Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 74 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
74
Dung lượng
2,1 MB
Nội dung
TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN KHOA Y BÀI GIẢNG KÝ SINH TRÙNG Y HỌC Đơn Vị Biên Soạn: Khoa Y Hậu Giang, 2021 MỤC LỤC Chương ĐẠI CƯƠNG VỀ KÝ SINH HỌC Chương ĐƠN BÀO 23 Chương GIUN SÁN 72 Chương ĐẠI CƯƠNG TIẾT TÚC Y HỌC 129 Chương ĐẠI CƯƠNG VI NẤM Y HỌC 153 Chương ĐẠI CƯƠNG VỀ KÝ SINH HỌC ĐỊNH NGHĨA VÀ NỘI DUNG MÔN HỌC KST học môn học nghiên cứu sinh vật sống bám lên bề mặt hay bên thể sinh vật khác cách tạm thời vĩnh viễn với mục đích có chỗ trú ẩn nguồn thức ăn để sống Ký sinh trùng y học, việc nghiên cứu ký sinh trùng người, cịn tìm đặc điểm y học chúng, giải mối quan hệ ký sinh trùng với người xã hội, tự nhiên tìm biện pháp hữu hiệu để phòng chống Để giải tốt nội dung bản, dịch tể lâm sàng mình, ký sinh trùng y học cần có liên hệ mật thiết với nhiều ngành khoa học khác như: Sinh vật học, dược học, dịch tễ học, bệnh học, sinh lý bệnh học CÁC KIỂU TƯƠNG QUAN GIỮA NHỮNG SINH VẬT 2.1 Cộng sinh (symbiosis) Sự sống chung sinh vật bắt buộc có lợi Ex: Động vật nguyên sinh sống ruột mối có khả phân giải cellulose thành đường để nuôi sống hai 2.2 Tương sinh (mutualism) Sự sống chung sinh vật tính chất bắt buộc, sống chung hai có lợi 2.3 Hội sinh (commensalism) Khi sống chung bên có lợi, bên khơng lợi khơng có hại Ex: Entamoeba coli ruột già người 2.4 Ký sinh (parasitism) Sinh vật sống bám hưởng lợi, sinh vật bị thiệt hại Ex: Giun đũa người LỊCH SỬ Lịch sử nghiên cứu phát triển KST y học khái quát làm thời kỳ: 3.1 Thời kỳ kỷ thứ trở trước Một số loại ký sinh trùng giun đũa, sán dây, giun chỉ… mô tả Ai Cập, Ấn Độ, Trung Quốc, Hy Lạp Một vài loại liệu chữa bệnh lỵ giun dùng Ân Độ, Trung Quốc 3.2 Thời kỳ kỷ thứ đến kỷ thứ 16 Thời kỳ ngành ký sinh trùng phát triển chậm, phát thêm số loại Trong điều trị dùng thuốc tẩy để tống giun sán khỏi thể 3.3 Thời kỷ từ thể kỷ 17 đến thể kỷ 18 Các nhà khoa học nghiên cứu mô tả tỉ mỉ, định loại, phân loại, xếp loại ký sinh trùng 3.4 Thời kỳ từ thể kỷ 18 đến kỷ 20 Đây thời kỳ phát triển nghiên cứu sinh lý, sinh thái, chu kỳ, cấu trúc ký sinh trùng, nghiên cứu chu kỳ sinh học vật chủ phịng thí nghiệm chu kỳ ký sinh trùng sốt rét 3.5 Thời kỳ nửa sau thể kỷ 20 Ứng dụng thành tựu khoa học vào chẩn đoán, bệnh học, điều trị, phòng chống bệnh ký sinh trùng Tiến tới khống chế tốn số bệnh ký sinh trùng NGUỒN GỐC CỦA SỰ KÝ SINH Khởi đàu sinh vật sống tự do, dùng hệ thống men tiêu thụ thực phẩm chung quanh để sinh sản phát triển Các sinh vật có xu hướng ly khắc nghiệt ổn định điều kiện mơi trường bên ngồi hướng đến điều kiện sống thuận lợi bên thể động vật lớn Ngay vừa xâm nhập vào bên thể động vật lớn sinh vật bị tiêu diệt điều kiện sống nội môi khác xa ngoại môi Sự xâm nhập lặp lặp lại nhiều lần, qua hàng trăm nghìn năm Đến lúc đó, số cá thể xâm nhập có số khơng chết Sau rời thể động vật ngoại cảnh, tiếp tục sống tự do, sinh sản điều kiện sống không thuận lợi tái xâm nhập Các cá thể phát triển cấu trúc hình thái giúp chúng định vị ln thể sinh vật mà chúng xâm nhập, lúc chúng có thích ứng trở thành ký sinh trùng Khi ký sinh trở nên thường xuyên, tính chất thích ứng di truyền cho hệ sau TÍNH ĐẶC HIỆU KÝ SINH 5.1 Đặc hiệu ký chủ Đặc hiệu ký chủ hẹp: Ký sinh trùng ký sinh loại ký chủ Ex: Ascaris lumbricoides sống ruột người Ký sinh trùng có tính đặc hiệu hẹp ký chủ dễ phịng chống Đặc hiệu ký chủ rộng: Ký sinh trùng ký sinh nhiều loại ký chủ khác Ex: Toxoplasma gondii gặp