Bài giảng Viêm phổi bệnh viện - cơ hội và thách thức

Điều trị theo tác nhân Trang 3 Đại Cương• Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện hoặc bệnh viện HAP: một trong những bệnh nhiễm trùng bệnh viện phổ biến và nguy hiểm nhất.. Trang 4 Chẩn Đốn V

VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN – CƠ

HỘI VÀ THÁCH THỨC

BS.CK2: LÊ THỊ KIM CHI

BM: Nội Tổng Quát

Nội Dung

1 Đại cương

2 Chẩn đoán

3 Tác nhân

4 Điều Trị theo kinh nghiệm

5 Điều trị theo tác nhân

6 Kết luận

Đại Cương

• Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (hoặc bệnh

viện) (HAP): một trong những bệnh nhiễm

trùng bệnh viện phổ biến và nguy hiểm nhất

• Tỷ lệ tử vong thô đối với viêm phổi thở máy

(VAP) và HAP là tương tự nhau (15 đến

30%)

• VAP và HAP cũng liên quan đến kéo dài thời

gian nằm viện và chi phí tăng lên đáng kể

Changes in Prevalence of Health Care-Associated Infections in U.S Hospitals, Magill SS, O'Leary E, N Engl

J Med 2018;379(18):1732.

Descriptive Epidemiology and Outcomes of Nonventilated Acquired, Ventilated

Hospital-Acquired, and Ventilator-Associated, Zilberberg MD, Nathanson BH, Crit Care Med 2022;50(3):460

Chẩn Đoán Viêm Phổi Bệnh

Viện

Định nghĩa

• Viêm phổi bệnh viện (HAP): viêm phổi không ủ bệnh tại thời điểm nhập viện và xảy ra sau 48 giờnhập viện

• Viêm phổi thở máy (VAP): viêm phổi xảy ra > 48 giờ sau khi đặt nội khí quản

ATS/IDSA 2016

Chẩn Đoán Viêm Phổi Bệnh

Viện

• Lâm sàng

Tổn thương phổi mới cộng với bằng chứng lâm

sàng cho thấy tổn thương có nguồn gốc nhiễm

Chẩn Đoán Viêm Phổi Bệnh

Chẩn Đoán Viêm Phổi Bệnh

Viện

• Tiêu chuẩn chẩn đoán Theo CDC

Viêm phổi phải thõa 1 trong các tiêu chí sau đây

1 Ran hoặc gõ đục khi khám ngưc và bất kỳ dấu hiệu nào sau đây

• Đàm mủ mới xuất hiện hoặc thay đổi tính chất đàm

• Phân lập được tác nhân vi sinh vật từ cấy máu

• Phân lập được tác nhân gây bệnh từ mẫu lấy từ hútkhí quản, chải phế quản, sinh thiết

CDC

Chẩn Đoán Viêm Phổi Bệnh

Viện

2 X-quang/Ct ngực tổn thương (tâm nhiễm,

đông đặc, tạo hang hoặc tràn dịch màng phổi) mới hoặc tiến triển và bất kỳ dấu hiệu nào sau đây

• Đàm mủ mới xuất hiện hoặc thay đổi tính chấtđàm

• Phân lập được tác nhân vi sinh vật từ cấy máu

• Phân lập được tác nhân gây bệnh từ mẫu lấy từhút khí quản, chải phế quản, sinh thiết

• Phân lập được virus hoặc phát hiện được

kháng nguyên virus trong chất tiết đường hô

Tác Nhân

Tác Nhân

Tác nhân gây bệnhtùy thuộc vào:

1)Mức độ nghiêm trọng của bệnh;

2)Có nguy cơ mắc các mầm bệnh cụ thể

3)Thời gian khởi

phát HAP

ATS/IDSA 2016

Các Mầm Bệnh

Kháng Thuốc

Tác Nhân

Điều Trị?

ATS-IDSA 2016

ATS-IDSA 2016

Điều Trị HAP

Điều Trị HAP theo kinh nghiệm: nên dùng

kháng sinh chống lại S.aureus, P.SeudomonasChọn kháng sinh tùy thuộc

• Các yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm MRSA?

