Đề cương ôn tập thi lý thuyết gmhs ch ngoại 31

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC CÂU HỎI (Ấn vào từng câu để tới câu trả lời) Câu 1 Phân loại bệnh theo ASA và ứng dụng lâm sàng? 2 Câu 2 Biến chứng hô hấp sau mổ, biến chứng hạ huyết áp sau mổ, nêu các triệu chứng và cách xử lý? 3 Câu 3 Ảnh hưởng sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn lên các cơ quan? 6 Câu 4 Hồi sức huyết động trong sốc nhiễm khuẩn 8 Câu 5 Ảnh hưởng sinh lý bệnh sốc chấn thương lên các cơ quan 10 Câu 6 Hồi sức cầm máu trong sốc chấn thương? 11 Câu 7 Các yếu tố ảnh hưởng đến tăng ALNS và chuyển hóa não? 14 Câu 8 Điều trị tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não? 16 Câu 9 Điều trị tăng Kali máu trong suy thận cấp ? 17 Câu 10 Chẩn đoán suy thận Phân biệt suy thận chức năng - thực thể? 18 ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 1 Câu 1 Phân loại bệnh theo ASA và ứng dụng lâm sàng? Phân loại: ASA I: Bệnh nhân khoẻ mạnh, không mắc các bệnh kèm theo ASA II: Bệnh nhân mắc một bệnh nhẹ, không ảnh hưởng đến các chức năng các cơ quan trong cơ thể ASA III: Bệnh nhân mắc một bệnh nặng, gây ảnh hưởng đến các chức năng các cơ quan trong cơ thể ASA IV: Bệnh nhân mắc một bệnh nặng, thường xuyên đe doạ đến tính mạng của bệnh nhân và gây suy sụp chức năng các cơ quan trong cơ thể ASA V: Bệnh nhân đang hấp hối, có thể tử vong trong vòng 24 giờ dù mổ hay không mổ ASA VI: Bệnh nhân mất não mà các cơ quan được lấy với mục đích hiến, tặng Loại E: Gắn thêm E vào sau phân loại nếu phẫu thuật có tính chất cấp cứu Ứng dụng LS: Phân loại theo ASA giúp đánh giá tình trạng bệnh nhân trước mổ, từ đó đưa ra chỉ định xét nghiệm, chiến lược giải thích, điều trị trước mổ, kế hoạch gây mê gây tê tạo điều kiện cho cuộc mổ diễn ra thuận lợi nhất Ví dụ: • Tăng huyết áp: Cần duy trì điều trị hàng ngày hiệu quả Cơn tăng huyết áp cấp tính cần điều trị khi HA tâm thu > 20% trị số bình thường hay HA tâm trương > 115 mmHg Mổ chương trình nên trì hoãn cho tới khi kiểm soát được HA • Bệnh mạch vành biết trước hay bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành (> 65 tuổi, cao huyết áp, tiểu đường, tăng cholesterol máu, nghiện thuốc lá, gia đình có người bệnh mạch vành): sử dụng thuốc chẹn beta trước và sau mổ giảm nguy cơ thiếu máu cơ tim Nếu cơn đau thắt ngực không ổn định: khảo sát mạch vành trước mổ Nếu nguy cơ phẫu thuật/nguy cơ gây mê cao: can thiệp mạch vành trước ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 2 Câu 2 Biến chứng hô hấp sau mổ, biến chứng hạ huyết áp sau mổ, nêu các triệu chứng và cách xử lý? Biến chứng hô hấp sau mổ • Co thắt phế quản TC: khó thở, thở khò khè, thở rít thì thở ra kèm theo thở nhanh NN: Nguồn gốc trung ương như hen phế quản, hoặc đáp ứng với sự kích thích tại chỗ ở đường hô hấp trên hoặc do các thuốc gây phản ứng phản vệ hay do tiêm truyền, yếu tố thuận lợi như nghiện thuốc lá, bệnh phổi mãn tính ĐT: - Kiểm tra ống NKQ - Gây mê sâu bằng thuốc mê toàn thân - Nếu có thiếu oxy máu phải tăng oxy thở vào - Dùng các thuốc giãn phế quản đường hô hấp (tại chỗ) - Dùng các thuốc đường tĩnh mạch (toàn thân): methylxanthin, thuốc cường giao cảm, isoprennalin, corticoid • Co thắt thanh quản: TC: Phản xạ đóng chặt dây thanh âm gây tắc nghẽn 1 phần hay toàn phần đường hô hấp: - Tắc nghẽn toàn phần: hô hấp đảo ngược, toan hô hấp, toan hỗn hợp, rối loạn hô hấp - Tắc nghẽn 1 phần: tiếng thở khò khè hoặc thở rít NN: Đường hô hấp bị kích thích khi gây mê nông, canyl hầu, tăng tiết dịch, hít thuốc mê có mùi hắc ín, các phẫu thuật trong miệng,… ĐT: - Gây mê sâu, thở oxy 100% - Liều nhỏ succinylcholin - Nếu co thắt hoàn toàn, giải phóng ngay đường thở bằng chọc kim to qua màng giáp nhẫn, bóp bóng oxy 100%, nếu có điều kiện thì mở khí quản tối thiểu • Suy thở, ngừng thở: TC: Dấu hiệu suy hô hấp, thở nhanh, co rút cơ hô hấp, SpO2 giảm, hoặc ngừng thở NN: Một số thuốc tiền mê như benzodiazepine, thuốc nhóm morphin ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 3 Một số thuốc mê tĩnh mạch: babituric, thiopental, propofol Thuốc giảm đau morphin, giãn cơ, tụt nhiệt độ trung tâm ở trẻ em Dị vật đường hô hấp: răng gãy, gạc để quên, tai nạn trong quá trình đặt ống nội khí quản Khối máu tụ sau mổ ĐT: Sử dụng thuốc đối kháng morphin: naloxon, đối kháng giãn cơ: prostimin Thông thoáng đường thở, loại bỏ dị vật Hỗ trợ hô hấp, bóp bóng oxy, mở khí quản nếu suy thở, ngừng thở diễn biến nhanh • Tràn khí màng phổi: TC: Thở khò khè, rì rào phế nang giảm, gõ vang, thiếu oxy máu Trước bệnh cảnh suy hô hấp có tụt huyết áp phải loại trừ tràn dưới áp lực Nhìn chung chẩn đoán không khó, quan trọng là ta phải nghĩ đến NN: Lỗ thủng màng phổi sau phẫu thuật vùng ngực, mở khí quản, phẫu thuật, thủ thuật vùng cổ: sau chọc tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch cảnh trong, thủ thuật chọc hút màng phổi, màng tim, gây tê đám rối… Hô hấp với áp lực dương, áp lực bơm vào với thể tích cao Dẫn lưu phổi ko tốt ĐT: Chuyển sang thở oxy 100% Dẫn lưu khí ngay bằng catheter (14 hoặc 16) cùng bơm tiêm Đưa vào KLS II hoặc III đường giữa đòn rồi đặt dẫn lưu khoang màng phổi hút khí liên tục • Thiếu oxy máu TC: Nồng độ oxy máu giảm NN: Hạ thân nhiệt sau mổ, sự đau đớn của bệnh nhân, giảm thở, giảm thông khí, tắc nghẽn đường thở ĐT: Nếu đang hô hấp bằng máy phải chuyển sang bằng tay với oxy 100% để đánh giá độ căng của Phổi Hút máu hoặc dịch tiết gây cản trở đường hô hấp ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 4 Kiểm tra, điều chỉnh lại các thông số của máy thở Điều trị các nguyên nhân giảm cung cấp oxy • CO2 máu tăng TC: CO2 máu tăng NN: Ức chế trung tâm hô hấp do thuốc, ức chế thần kinh cơ, tăng sức cản đường thở, hít lại CO2 trong thì thở ra, tăng sản xuất CO2 ĐT: Điều chỉnh máy thở để chỉnh CO2 cao do các thông số ko phù hợp Điều trị các nguyên nhân làm tăng sức cản đường thở Sửa chữa các nguyên nhân gây hít lại CO2 thì thở ra Sau tháo garo cặp quai động mạch chủ, CO2 tăng cao có thể điều trị tạm thời bằng tăng thông khí phút để tăng thải CO2 • Nôn, trào ngược TC: Co thắt phế quản, thiếu oxy máu, xẹp phổi, mạch nhanh, thở nhanh, tụt huyết áp động mạch NN: Gây mê toàn thân làm mất các phản xạ bảo vệ đường thở Dạ dày đầy thức ăn, ứ đọng dịch trong mổ cấp cứu, hẹp môn vị, thoát vị hoành… ĐT: Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ nhịn ăn uống Đặt NKQ bảo vệ đường thở Nếu hít phải dị vật phải tiền hành gắp dị vật, rửa phế quản nếu cần • Tắc nghẽn phổi, phù phổi, xẹp phổi, phù thanh quản - Phù phổi gặp trong rối loạn động lực học máu của bệnh nhân suy tim, bệnh cảnh nặng, thứ phát sau sặc, tắc mạch do khí hay truyền dịch quá mức - Tắc nghẽn phổi gặp sớm ở bệnh nhân viêm phế quản, tình trạng tăng tiết nước bọt, hít do trào ngược - Xẹp phổi xảy ra ở bệnh nhân đặt NKQ, ống NKQ sâu ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 5 - Phù thanh quản thường gặp sau đặt NKQ do dị ứng ống NKQ hoặc chất bôi trơn, ống NKQ quá to Biến chứng hạ huyết áp sau mổ Nguyên nhân: Do giảm sức cản động mạch và suy giảm sức co bóp cơ tim, giảm thể tích tuần hoàn, giảm trở về của máu TM Điều trị : - Làm đầy mạch máu bằng truyền