người, trâu bị, heo, Ký sinh trùng có tính đặc hiệu rộng ký chủ khó diệt trừ 5.2 Đặc hiệu nơi ký sinh Đặc hiệu nơi ký sinh hẹp: Ký sinh trùng sống quan định Ex: Ascaris lumbricoides ruột non Ký sinh trùng có tính đặc hiệu hẹp quan thường có tác hại triệu chứng lâm sàng khu trú nên tương đối dễ chẩn đoán bệnh điều trị Đặc hiệu nơi ký sinh rộng: Ký sinh trùng sống nhiều quan khác thể ký chủ Ex: Toxoplasma gondii sống não, mắt, tim, phổi người Ký sinh trùng có tính đặc hiệu rộng quan tác hại triệu chứng đa dạng, việc chẩn đốn điều trị khó khăn CÁC LOẠI KÝ SINH TRÙNG 6.1 Ký sinh trùng bắt buộc Muốn tồn tại, KST bắt buộc phải bám vào thể sinh vật khác Ex: giun đũa, giun kim, 6.2 Ký sinh trùng tùy nghi Ký sinh trùng sống tự mơi trường bên ngồi, sống ký sinh vào sinh vật khác Ex: Giun lươn,… 6.3 Nội ký sinh trùng Ký sinh trùng sống bên thể sinh vật khác Ex: giun đũa, sán gan, amip… 6.4 Ngoại ký sinh trùng Ký sinh trùng sống bề mặt thể (chí rận ) da ký chủ (con ghẻ) 6.5 Ký sinh trùng lạc chỗ Ký sinh trùng lạc sang quan khác với quan thường ký sinh Ex: giun đũa chui vào ống tụy hay ống mật 6.6 Ký sinh trùng lạc chủ Ký sinh trùng thường sống ký chủ định, tiếp xúc ký chủ với động vật khác, nhiễm qua ký chủ Ex: giun đũa chó lạc qua người 6.7 Ký sinh trùng ngẫu nhiên Ký sinh trùng gặp ký chủ khác với loại ký chủ mà thường ký sinh 6.8 Ký sinh trùng giả hiệu Các chất cặn bã bệnh phẩm có hình dạng giống ký sinh trùng 6.9 Bội ký sinh trùng Là ký sinh trùng ký sinh trùng CÁC LOẠI KÝ CHỦ Ký chủ sinh vật có ký sinh trùng sống bám 7.1 Ký chủ vĩnh viễn Ký chủ vĩnh viễn ký chủ chứa KST giai đoạn trưởng thành giai đoạn phát triển hữu tính Ex: Người KCVV giun đũa, giun kim , muỗi Anopheles KCVV ký sinh trùng sốt rét 7.2 Ký chủ Ký chủ ký chủ thường mang ký sinh trùng giai đoạn trưởng thành giai đoạn phát triển hữu tính với tần suất cao 7.3 Ký chủ phụ Ký chủ phụ ký chủ thường mang KST giai đoạn trưởng thành với tần suất thấp Ex: heo ký chủ Balantidium coli (tỉ lệ nhiễm 80 - 90%), người ký chủ phụ (rất gặp) 7.4 Ký chủ trung gian Ký chủ trung gian ký chủ chứa KST giai đoạn ấu trùng giai đoạn chưa phân giống Khi KST sống giai đoạn ấu trùng, KST có giai đoạn ấu trùng chia ký chủ trung gian I ký chủ trung II 7.5 Ký chủ chờ thời Là ký chủ nuốt ký chủ trung gian thứ II thể KST giai đoạn ấu trùng II Ex: cá lớn nuốt cá bé có ấu trùng II sán dải cá (Diphyllobothrium latum) 7.6 Trung gian truyền bệnh Loại côn trùng thân mềm mang KST truyền KST từ người sang người khác Trung gian truyền bệnh sinh học: - Khi KST phát triển, tăng số lượng thể Ex: KST sốt rét muỗi Anopheles - Hoặc KST phát triển qua giai đoạn tiến hóa hóa hơn, có tính lây nhiễm Ex: giun muỗi Mansonia, Culex Trung gian truyền bệnh học KST chuyên chở cách thụ động, không tăng số lượng không phát triển xa Ex: bào nang Entamoeba histolylytica dính thể ruồi 7.7 Tàng chủ Động vật có mang KST người Ex: Mèo hoang tàng chủ sán nhỏ gan Clonorchis sinensis 7.8 Người mang mầm bệnh Người có KST thể khơng có biểu bệnh lý Ex: người mang bào nang amip, trùng lông CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN Bao gồm tồn q trình từ mầm KST vào thể ký chủ này, sau sản sinh tạo hệ mới, rời ký chủ để sang ký chủ khác phải hình dung đường trịn khép kín, diễn cách liên tục theo thời gian khơng gian 8.1 Vị trí người chu trình phát triển ký sinh trùng 8.1.1 Người ký chủ KST truyền tự nhiên từ người sang người khác Ex: Ascaria lumbricoides,… 8.1.2 Giai đoạn người xen kẽ giai đoạn động vật KST người lan truyền sang động vật, từ trở ký