• Yếu tố nguy cơ nhiễm P.Seudomonas và cácgram (-) khác

• Bệnh cấu trúc phổi

• Nguy cơ tử vong cao?

ATS-IDSA 2016

Các yếu tố nguy cơ

Nguy cơ tử vong

• Cần thở máy do HAP và sốc nhiễm trùng

Yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm MRSA/HAP

• Điều trị kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trước

• Điều trị trong các đơn vị tỷ lệ MRSA phân lậpđược trong số các S.auréu phân lập được

>20 % hoặc không rõ

• Phát hiện được MRSA bằng cấy hoặc khôngcấy à tăng nguy cơ nhiễm MRSA

• Không Nguy cơ tử vong cao

• Không Yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm

MRSA Chọn 1 trong các kháng sinh

ü Piperacillin-tazobactamd 4.5 g IV q6h

ü Cefepimed 2 g IV/ 8 giờ

ü Levofloxacin 750 mg IV/qd

ü Imipenem 500 mg IV q6h/ Meropenem 1 g IV q8h

Không Nguy cơ tử vong cao

Có Yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm MRSA Kết hợp 2

20 mg/mL)

ü Linezolid 600 mg IV/12h

Nguy cơ tử vong cao hoặc Dùng kháng sinh tĩnh mạch trong vòng 90 ngày trước

ü Linezolid

ĐIỀU TRỊ THEO TÁC

NHÂN

Các Khuyến Cáo

IDSA V1 2022

IDSA V1 2022

IDSA 2023

Các Tác nhân Gr(-) kháng thuốc

• VK gram (-) sinh ESBL

• Enterobacterales sinh AmpC β-lactamase (AmpC-E),

Enterobacterales tiết ESBL (ESBL – E)

Loại NK KS ưu tiên lựa

chọn

KS thay thế Lưu ý

NK ngoài

đường

tiết niệu

KS nhóm carbapenem.

Piperacillin/tazobacta

m, Cefepim không được

khuyến cáo

Ceftazidime-avibactam, meropenem-vaborbactam,

imipenem-cilastatin-relebactam và cefiderocol được ưu tiên dành để điều trị nhiễm trùng do sinh vật biểu hiện kháng carbapenem

Enterobacterales sản xuất AmpC β-lactamase -gen AmpC cảm ứng

• Các tác nhân có nguy cơ TB-Cao sinh AmpC

do gen AmpC cảm ứng: Enterobacter cloacae

complex, Klebsiella aerogenes, and Citrobacter

freundii

• Chọn kháng sinh dựa vào: Cả khả năng tạo

ra gen ampC và khả năng chịu được quá

trình thủy phân của AmpC

Enterobacterales sản xuất AmpC lactamase –gen AmpC cảm ứng

β-Loại NK KS ưu tiên lựa

chọn KS thay thế Xem xét điều trị

NT chung Cefepime Carbapenem nếu MIC của

cefepim ≥4 µg/mL (có bằng chứng nhạy carbpenem)

TMP-SMX hoặc fluoroquinolones (nhiễm trùng xâm lấn)

Lưu ý Ceftriaxone (hoặc cefotaxime hoặc ceftazidime) không được đề xuất

để điều trị các bệnh nhiễm trùng xâm lấn

Piperacillin-tazobactam không được đề xuất để điều trị các bệnh nhiễm

trùng nghiêm trọng do tác nhân sinh AmpC cảm ứng mức TB-Cao

Ceftazidime-avibactam, meropenem-vaborbactam, cilastatin-relebactam và cefiderocol được ưu tiên dành để điều trị nhiễm

imipenem-trùng do sinh vật biểu hiện kháng carbapenem

Không đề xuất sử dụng ceftolozane-tazobactam như một lựa chọn điều

trị cho các bệnh nhiễm trùng AmpC-E, ngoại trừ trường hợp nhiễm trùng đa

vi khuẩn.

Carbapenem-Resistant Enterobacterales (CRE)

Theo định nghĩa của CDC Hoa Kỳ: CRE là VK thuộc bộ Enterobacterales kháng ít nhất 1 KS nhóm carbapenem hoặc tiết enzyme carbapenemase.

