ phát là đặc điểm giai đoạn muộn của bệnh.

Cũng như hẹp van hai lá, hở van hai lá cũng có thể chẩn đoán dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng, chụp XQ ngực và điện tâm đồ

Với bệnh nhân hở van hai lá nặng, trên phim chụp ngực sẽ thấy nhĩ trái và tiểu nhĩ trái dãn lớn thậm chí hơn cả hẹp van hai lá Thất trái cũng có thể dãn Thất phải dãn nhiều hay ít tùy thuộc mức độ hở van ba lá.

1.3.3 Hở VHL cấp tính

Hở van hai lá cấp tính có thể do bung van gây hở cạnh van hoặc trung tâm, nguyên nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc phẫu thuật Các dấu hiệu và triệu chứng của tăng áp lực tĩnh mạch phổi xuất hiện đột ngột Nhĩ trái và thất trái có kích thước bình thường hoặc chỉ dãn nhẹ Phim chụp ngực cho thấy hình ảnh của tăng áp lực tĩnh mạch phổi và áp lực nhĩ trái Tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá thường vào khoảng giữa thì tâm thu [10].

1.3.4 Phẫu thuật thay lại VHL nhân tạo

Có nhiều nguyên nhân tổn thương van nhân tạo để chỉ định phẫu thuật thay lại van Trong đó đối với van cơ học thì nguyên nhân phổ biến nhất là tắc nghẽn van cơ học.

1.3.4.1 Tổng quan

Tắc nghẽn van cơ học có thể do huyết khối (thrombus) hay mô xơ (pannus) tại van hay vòng van , đôi khi do cả 2 yếu tố trên.

Tắc nghẽn van cơ học là một biến chứng nguy hiểm vì nguy cơ tử vong cũng như các biện pháp điều trị đều có nguy cơ cao Phẩu thuật thường trong tình trạng cấp cứu, và mang nguy cơ của một phẩu thuật lập lại Thuốc tiêu sợi huyết có nhiều biến chứng như thuyên tắc mạch, xuất huyết và cả nguy cơ huyết khối van tái phát.

Tắc nghẽn van do mô xơ phát triển từ mô xung quanh van vào vòng van và có thể gây cản trở sự hoạt động của đĩa hay các đĩa van làm rối loạn chức năng van Loại này không điều trị được bằng heparin hay thuốc tiêu sợi huyết mà chỉ có thể điều trị bằng phẩu thuật.

Tỉ lệ mới mắc (incidence) của huyết khối van cơ học là 0.2- 6% bệnh nhân-năm, có thể lên đến 13% ở năm đầu sau thay van và 20% ở các van nhân tạo 3 lá.

Tỉ lệ tử vong phẩu thuật do huyết khối van 2 lá còn cao dao động từ 0 đến 69% tuỳ theo NYHA lúc phẩu thuật Thuốc tiêu sợi huyết (TSH) là 1 lựa chọn thay thế phẩu thuật nhất là huyết khối trên van cơ học vị trí 3 lá

Tỉ lệ thành công của thuốc TSH trên huyết khối van cơ học bên trái từ 70,9 đến 82%, biến chứng thuyên tắc do huyết khối 12%, đột quị 5-10%, tử vong 6%, chảy máu nặng 5% và huyết khối van tái phát là 11%.

1.3.4.2 Chẩn Đoán

Chẩn đoán tắc nghẽn van cơ học cần kết hợp lâm sàng và cận lâm sàng Tất cả những bệnh nhân đã được thay van nhân tạo phải được nghi ngờ là kẹt van do huyết khối khi có triệu chứng của khó thở và/hoặc triệu chứng

của thuyên tắc mạch Đặc biệt khi những bệnh nhân này có xét nghiệm đông máu bị rối loạn hay INR không đạt mục tiêu kèm với các triệu chứng ở trên.