dịch, truyền máu, các chế phẩm của máu tùy nguyên nhân và các thuốc co mạch khi cần thiết - Đặt bệnh nhân tư thế đầu thấp để tăng máu tĩnh mạch trở về - Sửa, chữa các yếu tố là nguyên nhân gây tụt huyết áp: Dẫn lưu màng phổi nếu tràn khí Giảm hoặc bỏ PEEP, giảm áp lực bóp vào khi hô hấp nhân tạo, giải tỏa tĩnh mạch chủ dưới ( tư thế phẫu thuật phụ nữ có thai nghiêng trái , tránh chèn ép khi kê gối dưới ngực và chậu) - Điều trị rối loạn nhịp tim + Sử dụng thuốc tăng co bóp co tim, tăng thể tích nhát bóp (ephedrin, dopamin ) + Sử dụng atropin để tăng tần số tim + Ủ ấm tránh tụt nhiệt độ + Tránh di chuyển, thay đổi tư thế đột ngột Câu 3 Ảnh hưởng sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn lên các cơ quan? Shock là tình trạng suy sụp toàn thân, kéo dài sau các chấn thương hoặc mổ xẻ lớn, thể hiện rõ nét bằng hội chứng suy sụp tuần hoàn, trong đó lưu lượng tim thấp, dẫn đến tình trạng không cung cấp đủ oxy cho tổ chức, cho nhu cầu cơ thể Ảnh hưởng sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn lên các cơ quan 1 Trên tuần hoàn a Giảm khối lượng tuần hoàn Giảm KLTH tuyệt đối do mất nước qua hơi thở, mồ hôi Do thoát dịch vào khoang thứ ba như phù tổ chức kẽ Do ứ máu tại các tạng ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 6 b Ức chế cơ tim Ức chế cơ tim cấp tính, xuất hiện sớm, mức độ thay đổi, và phục hồi khi khỏi bệnh Do tác dụng của các chất ức chế cơ tim (MDF) Cơ chế gây suy giảm chức năng tim được cho là do phù cơ tim nhưng chưa được chứng minh c Đặc điểm về sự phụ thuộc nhu cầu O2 và cung cấp O2 (V02 – D02) Sự phụ thuộc V02 vào D02 là 1 đặc điểm của các loại shock giảm thể tích tuần hoàn, sốc tim và và sốc tắc nghẽn Còn trong sốc nhiễm trùng, nó được giải thích theo 2 lý do + Nhu cầu oxy và cung cấp oxy tăng lên không những do sốt mà còn do quá trình viêm + Sự chiết xuất oxy của tế bào giảm, sớm làm hạn chế tiêu thụ oxy trước nhu cầu oxy tăng cao 2 Trên phổi: Giảm trao đổi khí do: Thương tổn màng phế nang mao mạch bởi tăng tính thấm thành mạch gây phù phế nang hay tổ chức kẽ Không còn phản ứng co mạch tại chỗ khi thiếu O2 Hoạt hóa và kết dính BC đa nhân trung tính và đông máu rải rác trong mao mạch phổi Bất thường đáp ứng mao mạch phổi kết hợp với sản xuất ra các chất co mạch Prosanoid làm tăng áp lực động mạch phổi Các yếu tố trên góp phần làm cho ¾ sốc NT có ARDS 3 Trên tiêu hóa: a Trên gan: Hoại tử tế bào gan gây rối loạn quá trình đông máu, suy giảm các chức năng gan Men gan tăng Giảm khả năng khử độc, giảm khả năng kháng khuẩn của các tế bào Kuffer Giảm tổng hợp Albumin ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 7 b Trên ống tiêu hóa Nhung mao ruột bị hoại tử bong niêm mạc do giảm tưới máu niêm mạc ruột Lòng ruột giãn do giảm nhu động, tăng tiết dịch, tăng thẩm lậu vi khuẩn Xuất huyết tiêu hóa 4 Tổn thương thận: Giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận Lắng đọng phức hợp thrombin - antithrombin ở thận Phù tổ chức kẽ thận Ở giai đoạn muộn bong lớp nội mạc làm lộ lớp dưới nội mạc 5 Thần kinh: phù não, lú lẫn, lơ mơ do hậu quả của suy các tạng tim, gan, thận, phổi 6 Đông máu: Tiêu sợi huyết Đông máu rải rác trong lòng mạch Chảy máu Câu 4 Hồi sức huyết động trong sốc nhiễm khuẩn 1 Phục hồi thể tích tuần hoàn Là bước đầu tiên và bắt buộc trong sốc nhiễm trùng, cho phép đảm bảo tiền gánh tối ưu, làm lưu lượng tim tăng và cải thiện cung cấp O2 tổ chức Hiệu quả của việc bù thể tích tuần hoàn được đánh giá bằng nhịp tim giảm, huyết áp tăng, các dấu hiệu co mạch ở da biến mất, lượng nước tiểu tăng Theo dõi bằng