sinh người 8.1.3 Giai đoạn động vật ký sinh người giai đoạn phụ Bình thường KST truyền qua lại phổ biến động vật, người tiếp xúc với động vật nhiễm KST Ex:Balantidium coli 8.1.4 Người ngõ cụt ký sinh KST truyền qua lại động vật, người tiếp xúc với động vật nhiễm KST giai đoạn ấu trùng 8.1.4.1 Ngõ cụt thực Ở người, phát triển KST bị ngưng trệ, ấu trùng bị hủy diệt sau thời gian 8.8.4.2 Ngõ cụt cảnh ngộ Ở người, ấu trùng không phát triển tồn lâu dài, cảnh ngộ bị thú ăn thịt chu trình phát triển hoàn tất Vd: ấu trùng giun xoắn Trichinella spiralis người 8.2 Chu trình phát triển ký sinh trùng đường ruột KSTĐR đóng vai trị lớn bệnh nhiễm từ phân cộng đồng Có loại CTPT : 8.2.1 Chu trình trực tiếp ngắn KST rời khỏi thể ký chủ có tính lây nhiễm thường xâm nhập ký chủ Ex: trùng roi, amip, giun kim, giun xoắn 8.2.2 Chu trình trực tiếp dài KST rời khỏi thể ký chủ, cần thời gian phát triển ngoại cảnh để đạt đến giai đoạn lây nhiễm, sau xâm nhập vào ký chủ Ex: Giun móc, Toxoplasma gondii 8.2.3 Chu trình gián tiếp KST phải qua ký chủ trung gian trước xâm nhập vào ký chủ vĩnh viễn khác - Qua ký chủ trung gian: Sán dải heo - Qua ký chủ trung gian: Sán lưỡng tính… Những KST có CTPT đơn giản phát tán cộng đồng Những KST có CTPT phức tạp, qua ký chủ trung gian, ký chủ phụ nên việc phịng chống khó khăn NHỮNG YẾU TỐ CỦA DÂY TRUYỀN NHIỄM KÝ SINH TRÙNG 9.1 Đường KST rời thể ký chủ theo nhiều đường để tiếp tục lây nhiễm cho ký chủ khác 9.1.1.Chất ngoại tiết - Phân: trứng, ấu trùng giun sán, đơn bào đường ruột - Nước tiểu: trứng Schistosoma haematobium 9.1.2 Chất phân tiết: Trứng sán phổi 9.1.3 Qua da: Ấu trùng ruồi 9.1.4 Nhờ trung gian truyền bệnh - Máu: Plasmodium sp - Dịch tiết từ vết loét da: Giun Onchocerca volvulus 9.1.5 Khi ký chủ chết Cừu có ấu trùng sán kim Echinococcus granulosus chết, chó sói ăn thịt cừu nhiễm sán 9.2 Phương thức lây truyền 9.2.1 Ńt qua miệng Do vệ sinh thói quen ăn rau sống, người nuốt vào thể nhiều loại KST đường ruột khác (giun đũa, giun tóc, amip, trùng roi đường ruột ) 9.2.2 Đi chân đất Giun móc, giun lươn, bướu nấm 9.2.3 Tiếp xúc với nước: Sán đơn tính 9.2.4 Hít qua đường hô hấp: Các vi nấm nội tạng 9.2.5 Đường sinh dục: Trichomonas vaginalis 9.2.6 Côn trùng đốt: KST sốt rét, giun 9.3 Nguồn nhiễm 9.3.1 Đất nhiễm phân: Giun đũa, giun tóc, giun móc, giun lươn 9.3.2 Nước: Bào nang amip, trùng roi, sán máng 9.3.3 Thực phẩm - Cá: sán nhỏ gan (Clonorchis sinensis) - Hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm P falciparum với liên bào nội mạch - Hiện tượng tạo hoa hồng kết dính hồng cầu bị nhiễm P falciparum với hồng cầu không bị nhiễm - Độ mềm dẻo màng hồng cầu bị giảm nên việc di chuyển hồng cầu mao quản sâu độ bền giảm - Hiện tượng miễn dịch bệnh lý với tích tụ phức hợp miễn dịch - Vỡ hồng cầu học thể phân liệt phát triển nhiều, biến đổi protein, carbohydat, lipid màng hồng cầu nên tăng tính thẩm thấu màng hồng cầu làm độ bền vững màng hồng cầu bị giảm sút Hai tượng kết dính tạo hoa hồng góp phần chủ yếu vào việc làm tắc nghẽn dịng máu lưu thông phủ tạng, đặc biệt mao mạch, tĩnh mạch nhỏ sau mao mạch 8.2 Cơ chế sốt bệnh sốt rét Sốt chất gây sốt, thể phân liệt vỡ ra, phóng thích vào máu Chất gây sốt sắc tố rét tác động lên trung tâm điều hòa nhiệt hành tủy Cơn sốt rét xảy sau thời gian sốt sơ nhiễm liên quan đến nhịp độ sinh trưởng vơ tính hồng cầu 8.3 Sốt rét nặng biến chứng Trước gọi sốt rét ác tính Sốt rét ác tính thể não, sốt rét suy đa phủ tạng, sốt rét đái huyết cầu tố Biểu cấp tính hay diễn tiến từ từ Thường nhiễm