Tỉ lệ kẹt van tái phát do huyết khối có thể từ 20-25% do đó các bệnh nhân có tiền sử kẹt van cơ học do huyết khối cần đặt biệt chú ý.

Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim qua thành ngực và/hoặc qua thực quản và kết hợp soi van dưới màn huỳnh quang.

Thường tất cả các bệnh nhân nên được soi van vì khảo sát di động của các đĩa van nhân tạo thường khó khăn ngay cả bằng siêu âm qua thực quản Tuy nhiên siêu âm qua thực quản giúp ta xác định được vị trí và kích thước của huyết khối (trên van và trong buồng tim) giúp cho chọn lựa chỉ định điều trị Siêu âm qua thành ngực cần thiết vì nhanh , không xâm nhập không cần chuẩn bị bệnh nhân và cho phép đánh giá tốt huyết động qua van nhân tạo cũng như chức năng co bóp cơ tim.

Chú ý khi soi van ta phải dùng mặt cắt sao cho thấy được chuyển động của các đĩa van, mặt cắt tia phải song song với mặt phẳng đĩa van và song song với đường thẳng nối 2 bản lề của van.

Không phát hiện huyết khối trên siêu âm qua thực quản hay thành ngực không loại trừ kẹt van do huyết khối đặc biệt khi bệnh nhân có kèm triệu chứng suy tim kèm huyết khối hay cản âm tự nhiên ở nhĩ trái hay tiểu nhĩ trái và bệnh nhân có INR thấp

Các xét nghiệm khác bao gồm: công thức máu, đông máu toàn bộ, chức năng gan, chức năng thận, XQ ngực

PHÁC ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HUYẾT KHỐI VAN NHÂN TẠO CÓ GÂY KẸT VAN

PHÁC ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HUYẾT KHỐI VAN NHÂN TẠO KHÔNG GÂY KẸT VAN

1.3.4.3 Điều Trị Rối Loạn Chức Năng Van Do Huyết Khối

Các lựa chọn điều trị bao gồm : phẩu thuật, thuốc tiêu sợi huyết, heparin đơn thuần , heparin kết hợp thuốc tiêu sợi huyết Ngoài ra các thuốc điều trị suy tim như lợi tiểu , dãn mạch cũng có thể được chỉ định.

Các bệnh nhân có huyết khối lớn gây tắc nghẽn van thì thường được chỉ định phẩu thuật.

Các loại thuốc tiêu sợi huyết Urokinase, Streptokinase và rtPA đều có thể được dùng Cần kiểm tra bảng chống chỉ định dùng thuốc TSH bên dưới.

Sau khi dùng thuốc TSH thành công , bệnh nhân cần được dùng heparin không phân đoạn (UFH) tĩnh mạch kèm với warfarin cho đến khi INR đạt mục tiêu (thường dài hơn so với những bệnh nhân không kẹt van: 3- 4 đối với van vị trí ĐMC và từ 3.5- 4.5 vị trí 2 lá) Khi xuất viện bệnh nhân nên được dùng warfarin (với INR mục tiêu dài hơn tiêu chuẩn) kết hợp với Aspirin liều thấp 81 mg - 100mg.

Nếu thuốc TSH chỉ cho kết quả thành công 1 phần : có thể dùng UFH tiêm dưới da (TCK hay aPTT 55-80s) kết hợp với warfarin trong 1 đến 3 tháng để sử dụng cơ chế tiêu sợi huyết nội sinh của cơ thể Bệnh nhân có thể được theo dõi ngoại trú.