Các men carbapenemase phổ biến nhất tại Hoa Kỳ:

• KPCs,

• oxacillinase (Vd: OXA – 48),

• New Delhi metallo - β- lactamases (NDMs),

• Verona integron – encoded metallo - β- lactamases (VIMs),

• imipenem– hydrolyzing metallo - β- lactamases (IMPs)

Carbapenem-Resistant Enterobacterales (CRE)

vaborbactam, imipenem-cilastatin- relebactam

Tigecycline hoặc

eravacyclin

e là những lựa chọn thay thế

Carbapenem-Resistant Enterobacterales (CRE)

Loại NK KS ưu tiên lựa chọn KS thay thế

12 th trước được chăm

sóc y tế ở các quốc gia

có tỷ lệ sản xuất

metallico-β-lactamase

tương đối cao hoặc

người trước đây đã phân

lập được

metallico-β-lactamase

ceftazidime-avibactam + aztreonam, hoặc cefiderocol dưới dạng đơn trị liệu

CRE sản sinh KPC Ceftazidime-avibactam

Meropenem-vaborbactam và imipenem-cilastatin-relebactam

Cefiderocol

CRE sản sinh OXA-48 Ceftazidime-avibactam Cefiderocol

CRE sản sinh NDM hoặc

metallico-β-lactamase

khác

Ceftazidime-avibactam + aztreonam Cefiderocol

Pseudomonas aeruginosa khó điều trị

(DTR – P aeruginosa)

• MDR P aeruginosa: P aeruginosa không nhạy với

ít nhất 1 trong 3 nhóm KS được thử độ nhạy cảm bao gồm penicillin, cephalosporin, fluoroquinolone, aminoglycoside và carbapenem

• Năm 2018, khái niệm kháng “khó điều trị” to-treat” resistance, DTR) được đề xuất

(“difficult-• DTR - P aeruginosa: P aeruginosa không nhạy

với tất cả các KS sau: piperacillin-tazobactam,

ceftazidime, cefepime, aztreonam, meropenem,

imipenem-cilastatin, và levofloxacin

MDR P aeruginosa

Loại NK KS ưu tiên lựa chọn

P aeruginosa không nhạy

carbapenem nhưng nhạy

Pseudomonas aeruginosa khó điều trị

(DTR – P.aeruginosa)

Vai trò của liệu pháp kháng sinh phối hợp trong điều trị

bệnhnhiễm trùng do DTR-P gây ra aeruginosa?

• Liệu pháp kháng sinh kết hợp không được đề xuất cho các bệnh nhiễm trùng do DTR-P aeruginosa nếu nhạy với

ceftolozane-tazobactam, ceftazidime-avibactam, cilastatin-relebactam hoặc cefiderocol

imipenem-• Nếu các VK không nhạy với KS betalactam mới:

- Phối hợp aminoglycoside với KS betalactam mới

- Phối hợp polymixin B (ưu tiên polymixin B hơn colistin) với

KS betalactam mới nếu aminoglycoside không có hoạt tính in

vitro

Acinetobacter baumannii kháng

carbapenem (CRAB)

Stenotrophomonas

maltophilia

• TMP-SMX, minocycline, với tư cách là một thành phần của liệu pháp phối hợp, ít nhất cho đến khi thấy cải thiện lâm sàng, là liệu pháp được ưu tiên để điều trị nhiễm trùng S maltophilia

Kết Luận

âm đã rất nghiêm trọng

2 Các khuyến cáo từ ESCMID năm 2022, IDSA

đã đưa ra hướng dẫn lựa chọn KS/phối hợp KS

trong điều trị các chủng VK Gram âm đa kháng

3 Một số nội dung quan trọng cần lưu ý trong các khuyến cáo này:

- Vai trò của các KS beta – lactam mới Phối hợp

KS với KS beta – lactam mới trong một số trường hợp

- Sử dụng đơn trị liệu trong các trường hợp phù

hợp (dùng KS mới, có bằng chứng VK còn nhạy

với KS)

- Sự cần thiết xác định cơ chế đề kháng