Plasmodium falciparum đơn hay phối hợp Các biểu sốt rét nặng biến chứng có hay nhiều triệu chứng sau: - Sốt rét thể não, mê - Cơn co giật tồn thân (> cơn/24 giờ) - Thiếu máu nặng (Hct < 15-20%, Hb < 5-6 g/dl) - Suy thận (nước tiểu < 400 ml hay < 12 ml/kg/24 giờ, creatinin > 265 mmol/l) - Phù phổi cấp (hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển) - Hạ đường huyết ( 50 micromol/l hay > 30 mg/l) - Lượng ký sinh trùng sốt rét 40.000/ml hay 5% hồng cầu nhiễm LÂM SÀNG: 9.1 Cơn sốt rét điển hình: trải qua giai đoạn (rét run, sốt đổ mồ hôi) Rét run bần bật, va vào nhau, phải đắp nhiều chăn chiếu, mơi tím tái, chân tay lạnh, huyết áp có huynh hướng tụt thấp Cơn rét run kéo dài từ 15 phút đến 30 phút Tiếp theo sốt Sốt nhiệt độ tăng từ 39 đến 400C, khát nước đau đầu da khơ nóng, mơi khơ, nơn mữa bệnh nhân bỏ hết chăn chiếu Cơn sốt kéo dài từ - Tiếp theo đổ mồ hôi Đổ mô hôi: mồ hôi tắm kéo dài từ - giờ, nhiệt độ giảm dần, trở bình thường, xuống mức trung bình độ Bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, buồn ngủ ngủ ngon 9.2 Cơn sốt chu kỳ Cơn sốt có chu kỳ sốt cách ngày cách ngày tùy loại Plasmodium + P vivax, P ovale :48 sốt cách nhật nhẹ + P malariae : 72 giờ, sốt cách ngày + P falciparum : 48 sốt cách nhật ác tính, sốt cách 24, 36, 48 9.3 Diễn tiến sốt rét chu kỳ 59 Nếu điều trị liều lượng thời gian, bệnh sốt rét khỏi Nếu không điều trị sốt rét thưa dần vào yên lặng Đối với P falciparum, thời kỳ cấp tính, lúc bệnh nhân vào sốt rét ác tính Đối với P vivax P malariae, sau thời kỳ yên lặng có tái phát 9.4 Những tái phát gần tái phát xa Cơn tái phát gần Cơn tái phát gần thường xảy với P malariae với P falciparum sau hết sốt lại hồng cầu số ký sinh trùng phát triển chậm Cơn tái phát xa Cơn tái phát xa xảy với P ovale P vivax thể ngủ chu kỳ gan lại phát triển để có đợt xâm nhập vào hồng cầu Cơn tái phát xa có thể: - năm P ovale - năm với P vivax, - 20 – 30 năm P malariae, 10 CHẨN ĐỐN BỆNH SỐT RÉT Chẩn đốn dựa vào: - Dịch tễ - Lâm sàng - Cận lâm sàng 10.1 Dịch tễ Đối với người vùng dịch lưu hành phải hỏi kỹ về: - Nơi họ đến - Thời gian họ rời - Có truyền máu khơng - Nơi họ xung quanh có nghi ngờ bị mắc bệnh sốt rét hay không 10.2 Lâm sàng Những dấu hiệu lâm sàng chủ yếu bệnh sốt rét: - Cơn sốt rét điển hình: Rét run, sốt, đổ mồ 60 - Cơn sốt khơng điển hình: khơng thành liên tục - Thiếu máu - Lách to 10.3 Xét nghiệm Tìm KÝ SINH TRÙNG máu ngoại vi: Thời gian lấy máu Để tìm ký sinh trùng sốt rét nhiều phải lấy máu vào lúc bắt đầu lên sốt lên sốt Tốt nên lấy máu bệnh nhân chưa điều trị Nếu điều trị số lượng ký sinh trùng sốt rét giảm hẳn, khó phát Vị trí lấy máu Thường lấy máu đầu ngón tay nhẫn trái ngón Có thể lấy máu dái tai Đối với trẻ nhỏ, để tránh cho trẻ sợ hãi nên lấy máu ngón chân gót chân Phương pháp làm tiêu - Làm tiêu máu đặc (giọt dày): Giọt đặc có ưu điểm lấy nhiều máu nên tập trung nhiều ký sinh trùng - Làm tiêu máu đàn (giọt mỏng): Tiêu máu đàn hồng cầu không bị phá vỡ nên hình thể ký sinh trùng đẹp điển hình Các thành phần hữu hình máu đẹp rõ ràng Việc xác định thể loại ký sinh trùng giọt máu đàn tốt Vì chẩn đốn tìm ký sinh trùng sốt rét nên làm giọt đặc giọt đàn - Làm tiêu kết hợp + Làm tiêu kết hợp (giọt máu đặc giọt máu đàn lam): Để tiện so sánh bảo quản, thường làm giọt máu đặc máu đàn lam Cách làm: + Dùng lam kính + Lấy giọt máu có đường kính ≥ 1mm vào lam kính để làm tiêu giọt đàn 61 + Lấy giọt máu khác có đường kính - 2mm vào phần lam lại để làm tiêu giọt đặc Test chẩn đoán nhanh: Dựa phát chất HRPII (Histidinre rich