UFH có thể được dùng ở những bệnh nhân có huyết khối van bên trái nhỏ (<5-10 mm) và lâm sàng ổn định (NYHA I-II) như là 1 biện pháp điều trị thay thế TSH

Sau khi xuất viện bệnh nhân thường được tái khám sau 1 tuần rồi 2 tuần sau đó là mỗi 4 tuần

1.3.4.4 Phác Đồ Dùng Thuốc Tiêu Sợi Huyết

Streptokinase (Streptase, Hoescht Laboratories, Germany)

Bolus 250.000 UI trong 10-20 phút sau đó truyền tĩnh mạch 100.000 UI/giờ rtong 10-12 giờ Siêu âm tim qua thành ngực tại giường mỗi 6 giờ đánh giá độ chênh áp qua van , diện tích mở van chức năng bằng pressure haft-time, mức độ hở van và áp lực động mạch phổi Soi van có thể thực hiện mỗi 8-12 giờ để đánh giá độ di động của dĩa van Nếu kết quả thành công : ngưng thuốc TSH Nếu thành công 1 phần : xem xét lập lại liều TSH thứ 2 , nhưng tối đa không quá 72 giờ Nếu sau liều đầu mà không thành công thì nên ngưng vì khả năng không đáp ứng với thuốc TSH Heparin được truyền tĩnh mạch sau ngưng thuốc TSH khi fibrinogen đạt >1.5 g/l.

rtPA (BOERINGHER INGELHEIM, GERMANY): 10 mg bolus rồi

truyền TM 90 mg trong 90 phút hoặc 3 giờ Có tác giả dùng liều thấp 50 mg (20 mg bolus sau đó truyền TM 10mg/giờ trong 3 giờ.) Cũng đánh giá lâm sàng và siêu âm tim qua thành ngực tại giường Heparin được truyền TM sau ngưng TSH.

Urokinase (UROKINASE, CHOAY LABORATORIES, FRANCE):

4500 UI/kg/giờ trong 12 giờ hoặc 2000 UI/kg/giờ trong 24 giờ.

1.3.4.5 Các Chống Chỉ Định Đối Với Thuốc Tiêu Sợi Huyết

Tuyệt đối :

1 Xuất huyết nội đang tiến triển.

2 Tiền sử có đột quị do xuất huyết não 3 U não hay chấn thương sọ não gần đây 4 Huyết áp >= 200/120 mmHg.

5 Bệnh lý võng mạc xuất huyết do tiểu tiểu đường Tương đối:

1 Xuất huyết tiêu hoá trong vòng 10 ngày

2 Có chọc mạch máu lớn nơi không đè ép được trong vòng 10 ngày 3 Đột quị không do xuất huyết trong vòng 2 tháng.

4 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

5 Tăng huyết áp nặng chưa kiểm soát được

6 Huyết khối lớn trong nhĩ trái hay trên van cơ học 7 Chấn thương hay phẩu thuật lớn trong vòng 2 tuần 8 Có bệnh ưa chảy máu.

9 Có dùng Streptokinase trước đây

1.3.4.6 Bảng Khuyến Cáo Điều Trị Tắc Nghẽn Van Do Khuyết Khối TheoHội Tim Mạch Hoa Kỳ (Guideline 2006)

Class I:

1 Siêu âm tim Doppler qua thành ngực được chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ huyết khối van cơ học để đánh giá độ nặng rối loạn huyết động (mức độ bằng chứng B).

2 Siêu âm tim qua thực quản và/hoặc soi van dưới màn huỳnh quang được chỉ định khi nghi ngở huyết khối van nhân tạo để đánh giá cử động van và tìm huyết khối (mức độ bằng chứng B).

Class Ila:

1 Phẩu thuật cấp cứu thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái và NYHA III-IV (mức độ bằng chứng : C).

2 Phẩu thuật cấp cứu thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối lớn ở van nhân tạo bên trái (mức độ bằng chứng : C).

3 Tiêu sợi huyết thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên phải VÀ NYHA III-IV HOẶC huyết khối lớn (mức độ bằng chứng : C).