CVP Truyền máu, nên giữ HCT khoảng 30%, Hb 100g/L Bước đầu có thể dùng 500-1000ml dịch keo truyền trong 15-20’ để nâng nhanh huyết áp, sau đó chuyển sang truyền các dung dịch điện giải Áp dụng thử nghiệm truyền dịch Theo luật 2-5 để đánh giá mức độ mất dịch và khả năng đáp ứng với dịch truyền của bệnh nhân: ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 8 Truyền trong 15’ khoảng: 500ml dịch muối nếu CVP < 5cmH2O 200ml nếu: 5cmH2O < CVP < 10cmH2O 100ml nếu: 10cmH2O < CVP < 15cmH2O Sau khi truyền nếu: Nếu CVP tăng dưới 2cm thì tiếp tục truyền nhanh Nếu tăng >5cm thì truyền chậm lại, duy trì CVP 10cmH2O CVP tăng 2-5cmH2O thì đợi 10 phút Sau 10 phút, nếu CVP giảm 2cm thì tiếp tục truyền nhanh dịch Nếu CVP tăng >2cm thì truyền chậm lại, duy trì CVP 10cmH2O Nếu nghiệm pháp truyền dịch thất bại thì phải dùng thuốc trợ tim Sau khi truyền 500ml dịch keo trong 20 phút ở người lớn hoặc 40ml/kg ở trẻ em trong 1h mà huyết áp không lên, tình trạng lâm sàng xấu đi → Dùng cathecholamin Sau khi truyền đủ lượng dịch (Lượng giá = CVP hoặc siêu âm) mà tình trạng huyết động không cải thiện → Dùng cathecholamin Hoặc sau khi truyền mà bệnh nhân không chịu được: Tức ngực, khó thở, phổi có rale, CVP tăng, SpO2 giảm, PaO2 giảm → dùng cathecholamin 2 Phục hồi áp lực tưới máu cơ tim Sau khi phục hồi đủ khối lượng tuần hoàn mà huyết áp không lên do giãn mạch cần cho thuốc co mạch kiểu alpha, hoặc suy tim đòi hỏi phải dùng thuốc cường Beta Giữ huyết áp tối đa khoảng 90mmHg, huyết áp trung bình khoảng 70mmHg Các thuốc dùng: Dopamin: Liều < 3µg/Kg/phút tác dụng giãn mạch ở tạng thận, thường dùng với các Catecholamin khác để duy trì chức năng thận 5 - 10µg/Kg/phút tác dụng beta là chính Liều > 10µg/Kg/phút tác dụng alpha là chính Noradrenalin: 0,05-0,5µg/Kg/phút ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 9 Dobutamin: 5-10µg/Kg/phút Adrenalin: Liều 1µg/Kg/phút tác dụng alppha là chính, gây co mạch mạnh Các catecholamin có đời sống rất ngắn nên phải truyền TM liên tục, đều đặn, tránh bolus Sử dụng các đường truyền trung ương, riêng biệt Điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của từng bệnh nhân Câu 5 Ảnh hưởng sinh lý bệnh sốc chấn thương lên các cơ quan Thuyết tuần hoàn: do sự giảm khối lượng tuần hoàn là yếu tố chủ yếu Nguyên nhân điển hình là mất máu, dịch; do vỡ tạng đặc, gãy xương lớn; bỏng, mất máu trong mổ… Thuyết nhiễm độc: sốc xuất hiện khi tháo garô, do tổ chức giập nát tiết ra chất độc tác động trực tiếp lên mạch máu, thần kinh Thuyết thần kinh - nội tiết: dưới tác dụng của stress gây ra phản ứng thần kinh – nội tiết, lúc đầu là phản ứng bảo vệ; sau đó stress kéo dài hoặc quá nhanh thì phản ứng mất bù và bị ức chế Người mệt mỏi, căng thẳng, sợ hãi dễ bị sốc khi bị chấn thương Chia sốc làm 4 giai đoạn: Giai đoạn 1: Suy tuần hoàn do mất máu, nhiễm độc… Giai đoạn 2: Cơ thể bù trừ bằng các phản ứng bảo vệ Giai đoạn 3: Mất bù, tuần hoàn lại suy sụp trầm trọng gây thiếu oxy tổ chức Giai đoạn 4: Thiếu oxy làm giải phóng độc chất, tác động lên mạch và thần kinh làm giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, làm giảm tiếp khối lượng tuần hoàn Tất cả các cơ quan trong cơ thể đều bị ảnh hưởng Tuần hoàn Giảm khối lượng tuần hoàn là yếu tố quan trọng, đồng thời giảm cả dịch ngoại bào Vì vậy điều trị phải nhanh chóng bù lại máu, dịch Rối loạn vi tuần hoàn: Chính ở vi tuần hoàn diễn ra những quá trình cơ bản của sốc Các cơ thắt trước mao mạch co lại, các shunt động mạch mở ra, máu qua tổ chức ít, gây thiếu oxy, ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 