protein II) đặc hiệu cho P falciparum Phương pháp khuếch đại chuỗi (PCR) Xét nghiệm phát kháng thể bệnh sốt rét (ELISA): khơng có giá trị chẩn đoán, cho biết tiếp xúc với ký sinh trùng sốt rét, thường dùng để điều tra dịch tễ học 11 CÁC THỂ SỐT RÉT 11.1 Sốt rét tái nhiễm Bệnh nhân lâu không bị sốt Khi xuất sốt thường nặng mật độ ký sinh trùng sốt rét máu cao Không thấy thể giao bào máu, hay gặp chuyển vùng 11.2 Sốt rét bẩm sinh Rất gặp, - 3/1000 trường hợp mẹ có ký sinh trùng Thai nhi bị nhiễm ký sinh trùng lượng ký sinh trùng máu mẹ cao, rau thai bi tổn thương ký sinh trùng ký sinh trùng xâm nhập qua rau thai, màng rau bong lúc chuyển Thai nhi dễ bị sẩy, đẻ non, trẻ thiếu cân, hay quấy khóc, sốt, gan lách to từ lọt lòng, tỷ lệ tử vong cao 11.3 Sốt rét trẻ em Trẻ em từ - tháng tuổi bị sốt rét bị tử vong SR cịn bú mẹ cịn kháng thể từ mẹ sang Trẻ từ tháng tuổi vùng sốt rét lưu hành tỷ lệ mác SR cao người lớn cao từ lứa tuổi - tuổi Hay gặp sốt cao, co giật, rối loạn tiêu hoá, thiếu máu nhanh, rối loạn dinh dưỡng, chu kỳ sốt rét không đặn, khơng có rét run, tỷ lệ chuyển thành SR ác tính cao 11.4 Sốt rét thai nghén 62 Khi phụ nữ mang thai lần đầu, sức đề kháng bị giảm, thời kỳ hai thai kỳ, dễ chuyển thành sốt rét ác tính Khi bị sốt rét sốt cao, rét run dễ bị sẩy thai, thai chết lưu, đẻ non, thiếu cân thiếu tháng 11.5 Sốt rét truyền máu Ở nhiệt độ 40c ký sinh trùng tồn máu lưu trữ 15 ngày Trong vùng sốt rét lưu hành cần kiểm tra ký sinh trùng sốt rét người cho máu, người tiêm chích ma tuý 12 ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT RÉT THƯỜNG 12.1 Nguyên tắc - Chẩn đoán sớm, điều trị sớm, đủ liều lượng - Điều trị toàn diện - Dùng thuốc an toàn, liều tránh đề kháng thuốc 12.2 Điều trị cụ thể - Các thuốc điều trị sốt rét sẵn có y tế sở, phát miễn phí, dễ thực cộng đồng Nhóm diệt thể phân liệt hồng cầu (để cắt sốt, làm ký sinh trùng máu) Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vơ tính hồng cầu Nên phối hợp thuốc để tránh P falciparum kháng thuốc Với P falciparum cắt sốt tiệt căn: ưu tiên quinine, artesunate CV-8 Với P vivax dùng chloroquine hiệu tốt (tuy nhiên, không nắm ký sinh trùng, nên điều trị P falciparum) Nhóm diệt thể ký sinh trùng chu kỳ gan (ngăn ngừa tái phát xa, gọi điều trị tiệt căn) Diệt ký sinh trùng chu kỳ gan (ngăn ngừa tái phát xa) Đặt P vivax, P ovale: chống tái phát xa primaquin 7,5mg x 2v/ngày x 10 ngày để diệt thể ngủ Chống lây lan Nhóm diệt giao bào, ngăn ngừa lan truyền bệnh Primaquin 63 + 7,5mg x 4v/ngày, liều có giao bào máu + Khơng dùng cho trẻ em tuổi, phụ nữ có thai, người bệnh gan người thiếu men G6PD - Nâng cao thể trạng - Chế độ ăn giàu dinh dưỡng: đạm, đường, mỡ vitamin Truyền máu tươi hồng cầu thể tích huyết cầu giảm nặng - Điều trị triệu chứng : hạ nhiệt sốt cao, an thần có nguy co giật trẻ em - Điều trị triệu chứng khác 13 DỰ PHỊNG 13.1 Uống thuốc dự phịng Khách du lịch, người đến cơng tác có thời hạn (trong vòng tháng) uống thuốc phòng sốt rét hàng tuần thời gian vùng sốt rét tuần sau rời khỏi vùng sốt rét Người đến định cư vùng sốt rét uống thuốc phòng tháng đầu 13.2 Diệt muỗi Các biện pháp môi trường (lấp ổ nước đọng, phát quang,…) Các biện pháp sinh học (cá, cây, vi sinh…) Sử dụng hóa chất để diệt muỗi có dịch xảy Các biện pháp bảo vệ cá nhân Mặc quần áo dài tay Thoa kem xua muỗi Ngủ màn… TOXOPLASMA GONDII Toxoplasma gondii đơn bào thuộc lớp trùng bào tử Bệnh phổ biến thường gặp, nghiêm trọng thai nhi người bị suy giảm miễn dịch, bệnh nhân AIDS 64 HÌNH THỂ Toxoplasma gondii có dạng: 1.1 