Class Ilb:

1 Tiêu sợi huyết có thể là biện pháp điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái , NYHA I-II và huyết khối nhỏ (mức độ bằng chứng :B)

2 Tiêu sợi huyết có thể là biện pháp điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái , NYHA III-IV và huyết khối nhỏ nếu không có điều kiện phẩu thuật hay phẩu thuật có nguy cơ cao (mức độ bằng chứng : B)

3 Tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có huyết khối van bên trái làm tắc nghẽn van, NYHA từ II-IV và huyết khối lớn nếu không có điều kiện phẩu thuật hay phẩu thuật cấp cứu có nguy cơ cao (mức độ bằng chứng :C)

4 Heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch như là 1 biện pháp thay thế tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có huyết khối van nhỏ và NYHA I-II (mức độ bằng chứng : C)

1.4 BIẾN CHỨNG SAU PHẪU THUẬT THAY VHL1.4.1 Vỡ thất trái

Đây là biến chứng hiếm gặp nhưng lại là biến chứng nặng với tỷ lệ tử vong cao Nguyên nhân có thể do cắt hoặc co kéo quá mạnh các cột cơ trên cơ sở thất trái mỏng và dễ tổn thương Biến chứng này cũng có thể xảy ra trên bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc bán cấp, đặc biệt ở người già Một nguyên nhân khác có thể gây ra vỡ thất trái là do dùng van quá cỡ so với vòng van của bệnh nhân hoặc do khung của van sinh học chọc vào thành sau thất trái Biến chứng này dễ xảy ra ở bệnh nhân nữ lớn tuổi với thất trái mỏng hoặc do động tác nâng mỏm tim quá mức để đuổi hơi sau khi thay van [20].

Xử lý biến chứng này bao gồm: nhanh chóng chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, lỗ thủng sẽ được vá bằng miếng Dacron với các sợi chỉ có miếng đệm Teflon Nên tháo bỏ van nhân tạo để đảm bảo việc tái tạo lại thất trái từ phía trong Nếu biến chứng này xảy ra tại phòng hồi sức thì bệnh nhân thường tử vong, nhưng nếu xảy ra tại phòng mổ thì tiên lượng cũng rất tồi [21][22].

1.4.2 Thương tổn vùng rãnh nhĩ thất và nhánh mũ của động mạch vành

Việc lấy canxi quá mức của lá van sau có thể gây tụ máu vùng rãnh nhĩ thất hoặc gây vỡ thất Một số trường hợp khác có thể làm tổn thương nhánh mũ của động mạch vành do các mũi khâu lấy quá sâu với các dấu hiệu của suy thất trái.

Xử lý biến chứng này bằng cách làm cầu nối cho nhánh mũ của động mạch vành và khâu lại chỗ rách nếu có [21].

1.4.3 Khâu phải van động mạch chủ và tổn thương dẫn truyền nhĩ thất

Các mũi khâu trong khoảng từ 10h đến 12h của vòng van trước nếu lấy quá sâu có thể khâu phải lá không vành của van động mạch chủ Tương tự tại vị trí 1h đến 2h (gần tam giác sợi phải) có thể gây tổn thương dẫn truyền nhĩ thất Nguyên nhân thường do lấy canxi hoặc cắt lọc tổ chức hoại tử trong

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn quá nhiều nên phần tổ chức còn lại để khâu cố định van quá ít.

Biến chứng khâu phải van động mạch chủ được phát hiện khi thả cặp động mạch chủ thấy thất trái dãn do hở van động mạch chủ Cần mở động mạch chủ hoặc nhĩ trái để tháo bỏ van nhân tạo hoặc mũi chỉ gây tổn thương sau đó cố định lại van hai lá Thương tổn dẫn truyền thường không hồi phục [20].

1.4.4 Cản trở đường ra thất trái

Van hai lá nhân tạo có thể gây cản trở dòng máu đi ra từ thất trái do kích thước van nhân tạo quá to Biểu hiện của biến chứng này là áp lực nhĩ trái tăng, giảm lưu lượng tim, đôi khi có thể sờ thấy rung miu tại gốc động mạch chủ Hiện nay chẩn đoán xác định bằng siêu âm qua thực quản ngay tại phòng mổ Với các thế hệ van cơ học ngày nay thì biến chứng này ít khi xảy ra Với van sinh học nên hướng phần rộng nhất của cánh van về phía đường ra thất trái để tránh khung van gây cản trở dòng máu đi ra từ thất trái [21].