10 ứ đọng CO2, ứ đọng acid lactic nên mạch máu lại bị giãn trở ra, làm dòng máu chảy chậm lại, gây ngưng tụ huyết cầu, tăng thấm mạch, thoát dịch (gây cô máu) Sự co mạch ngoại biên và tăng độ nhớt máu sẽ làm tăng sức cản ngoại vi, làm tăng hậu gánh tim Hoạt động của tim: sốc kéo dài gây suy tim, do nhiều yếu tố: giảm lưu lượng mạch vành; cơ tim giảm đáp ứng với catecholamin; tăng ngưỡng nhậy cảm với thiếu O2 và sự có mặt của chất ức chế cơ tim (MDF) trong sốc Do vậy trong Sốc chấn thương phải truyền dịch để máu bớt cô, không dùng thuốc co mạch mà có khi phải dùng thuốc giãn mạch Sự trung tâm hoá tuần hoàn để bảo vệ các tạng máu ưu tiên qua não; tim; co mạch ở phổi, thận; ruột, ngoài da Hô hấp Co mạch và tăng áp mạch phổi → thoát dịch (phù phổi tắc mạch phổi do mỡ, xẹp phổi và phổi sốc) Thận Co mạch thận làm giảm lượng máu tối thận, áp lực lọc giảm gây thiểu hoặc vô niệu Đồng thời do đông máu trong mạch thận nhanh chóng dẫn tới suy thận cấp Gan Do co mạch làm gan thiếu oxy làm giảm khả năng chống độc, lọc vi khuẩn, và rối loạn quá trình đông máu Thần kinh và nội tiết Do thiếu máu não, phản ứng của hệ limbic – dưới đồi – tuyến yên; sự tăng tiết Catecholamin cortisol… và một loạt các hormon khác Rối loạn đông máu Thể hiện bằng tiêu sợi huyết CIVD nên khi điều trị và truyền máu tươi; cho A Epsilon amino caproic Câu 6 Hồi sức cầm máu trong sốc chấn thương? Mục tiêu điều trị huyết động: Bù nhanh, đủ, đảm bảo khối lượng tuần hoàn (bệnh nhân chịu đựng thiếu máu tốt hơn thiếu khối lượng tuần hoàn) tưới máu tổ chức ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 11 Bù đủ máu Duy trì huyết áp tối đa: - 90 mmHg nếu chưa cầm được máu các thương tổn - 120 mmHg đối với bệnh nhân có CTSN phối hợp để đảm bảo áp lực tưới máu não, THA, bệnh mạch vành, người già Điều trị cụ thể: Tư thế bệnh nhân khi huyết áp thấp: - Nằm đầu thấp, có thể mặc quần chống shock - Nằm đầu bằng khi có CTSN kèm theo Thiết lập đường truyền tĩnh mạch lớn: một hoặc nhiều đường truyền tuỳ thuộc tình trạng bệnh nhân Tốt nhất là đặt vein trung ương để bù dịch, máu, theo dõi CVP Đặt sonde tiểu theo dõi nước tiểu theo giờ Theo dõi các chỉ số huyết động bằng monitor liên tục Phối hợp song song thăm khám và đánh giá toàn diện tránh bỏ sót thương tổn Cầm máu tạm thời tại các vết thương, cố định xương gãy nhằm hạn chế chảy máu Bù dịch Theo luật 2-5 để đánh giá múc độ mất dịch và khả năng đáp ứng với dịch truyền của BN: Truyền trong 15’ khoảng: - 500ml dịch muối nếu CVP 5cm thì truyền chậm lại, duy trì CVP = 10cmH2O ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 12 Nếu nghiệm pháp truyền dịch thất bại thì phải dùng thuốc trợ tim - Sau khi truyền 500ml dịch keo trong 20 phút ở người lớn hoặc 40ml/kg ở trẻ em trong một giờ mà HA không lên, tình trạng LS xấu đi → Dùng catecholamin - Sau khi truyền đủ lượng dịch (Lượng giá = CVP hoặc siêu âm) mà tình trạng huyết động không cải thiện → Dùng catecholamin - Hoặc sau khi truyền mà BN không chịu được: Tức ngực, khó thở, phổi có rale, CVP tăng, SpO2 giảm, PaO2 giảm → dùng catecholamin Truyền máu: - Bù theo ước lượng máu mất - Bù theo Hb, Hct - Duy trì Hb 8 – 10 g/l, Hct 30% ở người bình thường - Hb 10 – 12g/l khi có bệnh mạch vành, TBMN, CTSN, tiên lượng tiếp tục mất máu Cũng có thể ước lượng máu mất rồi truyền theo sơ đồ sau: - Mất dưới 25% lượng máu cơ thể thì : truyền dung dịch điện giải và keo - Mất từ 25-50%: truyền dung dịch điện giải + dịch keo + khối hồng cầu - Mất 50-90%: truyền dung dịch điện giải + dịch keo + khối hồng cầu + Albumin - Mất 90-130%: như trên + huyết tương tươi - Mất >130%: như trên + khối tiểu cầu + Máu toàn phần Các chế phẩm của máu : - Huyết tương tươi đông lạnh khi có rối loạn đông máu - Khối tiểu cầu khi < 50.000 Xét dùng vận mạch khi bù đủ máu, KLTH (PVC) mà huyết áp vẫn không lên - Phải loại trừ tăng CVP do chèn ép tim, tràn khí máu màng phổi - Bù sớm trong trường hợp có kèm CTSN để đảm bảo áp lực tưới máu não Một số thuốc: Dopamin: Liều 10µg/Kg/phút tác dụng alpha là chính ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 13 Noradrenalin: 0,05-0,5µg/Kg/phút Dobutamin: 5-10µg/Kg/phút Adrenalin: Liều 1µg/Kg/phút tác dụng alppha là chính, gây co mạch mạnh - Các catecholamin có đời sống rất ngắn nên phải truyền TM liên tục, đều đặn, tránh bolus Sử dụng các đường truyền TƯ, riêng biệt Điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của từng BN Câu 7 Các yếu tố ảnh hưởng đến tăng ALNS và chuyển hóa não? 1 Các yếu tố ảnh hưởng đến TALNS – Chấn thương sọ não: gây tổn thương nhu mô dẫn đến phù não, chảy máu trong não, các khối máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng – Chảy máu trong não không do chấn thương: + Chảy máu trong nhu mô não, trong não thất + Chảy máu dưới nhện: do vỡ dị dạng mạch não – U não – Nhiễm khuẩn thần kinh: Viêm não, viêm màng não, áp xe não – Não úng thuỷ: do tăng thể tích dịch não tuỷ trong não – Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác + Tăng CO2 máu: gây giãn mạch làm tăng thể tích máu trong não + Giảm O2 máu: toan chuyển hoá và làm tăng dòng máu đến não + Thông khí nhân tạo có sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra + Tăng thân nhiệt: tăng nhu cầu chuyển hoá và làm tăng dòng máu đến não + Hạ natri máu: gây ra phù não dẫn đến làm tăng thể tích nhu mô não + Co giật: tăng nhu cầu chuyển hoá, toan chuyển hoá dẫn đến phù não ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 14 2 Các yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hóa não Những giá trị sinh lý bình thường của dòng máu não Não được cung cấp máu với lưu lượng: Toàn thể: 45 –55 ml/ 100g/ phút Cấp máu cho vỏ não (chất xám): 75 – 85 ml/ 100g/ phút Cấp máu cho tổ chức dưới vỏ (chất trắng): khoảng 20 ml/ 100g/ phút Tiêu thụ oxy cho chuyển hoá của não: 3- 3,5 ml/ 100g/phút Sức cản mạch máu não: 1,5 – 2,1 mmHg/ 100 g phút / ml Áp lực oxy tĩnh mạch não: 32 – 44mmHg Bão hoà oxy tĩnh mạch cảnh (SjO2): 50 – 75% Áp lực nội sọ: 5 – 10 mmHg Một số yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu và chuyển hoá não 1.1 Nhiệt độ Giảm 1oC làm giảm chuyển hoá não từ 6 - 7% Chuyển hoá não tiếp tục giảm khi nhiệt độ càng giảm Khi thân nhiệt ở nhiệt độ 20oC thì được biểu hiện bằng EEG đẳng điện Chuyển hoá não ở 18oC chỉ còn 10% so với bình thường Ngược lại, tăng nhiệt độ thì dòng máu não và chuyển hoá oxy não tăng và mức tăng tối đa của nó là 42 oC 1.2 Áp lực CO2 trong máu (PaCO2) Dòng máu não (DMN) thay đổi theo áp lực CO2 trong máu, đặc biệt khi PaCO2 ở mức dưới 25 và trên 55 mmHg Dòng máu não sẽ thay đổi từ 1-2 ml/100g/ phút khi PaCO2 thay đổi 1mmHg Dòng máu não càng giảm nhiều và gây nguy hiểm khi PaCO2 < 25 mmHg Ở bệnh nhân CTSN dòng máu não bị giảm tới mức giới hạn, do vậy nhược thán với PaCO2 < 25 mmHg gây thiếu máu não nặng 1.3 Áp lực oxy trong máu (PaO2) PaO2 dao động từ 60 – 300 mmHg thì ít ảnh hưởng tới dòng máu não nhưng khi PaO2 < 60 mmHg thì dòng máu não tăng nhanh Đối với PaO2 tăng thì dòng máu não chỉ giảm nhẹ 1.4 Huyết áp ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 15 Huyết áp (HA) trung bình từ 50 – 150 mmHg ít ảnh hưởng tới dòng máu não HA