Dạng hoạt động có hình liềm, đầu to, đầu nhỏ hơn, kích thước 7µm Nhân to, trịn, nằm phía đầu to, có nhân thể Ở đầu nhỏ có cấu giúp cho ký sinh trùng bám vào tế bào Dạng hoạt động có hai loại: loại phát triển nhanh, tăng sinh nhanh chóng tế bào làm vỡ tế bào ký chủ, dạng gặp giai đoạn cấp tính bệnh Loại thứ hai thể hoạt động phát triển chậm không làm vỡ tế bào ký chủ, dạng cho bào nang, đặc trưng cho giai đoạn mạn tính, tồn lâu ký chủ Thể hoạt động loại nhanh chậm giống hình thể, thể chậm giảm hoạt động biến dưỡng Thể hoạt động bị tiêu hủy nhanh chóng gặp acid chlohyric 1.2 Dạng bào nang: có hình cầu, đường kính từ 20 - 100µm, bên chứa hàng trăm thoa trùng nhỏ, loại phát triển chậm Nang giả đại thực bào chứa đầy ký sinh trùng thể hoạt động phân chia cách phân đôi; ký sinh trùng nằm khơng bào Chúng tìm thấy giai đoạn cấp tính, hệ lưới nội bào Thành nang giả tế bào ký chủ tạo ra, nhận dễ dàng nhờ nhân đại thực bào Khi ký sinh trùng tăng tế bào ký chủ bị thối hóa vỡ ra, phóng thích bào nang ngồi Bào nang đặc biệt nhiều mô nghèo kháng thể (thần kinh) Trong mô, bào nang tồn lâu, ký sinh trùng nang tiết kháng nguyên, kháng nguyên xuyên màng, ngồi, kích thích miễn dịch Đây loại miễn dịch hồn tồn, bền vững, có tính bảo vệ Bào nang dạng đề kháng mô tác nhân gây bệnh Nhiệt độ 450C, acid chlohydric dày khơng giết 1.3 Dạng trứng nang có hình trứng, kích thước 14µm x 9µm, bên có bào tử nang Mỗi bào tử chứa thoa trùng nhỏ Trứng nang ký sinh biểu mô tế bào ruột non, dạng cuối chu trình sinh sản hữu tính mèo, có tính đề kháng phát triển đất 65 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN Sự tiến hố T gondii phức tạp, gồm hai chu trình: chu trình sinh sản hữu tính chu trình sinh sản vơ tính Mèo động vật thuộc họ mèo ký chủ vĩnh viễn, chu trình sinh sản vơ tính hữu tính xảy đồng thời xen kẽ Cịn ký chủ trung gian, có sinh sản vơ tính 2.1 Chu trình đầy đủ, gồm sinh sản hữu tính vơ tính, xảy mèo Mèo nhiễm trứng nang (trong đất) nang giả (khi ăn thịt chuột, chim… có chứa nang giả T gondii) Vào đến ruột mèo, trứng nang (hoặc nang giả) bị tiêu hóa ra, phóng thích thoa trùng Chúng trở thành thể hoạt động xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột non, phân chia vô tính, cho thể phân liệt Khi tế bào vỡ phóng thích thể phân liệt, thể phân liệt trở thành thể hoạt động xâm nhập tế bào khác, cho thể phân liệt thể giao bào đực Sự phối hợp giao bào đực cho trứng nang Trứng nang bị thải theo phân, trở thành tác nhân gây nhiễm Từ lúc mèo bị nhiễm đến lúc trứng nang xuất phân khoảng từ -24 ngày Khi thải ngoại cảnh, trứng nang có bào tử nguyên bào, sau phát triển thành hai bào tử nang, bào tử nang có thoa trùng Thời gian để trứng nang trưởng thành ngoại cảnh thay đổi tùy theo nhiệt độ: từ vài ngày nhiệt độ 240C đến vài tuần 140C Khi bị nhiễm, mèo thường xuyên bị tự nhiễm dạng hoạt động ruột nang giả mô Mèo nguồn bệnh quan trọng Toxoplasma gondii 2.2 Chu trình khơng đầy đủ chu ký sinh sản vơ tính, xảy nhiều ký chủ trung gian Ký chủ trung gian gồm nhiều loài động vật hữu nhũ khác nhau, kể người chim, xảy chu kỳ sinh sản vơ tính Người bị nhiễm nuốt phải trứng ăn phải nang giả có thịt chưa nấu chín sữa, máu,… thú bị nhiễm Vào đến ruột ký chủ, thoa trùng trứng nang (hoặc giả nang) phóng thích để ký sinh tế bào thuộc hệ võng nội mô, não, cơ, trở thành dạng hoạt động Trong tế bao ký chủ, chúng tích cực sinh sản cách 66 phân đôi, cho hệ mới, làm tăng nhanh số lượng, xâm chiếm tế bào mới, gây nên thể cấp tính Giai đoạn nguy hiểm cho thai nhi, người mẹ mang thai bị