Trường hợp này cần thay lại bằng van khác nhỏ hơn Một số trường hợp giữ lại lá trước và cột cơ trước giữa cũng có thể xuất hiện biến chứng này Cần giảm liều thuốc trợ tim, giảm làm đầy thất trái và tăng hậu tải của thất trái bằng các thuốc co mạch Đánh giá hiệu quả điều trị nội khoa bằng siêu âm qua thực quản Nếu thấy vẫn còn cản trở thì phải mổ lại để cắt bỏ lá trước và cột cơ trước giữa.

1.4.5 Hở cạnh van

Hở quanh van với các dấu hiệu rõ ràng của hở van hai lá có thể do rách vòng van hoặc phần còn lại của lá van Cũng có thể van xuống không hết do vôi hóa vòng van.

Biểu hiện bằng tiếng thổi tâm thu và sóng V lớn của đường biểu diễn áp lực động mạch phổi Chẩn đoán xác định bằng siêu âm Cần mổ lại để

khâu tăng cường chỗ bị rách hoặc thay lại van bằng kỹ thuật khâu cố định trên nhĩ trái nếu vôi hóa vòng van nhiều [20].

1.4.6 Huyết khối tắc mạch

Nhìn chung tai biến huyết khối hoặc chảy máu liên quan đến thuốc

chống đông gặp ở bệnh nhân mang van cơ học cao hơn so với van sinh học Với van hai lá việc dùng thuốc chống đông hết sức quan trọng.

1.4.7 Kẹt van do huyết khối

Kẹt van do huyết khối xảy ra đối với bệnh nhân dùng thuốc chống đông không đầy đủ Biến chứng này thường gặp ở bệnh nhân nữ và triệu chứng chủ yếu là khó thở nặng hoặc khó thở khi ngồi Vào thời điểm xuất hiện triệu chứng có thể thấy dấu hiệu tiếng van nhân tạo mờ, ngoài ra còn có thể thấy đau ngực và các triệu chứng của sốc Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim Bệnh nhân được mổ cấp cứu để lấy huyết khối và kết quả sau mổ thường tốt, ngoài ra có thể dùng thuốc tiêu sợi huyết.

1.4.8 Biến chứng do thuốc chống đông

Biến chứng xuất hiện không phụ thuộc vào kiểu van nhân tạo.Theo dõi ở những bệnh nhân dùng thuốc chống đông lâu dài hết sức quan trọng, liên quan trực tiếp tới khả năng bị xuất huyết và biến chứng huyết khối tắc mạch.

1.4.9 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo không phải là biến chứng hay gặp nhưng đây lại là biến chứng đặc biệt nguy hiểm với tỷ lệ tử vong lên đến trên 50% Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn sẽ dẫn đến hở cạnh van nhân tạo Nếu biến chứng này xuất hiện trong khoảng từ 3 đến 6 tháng sau mổ thì thường có liên quan đến nhiễm trùng trong mổ Nếu xuất hiện muộn hơn có thể do nhiễm khuẩn mới.

Chỉ định điều trị bằng kháng sinh liều cao và thay lại van nhân tạo Cần nuôi cấy và làm kháng sinh đồ để có điều trị đặc hiệu Trong một số ít trường hợp đáp ứng tốt với kháng sinh sẽ không thấy biểu hiện gì của tắc mạch ngoại

vi cũng như hở cạnh van nhân tạo, khi đó có thể trì hoãn việc mổ lại Bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ để có quyết định can thiệp kịp thời Những trường hợp xuất hiện ngoài sáu tháng sau mổ cũng được điều trị theo phác đồ giống trường hợp trên và kết quả thường tốt hơn những trường hợp viêm nội tâm mạc xảy ra trong 6 tháng đầu sau mổ [20].