thay đổi làm thay đổi áp lực tưới máu não và dòng máu não được thay đổi phụ thuộc vào áp lực này 1.5 Độ quánh của máu Dòng máu não bị ảnh hưởng theo độ quánh của máu mà độ quánh của máu phụ thuộc nổi trội nhất vào hematocrit (Hct) DMN ít bị thay đổi nếu Hct ở trong khoảng từ 33 – 45% Nếu Hct dưới 30% sẽ làm giảm sức cản mạch máu não và lưu lượng DMN tăng Tuy nhiên phản ứng này có thể là do giảm nồng độ oxy trong máu 1.6 Thuốc vận mạch Một số thuốc giãn mạch hệ thống như nitroglycerin, nitroprussiate, hydralazin và thuốc ức chế canxi cũng làm giãn mạch não và gây tăng lưu lượng DMN Ảnh hưởng của các thuốc vận mạch tới lưu lượng (LL) dòng máu não và chuyển hoá 1.7 Các thuốc mê và an thần Một số thuốc mê và an thần (trừ ketamin) đều làm giảm LL dòng máu và chuyển hoá não 1.8 Tư thế bệnh nhân và áp lực trong lồng ngực Hai yếu tố này ảnh hưởng đến lưu lượng máu trở về từ não Nếu lưu thông máu về từ não bị cản trở do tư thế đầu thấp và áp lực trong lồng ngực cao sẽ làm giảm áp lực tưới máu não Câu 8 Điều trị tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não? - Tư thế bệnh nhân: nằm tư thế đầu cao, tốt nhất là 45 độ, không để gập đầu hoặc vẹo cổ - Hồi sức hô hấp: + Là một can thiệp quan trọng, tránh tình trạng thiếu oxy, ưu thán, tăng áp tĩnh mạch và tắc đường khí, các yếu tố này đều ảnh hưởng đến áp lực tưới máu não + Thông thoáng đường dẫn khí ngay từ đầu, đặt nội khí quản và thở máy khi cần - Hồi sức tuần hoàn: + Giữ khối lượng tuần hoàn nếu có chảy máu Duy trì huyết áp 100-160mmHg + Không nên truyền quá nhiều dịch để bù khối lượng tuần hoàn Nên để dịch nhập vào và mất đi được cân bằng + Dung dịch Bù nên dùng bằng các dung dịch keo, tốt nhất là hematocrite khoảng 30% ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 16 + Trong 1 số trường hợp có thể dùng thuốc trợ tim sớm để phòng hạ huyết áp và có thể giảm lượng dịch truyền + Không truyền các dung dịch đường để bù khối lượng tuần hoàn - Phẫu thuật: Máu tụ ngoài màng cứng là những chỉ định phẫu thuật cực kỳ cấp cứu, tương đương với cấp cứu mạch máu Máu tụ trong não và dưới mảng cứng là chỉ định cấp và bán cấp cứu để điều trị ngoại có thể kết hợp lâm sàng và cận lâm sảng để chỉ định mổ Một số trường hợp máu tụ trong não và dập não cũng có chỉ định mổ để giảm ALNS Cần theo dõi sát tình trạng thần kinh của bệnh nhân trước và sau mổ để có chỉ định kịp thời - Điều trị nội tăng ALNS bằng biện pháp khác: Lợi tiểu: Có thể dùng manitol nhỏ giọt tĩnh mạch, lợi tiểu quai, Steroid, ức chế chuyển hóa não Có thể dùng thuốc an thần, nên dùng khi ALNS tăng lên 20-25 mmHg đối với CTSN kín, >15mmHg đối với CTSN hở Câu 9 Điều trị tăng Kali máu trong suy thận cấp ? • Bảo vệ tim: thuốc ổn định màng tế bào - Chỉ định khi tăng kali máu có kèm theo biểu hiện điện tim - Không có tác dụng hạ kali máu - Calci chlorua hoặc calci gluconat - Liều dùng: 10 mmol Ca2+ (1g CaCl), tiêm TM chậm trong 5 - 10 phút Tác dụng sau 3-5 phút, kéo dài 30 - 60 phút - Có thể tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu chưa có hiệu quả Lưu ý: Thận trọng ở BN đang dùng digoxin: tiêm TM thật chậm (30 phút) - Chống chỉ định: ngộ độc digoxin ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 17 • Insulin pha glucose truyền TM: - Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+>6,5 mmol/L) cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu mức độ trung bình (K+ = 6,0 - 6,4 mmol/L) - Pha 10 đơn vị insulin trong dung dịch glucose (25g glucose: 125 mL đường 20%) truyền TM trong 15 - 30 phút - Tác dụng sau 15 phút, đạt đỉnh sau 60 phút, kéo