nhiễm Toxoplasma gondii DỊCH TỄ HỌC Toxoplasma gondii lây truyền từ mèo họ mèo sang loài động vật ăn thịt ăn tạp khác, kể người trứng nang bào nang; loài động vật khác lây truyền lẫn bào nang có thịt sống Toxoplasma gondii gặp nhiều loài động vật hữu nhũ chim Người ký chủ tình cờ Bệnh Toxoplasma thường phổ biến xứ nóng, ẩm, có tập qn ni mèo, ăn thịt sống nấu không kỹ CƠ CHẾ BỆNH SINH Khi nhiễm Toxoplasma gondii lần đầu, mèo bắt đầu thải nang trứng đến 10 ngày sau ăn thịt có nhiễm ký sinh trùng, tiếp tục khoảng 10 - 14 ngày với hàng triệu nang trứng thải Một có phản ứng miễn dịch thải nang trứng Sau thải phân, nang trứng hóa bào tử cho nhiều thoa trùng nằm Tiến trình kéo dài - ngày ngoại cảnh, trước giai đoạn nang trứng khơng có khả gây nhiễm Nang trứng có sức đề kháng cao ngoại cảnh sống sót đến hàng năm trời Ngồi phương thức lây nhiễm ăn phải nang trứng hóa bào tử hay nang mơ, cịn có đường lây nhiễm qua thai, cịn tử cung thai nhi bị nhiễm mẹ mắc bệnh lúc có thai thể hoạt động xuyên qua thai Lây truyền từ người mẹ nguyên nhân bệnh Toxoplasma bẩm sinh Sự nhiễm bệnh xảy tử cung hay sinh đẻ qua ngõ âm đạo Chưa chứng minh có lây truyền qua sữa mẹ Nhiễm bệnh lần lúc mang thai gây bệnh Toxoplasma bẩm sinh Do đứa trẻ thứ hai bị bệnh Toxoplasma bẩm sinh, người mẹ bị suy giảm miễn dịch, thường bệnh AIDS Nếu người mẹ bị 67 nhiễm bệnh vịng tháng trước (tính đến lúc có thai) lây bệnh cho Sự phơi nhiễm tử cung dẫn đến việc: trẻ khơng bị bệnh, trẻ có bệnh khơng triệu chứng, trẻ chết bụng mẹ Khoảng 30% bào thai bị phơi nhiễm mắc bệnh, đa số khơng có triệu chứng Mức độ nặng bệnh tùy thuộc vào tuổi thai vào thời điểm bị lây nhiễm Nói chung, nhiễm bệnh sớm bệnh nặng xảy Khi bị nhiễm sớm (như tháng đầu thai kỳ) trẻ bị chết bụng mẹ hay sinh có thương tổn nặng hệ thần kinh trung ương có hóa vơi não tràn dịch não Toxoplasma gondii gây tổn thương tất mô, thần kinh trung ương, võng mạc, hạch, Tổn thương mắt võng mạc bị phá hủy, đơi tìm thấy ký sinh trùng bờ sang thương Kháng thể xuất vào ngày thứ - 10 sau nhiễm Sau giai đoạn này, ký sinh trùng khơng phát tán vào máu mà đóng ken mô Trong thể Toxoplasma gondii bẩm sinh, nhiễm qua máu mẹ hoạt động di chuyển Nếu cịn ngun vẹn, khơng bị trầy xướt rách ký sinh trùng khơng thể qua LÂM SÀNG Bệnh Toxoplasma có giai đoạn cấp tính mạn tính Giai đoạn cấp tính qua nhanh Sau tiếp xúc với mầm bệnh, thể bắt đầu sản xuất kháng thể chống lại ký sinh trùng Lúc tác dụng kháng thể ký sinh trùng giảm tốc độ sinh sản, chui vào tế bào tạo bào nang, khởi đầu cho giai đoạn mạn tính Bào nang bao bọc lớp ký sinh trùng tạo Bào nang tồn lâu mà khơng có biểu bệnh gây thể tái phát ký chủ bị suy giảm miễn dịch Bệnh Toxoplasma chia làm hai thể: thể mắc phải thể bẩm sinh 5.1 Bệnh Toxoplasma mắc phải Bị nhiễm sau sinh ra, thường vào khoảng đến 25 tuổi Đa số bệnh nhân khơng nhận thấy bị nhiễm Toxoplasma giai đoạn cấp trôi qua không 68 phát Bệnh phản ứng huyết dương tính có tổn thương mắt Phần lớn trường hợp không xác định thời điểm nguồn lây nhiễm Thời gian ủ bệnh biết thường từ đến tuần 5.1.1 Thể nhẹ, thường gặp Khoảng 15 - 20% bệnh nhân có triệu chứng sốt, hạch mệt mỏi Bệnh không biến chứng, tự khỏi, không cần điều trị 5.1.2 Thể bệnh nặng, gặp Do sơ xuất, tai nạn phịng thí nghiệm, bị nhiễm với số lượng lớn Trong trường hợp này, ký sinh trùng tăng sinh mạnh, gây tổn thương hoại tử khu trú, ký sinh trùng phát tán theo đường máu gây thể bệnh lan tỏa Tổn thương thường gặp não, mắt, phổi, tim Viêm não thường nặng, cuối bệnh nhân hôn mê tử vong 5.2 Thể bệnh bẩm