1.4.10 Tan huyết mạn tính

Với các thế hệ van nhân tạo ngày nay (cả van sinh học và van cơ học) thì thường chỉ gặp tan máu nhẹ Van nhân tạo cơ học số nhỏ liên quan tới kích thước cơ thể và huyết động của bệnh nhân có thể gây tan huyết nặng hơn.

1.5 KẾT QUẢ SAU PHẪU THUẬT THAY VHL1.5.1 Tử vong sau mổ

Tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật thay VHL khoảng từ 2 đến 9 % Tử vong sớm trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật liên quan đến tình trạng suy tim, suy đa tạng, chảy máu, suy hô hấp, đái đường, nhiễm khuẩn, đột quỵ và kỹ thuật mổ Tỷ lệ tử vong tỷ lệ với chức năng tim trước mổ, tuổi, bệnh lý động mạch vành kèm theo Trong những năm gần đây kết quả sau phẫu thuật thay VHL được cải thiện có thể liên quan đến việc bảo tồn dây chằng của lá sau VHL và việc dùng dung dịch máu truyền ngược dòng để bảo vệ cơ tim [21][22].

1.5.2 Hoạt động của tim

Chức năng của van nhĩ thất sau mổ được cải thiện tốt nhưng hầu hết bệnh nhân đều còn chênh áp qua van cuối tâm trương Mức độ chênh áp phụ thuộc vào mức độ hoạt đông thể lực, cỡ van và kiểu của van nhân tạo Chênh áp thường không đáng kể với cỡ van lớn hơn hoặc bằng số 27/29.

1.5.3 Sức cản mạch máu phổi

Tăng áp lực động mạch phổi trước mổ là sự kết hợp giữa tăng áp lực nhĩ trái và tăng sức cản phổi Áp lực động mạch phổi giảm sớm ngay sau khi thay van và liên quan tới giảm áp lực nhĩ trái.

1.5.4 Thay đổi triệu chứng cơ năng

Hầu hết bệnh nhân sau mổ thay van đều có cải thiện về cơ năng nhưng mức độ cải thiện tùy thuộc vào tình trạng trước mổ Khoảng 50% bệnh nhân suy tim nặng trước mổ có thể trở về NYHA I Trong khoảng 2 đến 5 năm đầu sau mổ các triệu chứng lâm sàng cải thiện rõ rệt nhưng sau đó bắt đầu xuất hiện lại triệu chứng và biểu hiện suy tim Điều này có thể giải thích là do bệnh cơ tim thứ phát có từ trước mổ hoặc do bệnh lý van tim khác kèm theo [22].

1.5.5 Mổ lại

Hai nguyên nhân chính dẫn đến mổ lại là hở cạnh van nhân tạo và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Nguy cơ mổ lại cũng như nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo và nguy cơ hở cạnh van nhân tạo là như nhau giữa ngắn hạn và trung hạn.

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

* Tiêu chuẩn chọn đối tượng:

-Tất cả các bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật thay lại van hai lá đã chẩn đoán xác định

- Được phẫu thuật tại bệnh viện Tim Hà nội - Được theo dõi, tái khám đầy đủ

* Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Chẩn đoán xác định bệnh lâm sàng và siêu âm.

* Tiêu chuẩn loại trừ: Các bệnh nhân không có kết quả tái khám.

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Mô tả cắt ngang hồi cứu

2.2.2 Cỡ mẫu

Sử dụng cỡ mẫu thực tế: lấy tất cả các BN đủ tiêu chuẩn nghiên cứu.

2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu2.3.1 Thu thập số liệu

+ Thu thập thông tin, số liệu từ hồ sơ bệnh án lấy từ phòng lưu trữ hồ sơ Bệnh viện Tim Hà Nội theo biểu mẫu thống nhất.