dài trong 2 – 3 giờ - Chú ý nguy cơ hạ đường máu → TD đường máu • Khí dung salbutamol: - Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+>6,5 mmol/L), cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu mức độ trung bình (K+ = 6,0 - 6,4 mmol/L) - Khí dung 10-20 mg salbutamol - Bắt đầu tác dụng sau 30 phút, kéo dài 2 - 3 giờ - Không dùng salbutamol đơn trị liệu trong điều trị tăng kali máu • Trường hợp nặng điều trị như trên không đỡ thì lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo Câu 10 Chẩn đoán suy thận Phân biệt suy thận chức năng - thực thể? A Chẩn đoán suy thận cấp: Lâm sàng: - Đái ít, < 400ml/ngày hoặc 20ml/giờ Có thể gặp bệnh nhân đái nhiều do suy thận đến muộn hoặc do sai lầm điều trị Cận lâm sàng: - Ure máu cao, nếu tăng nhanh > 10mmol/ngày là tiên lượng nặng - Creatinin tăng - Kali máu tăng cao nhất là ở bệnh nhân vô niệu, tăng chuyển hoá, tiêu cơ do chấn thương - Nước tiểu: ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 18 Đậm độ ure nước tiểu, creatinin nước tiểu có thể cao hay thấp phụ thuộc tình trạng suy thận chức năng hay suy thận thực thể Na+ nước tiểu có thể thấp hay cao Ngoài ra có thể có Protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu - Điện tâm đồ phát hiện dấu hiệu tăng Kali máu - Chẩn đoán hình ảnh đánh giá thận, niệu quản B Phân biệt suy thận chức năng - thực thể 1 Tốc độ tăng creatinin máu: nếu suy thận cấp thực thể thì tốc độ tăng 0,3-0,55mg/dl/ngày, tốc độ tăng càng nhanh thì tiên lượng càng xấu Nếu suy thận cấp chức năng thì tăng creatinin máu thay đổi và dao động trong ngày lúc cao lúc thấp vì phụ thuộc vào các yếu tố ngoài thận 2 Tỉ số ure/creatinin máu (đương nhiên phải đổi cho cùng đơn vị): suy thận cấp thực thể thì tỉ lệ này là 20-30/1 (nếu tính BUN/creatinin máu thì tỉ lệ này là 1015/1) Nếu là suy thận chức năng thì ure tăng nhiều hơn creatinin làm tỉ lệ này > 40/1 3 Độ thẩm thấu nước tiểu: nếu suy thận cấp thực thể thì khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận bị giảm nghiêm trọng nên độ thẩm thấu thường chỉ đạt 350mOsm/kg hoặc 500 mOsm/kg 4 Tỉ trọng nước tiểu được dùng khi không đo được độ thẩm thấu nước tiểu Ý nghĩa và thay đổi của tỉ trọng trọng nước tiểu tương tự như độ thẩm thấu nước tiểu 5 Na+ niệu là nồng độ Na+ trong nước tiểu: Nếu suy thận cấp thực thể thì ống thận không tái hấp thu được Na+, để mất Na+ ra nước tiểu nhiều làm cho nồng độ Na+ trong nước tiểu cao > 40 Nếu suy thận cấp chức năng thì khả năng tái hấp thu Na+ của ống thận còn bình thường, nên nồng độ Na+ niệu thấp < 20 6 Tỉ số creatinin niệu/máu: nếu suy thận cấp thực thể thì thận đào thải creatinin kém làm cho creatinin máu tăng trong khi creatinin niệu giảm dẫn tới tỉ số 40 7 FENa(%) đây là phân số thải Na+ (Fraction Ejection Na), phân số này được tính bằng cách chia hệ số thanh thải Na+ cho hệ số thanh thải creatinin ta được (Na niệu×creatinin ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 19 máu)/(creatinin niệu×Na máu), kết quả nhân 100 Nếu suy thận cấp thực thể ống thận mất khả năng tái hấp thu Na+, để mất nhiều Na+ qua nước tiểu làm FENa >2% Nếu suy thận cấp chức năng, khả năng tái hấp thu Na của ống thận vẫn bình thường nên lượng Na thải qua nước tiểu thấp làm FENa+ vẫn giữa được mức bình thường 40/1 Độ thẩm thấu nước tiểu 350 hoặc 500 mOsm/kg Tỉ trọng nước tiểu Thấp Ít thay đổi Na+ niệu Cao > 40 Thấp < 20 FENa(%) (phân số thải Na+) > 2% < 1% Tỉ số creatinin niệu/máu < 20 > 40 Cặn nước tiểu Có Bình thường ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP GÂY MÊ HỒI SỨC – CAO HỌC NGOẠI 31 20