sinh Nguy bị thể bẩm sinh bệnh Toxoplasma người mẹ mang thai bị nhiễm ký sinh trùng giai đoạn cấp Ký sinh trùng di chuyển máu Thời gian ký sinh trùng máu khoảng 20 ngày Nguy mẹ truyền ký sinh trùng cho thai nhi tháng đầu 25% tháng cuối 65% Tổn thương nặng thời điểm thai bị nhiễm sớm 5.2.1 Thể viêm não – màng não – tủy sống: Là thể chủ yếu, gặp Bệnh biểu hiên sau sinh tổn thương tương ứng với thai nhi nhiễm từ đầu thai kỳ Có nhóm triệu chứng chính: - Hình dạng thể tích sọ não: đầu to với não úng thủy bên - Các triệu chứng thần kinh: + Động kinh + Tăng trương lực không đồng giảm trương lực +Phản xạ bị rối loạn, tăng phản xạ + Rối loạn thần kinh thực vật: nuốt khó, khơng thở 69 - Hóa vơi hộp sọ: + Rất đặc trưng + Các nốt tròn riêng rẻ hợp thành đám vài thùy não + Có thể kèm theo dãn não thất - Dấu hiệu mắt: mắt nhỏ, lé, rung mắt Bệnh diễn tiến xấu, thương đưa đến tử vong tuần lễ đầu tháng đầu sống Nếu khơng, bệnh chuyển thành thể mạn tính, trẻ bị chậm phát triển tâm thần vận động 5.2.2 Thể nội tạng Nếu người mẹ nhiễm vào tháng cuối thai kỳ, đứa trẻ sinh bị bệnh cấp tính với triệu chứng: Nếu người mẹ nhiễm vào giai đoạn muộn thai kỳ, đứa trẻ sinh bị bệnh cấp với triệu chứng: - Vàng da - Gan, lách to - Xuất huyết da, niêm mạc - Thiếu máu với diện hồng cầu non - Viêm thực quản viêm loét đại tràng xuất huyết Bệnh diễn tiến nặng gây tử vong 5.2.3 Thể bệnh chậm xuất - Thai nhi bị nhiễm bụng mẹ giai đoạn muộn - Đứa trẻ sinh bình thường, sau 2,3 tháng di chứng bắt đầu xuất Nếu bị nhiễm nhẹ, triệu chưng không xuất đầy đủ 5.3 Thể mắt 5.4 Bệnh Toxoplasma bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch: + Bệnh nhân AIDS + Bệnh nhân bị ghép quan CHẨN ĐOÁN 70 - Phát ký sinh trùng bệnh phẩm - Phân lập ký sinh trùng - Giải phẫu bệnh lý - Thử nghiệm bì - Chụp não vi tính cắt lớp - Điều trị để khẳng định chẩn đoán người bị suy giảm miễn dịch 6.1 Bệnh Toxoplasma mắc phải phụ nữ có thai Đối với phụ nữ mang thai càn theo dõi nhiễm Toxoplasm chẩn đoán huyết học: tìm khangs thể IgG, IgM, IgA IgG dặc hiệu cho biết tiếp xúc người có miễn dịch bình thường, IgM đặc hiệu, IgA cho biết bệnh nhân nhiễm Dye test thử nghiệm chuẩn, có giá trị, có giá trị, ngày dùng phải ln trì Toxoplasma gonddi sống phịng thí nghiệm 6.2 Kỹ thuật miễn dịch: Thường dùng: miễn dịch huỳnh quang, miễn dịch men Có thể tìm kháng thể IgM, IgA IgG ĐIỀU TRỊ 7.1 Thuốc - Rovamycine® (spiramycine) - Fansidar® (pyrimethamin + sulfadoxine) - Malocide® (pyrimethamin + sulfadiazine) 7.2 Bệnh Toxoplasma mắc phải có triệu chứng Rovamycine®: 150.000 UI/kg tháng 7.3 Ở phụ nữ có thai: IgM (+), bệnh tiến triển Rovamycine®: triệu UI/ngày sinh 7.4 Bệnh Toxoplasma bệnh nhân AIDS - Pyrimethamin: liều công:100 mg/ngày tháng đầu, liều trì: 50 mg/ngày - Sulfadoxine: liều cơng: 6g/ngày, chia làm lần, liều trì: 3g/ngày 71 7.5 Bệnh Toxoplasma mắt Tháng đầu: Rovamycin 300.000 UI/kg/ngày trẻ em 150.000 UI/kg/ngày người lớn Fansidar viên cho 20 kg thể trọng 10 ngày cho thêm axit folinic: 5mg/ngày cho trẻ em; 50 mg/ngày cho người lớn Theo dõi công thức máu Corticoide dạng tiêm Sau tháng, Fansidar, viên cho 20 kg cân nặng 15 ngày tháng, cho thêm axit folinic Theo dõi cơng thức máu DỰ PHỊNG Chủ yếu phòng bệnh cá nhân, đặc biệt phụ nữ có thai chưa có miễn dịch: + Ăn thịt chín + Rửa rau + Vệ sinh trước ăn + Tránh tiếp xúc với mèo Đối với phụ nữ có thai, theo dõi huyết hàng tháng sinh Đối với người dùng thuốc ức chế miễn dịch, bệnh nhân AISD có huyết dương tính với Toxoplasma nên điều trị dự phòng Sulfathiazine Pyrimethamine 72