+ Mời bệnh nhân đến khám kiểm tra, thu thập số liệu các lần kiểm tra trước đó theo một quy trình thống nhất.

+ Trường hợp không liên hệ được khám lại trực tiếp thì số liệu thu thập bằng mẫu phiếu điều tra thông tin gửi qua thư, liên lạc qua điện thoại.

2.3.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu

- Diện tích cơ thể (BSA) được tính theo công thức Mosteller[60] như sau:

BSA (m²) = ([chiều cao (cm) x cân nặng (kg) ]/ 3600)½

2.3.2.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu trước mổ

- Tiền sử: thấp tim, Osler, nhồi máu cơ tim

- Các bệnh lý kèm theo: Đái tháo đường (ĐTĐ), tăng huyết áp (THA), tăng mỡ máu, bệnh phổi, bệnh mạch ngoại vi

- Lý do vào viện: khó thở, đau ngực, mệt mỏi, sốt, ngất, tai biến mạch máu não, tình cờ phát hiện.

- Mức độ suy tim theo NYHA - Nhịp tim: đều hay loạn nhịp - Các triệu chứng lâm sàng

2.3.2.3 Triệu chứng cận lâm sàng

- Điện tâm đồ: tăng gánh nhĩ trái, thất trái, các rối loạn dẫn truyền

- Chỉ số tim / ngực trên X quang: Chia 2 mức độ: chỉ số tim/ngực trên 55% và không quá 55%.

- Siêu âm tim:

 Được thực hiện bởi các bác sĩ nội tim mạch tại Bệnh viện Tim Hà nội  Mục đích đánh giá:

+ Mức độ hở hẹp van hai lá nhân tạo

+ Mức độ hở van ĐMC, van ba lá… kèm theo

+ Kích thước buồng tim trái: đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái, vách liên thất, thành sau thất trái

+ Phân suất tống máu thất trái (EF) + Chênh áp qua van: tối đa, trung bình

+ Khối lượng cơ thất trái được tính dựa trên công thức của Devereux:

KLTT (g)= (1,05 (KTBT + VLT + TS)3–KTBT3) - 13,6

Trong đó: KTBT: kích thước buồng thất cuối tâm trươngVLT: vách liên thất tâm trương

TS: thành sau thất trái tâm trương

Chỉ số KLTT (g/m2)= KLTT/BSA trong đó BSA là diện tích cơ thể

Phì đại thất trái được định nghĩa khi KLTT > 134g/m2 ở nam và > 110g/m2 ở nữ

2.3.2.4 Các chỉ tiêu trong mổ

- Đặc điểm tổn thương van: tỷ lệ vôi hoá van, thoái hóa, huyết khối kẹt van, sùi van, vòng van.

- Cỡ van nhân tạo được thay - Thời gian cặp ĐMC

- Thời gian chạy máy

2.3.2.5 Các chỉ tiêu sau mổ

- Thời gian thở máy sau mổ: giờ - Thời gian nằm viện: ngày - Các tai biến và biến chứng:

+ Mổ lại do chảy máu: Dựa theo tiêu chuẩn của Gary Hartstein: Chảy máu > 250ml/h đến 300ml/h trong 2 giờ đầu tiên, hoặc 100-150ml/h sau đó.

+ Nhiễm trùng: nhiễm trùng vết mổ, viêm xương ức

 Nhiễm trùng vết mổ: chúng tôi dựa theo phân loại ICD 10: nhiễm trùng vết mổ là khi có rỉ mủ từ vết mổ kín cùng với những dấu hiệu của tình trạng viêm mô xung quanh, bất kể có cấy vi khuẩn được hay không.

 Viêm xương ức: chảy mủ, chảy dịch ở viết thương, dấu hiệu bập bềnh xương ức, ấn xương ức có dấu hiệu lục cục Xquang: khí ở sau xương ức.

 Viêm phổi: Bệnh nhân khó thở, ho, sốt X quang có hình ảnh viêm phổi.