Bg noi co so 2 2022 phan 2 0713

CHƯƠNG TRIỆU CHỨNG VÀ HỘI CHỨNG BỆNH LÝ NỘI TIẾT 5.1 Thơng tin chung 5.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung học Bài học cung cấp kiến thức tổng quát khái niệm, triệu chứng, hội chứng hệ nội tiết để chẩn đoán bệnh lý nội tiết 5.1.2 Mục tiêu học tập Mô tả số khái niệm bệnh lý nội tiết thường gặp Trình bày đặc điểm lâm sàng, triệu chứng, hội chứng nội tiết thường gặp Chẩn đoán bệnh nội tiết thường gặp biến chứng 5.1.3 Chuẩn đầu Áp dụng kiến thức để nắm vấn đề triệu chứng, hội chứng bệnh lý nội tiết, đồng thời kết hợp với cận lâm sàng để áp dụng thành thạo việc thăm khám đề nghị cận lâm sàng phù hợp đưa chẩn đoán xác 5.1.4 Tài liệu giảng dạy 5.1.4.1 Giáo trình Giáo trình Nội sở II, Trường Đại học Võ Trường Toản năm 2017 5.1.4.2 Tài liệu tham khảo Trường Đại học Y Hà Nội, Triệu chứng học nội khoa Tập 1, Nhà xuất Y học Trường Đại học Y Hà Nội, Triệu chứng học nội khoa Tập 2, Nhà xuất Y học Trường Đại học Y Dược Tp Hồ Chí Minh, Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất Y học 5.1.5 Yêu cầu cần thực trước, sau học tập Sinh viên đọc trước giảng, tìm hiểu nội dung liên quan đến học, tích cực tham gia thảo luận xây dựng học, ôn tập, trả lời câu hỏi, trình bày nội dung cần giải đáp tìm đọc tài liệu tham khảo 5.2 Nội dung 5.2.1 ĐẠI CƯƠNG Trong năm gần đây, hiểu biết bệnh nội tiết ngày sâu rộng nhờ thăm khám lâm sàng tỉ mỉ, kỹ càng, nhờ phương pháp thăm dò đại X quang chụp tỷ trọng cắt lớp, sinh hố phóng xạ miễn dịch Tuyến nội tiết tuyến tiết hormon, chất đổ vào mạch máu tuyến tế bào tuyến, tĩnh mạch nằm tuyến, tân mạch từ tuyến ra, người ta thấy có chất mang tính chất hoá học chất nội tiết đặc hiệu Ngồi tuyến nội tiết kinh điển, cịn có hệ thần kinh nội tiết, vùng đồi số nhân thị Ngày nay, hệ thống nội tiết kinh điển hệ thần kinh nội tiết, người ta thấy hệ thống nội tiết lan toả (Système de L’endocrine diffuse) Các tế bào hệ thống nội tiết lan toả gặp ống tiêu hoá đường mật, tụy, đường hô hấp, máy sinh dục giới, tuyến giáp, tuyến vú Danh sách phận chưa biết hết Vai trò tế bào gồm 2: vừa nội tiết, vừa cận nội tiết (paracrine) Nghĩa có tác dụng vận động chỗ lên chuyển hoá tổ chức chủ Các chất coi sản xuất hệ thống nội tiết lan toả là: serotonin, thyrocalcitonin, enteroglucagon, gastrin, secretin V.V… Các chất khác làm cho rõ ràng thêm nghi ngờ Một số cấu thành hệ nội tiết lan toả đơn giản hố tính chất đặc biệt với diện amin, chất amino acid decarboxylase Các đặc tính khơng đặc hiệu Nó thuộc tế bào tuyến nội tiết kinh điển tế bào đảo Langerhans tụy, tế bào tuyến yên tiết ACTH MSH tế bào tuỷ thượng thận Nó thuộc tế bào mà chức nội tiết chưa chứng minh tế bào tiểu thể động mạch cảnh hay hắc tố bào người ta gọi hệ thống APUD, hình thành chữ đầu tiếng anh nêu lên tính chất nói (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) Khái niệm hệ thống nội tiết lan toả khái niệm loại APUD không chồng lên không Loại APUD gồm số khu vực khác hệ thống nội tiết lan toả, kề sát dựa sở tổ chức hoá học, sở số tuyến nội tiết kinh điển sở cấu trúc không nội tiết Các hội chứng Cushing cận ung thư, Basedow cận ung thư, ung thư tuyến giáp trạng xếp vào loại tổ chức APUD sinh người ta gọi chúng APUDOME Bệnh nội tiết rối loạn hay nhiều tuyến, lâm sàng, thay đổi tuyến (thay đổi hình thể, kích thước, mật độ V.V ) có thay đổi hình dáng toàn thể trạng người bệnh Các tuyến nội tiết hầu hết nhỏ, nằm sâu thể (trừ tuyến sinh dục giáp trạng) khó khăn trực tiếp Vả lại biến đổi ban đầu chức nội tiết phần lớn biến đổi thể dịch, sinh hố Do thăm khám tuyến nội tiết địi hỏi phải tỉ mỉ, tồn diện kết hợp lâm sàng phương pháp thăm dò tuyến Sau tổng hợp xem rối loạn thuộc hội chứng suy hay cường tuyến 5.2.2 KHÁM LÂM SÀNG 5.2.1.1 QUAN SÁT HÌNH DÁNG NGƯỜI BỆNH Hều hết bệnh nội tiết có ảnh hưởng tới hình dáng chung người bệnh Cần ý điểm sau Nhìn chung để biết  Tư lúc nghỉ ngơi, lúc lại  Hình dáng mặt, thân, chi  Màu sắc tính chất da  Nhiều nhìn giúp ta nghĩ tới bệnh tuyến nội tiết như: thay đổi mặt, viễn cực to bệnh to viễn cực, bướu giáp có lồi mắt Basedow Chiều cao  Đo chiều cao người bệnh, đánh giá chiều cao so với tuổi tương ứng để biết cao hay quá, với trẻ em người trẻ tuổi  Đồng thời phải xương dài (cẳng tay, cẳng chân, đùi, cánh tay, đo vòng đầu xem có tượng ứ não, hay đầu nhỏ, đo vòng ngực đánh giá cân đối phận) Cân nặng  Theo dõi cân nặng người bệnh, hỏi kỹ xem thay đổi cân nặng qua giai đoạn bệnh, thời gian xuất điều kiện xuất gầy béo  Gầy: tự nhiên lớp phát triển cân đối tốt lớp mỡ da khơng có Trái với gầy bệnh lý, lớp mỡ phát triển Trong bệnh Simmonds, người bệnh gầy toàn thân da bọc xương Ngoài bệnh gặp ra, bệnh nhân Basedow đái tháo đường phụ thuộc insulin, sụt cân nhanh nên gầy  Béo: béo tồn thân hay khu trú số phận mà đặc biệt mông, đùi, mặt, bụng ngực Như béo mặt thân phì sinh dục Trong hội chứng Cushing, béo tập trung mặt, thân, tứ chi (trừ gốc chi) lại teo, khiến cho tay chân trơng lõng thõng Da, lơng, tóc móng a Da  Xem thay đổi màu sắc, xuất mảng sắc tố: ý khám chỗ da đặc biệt cùi tay, nếp cổ, bàn tay đặc biệt đường nét lòng bàn tay, nách bẹn  Nhiệt độ da nóng, mồ hôi nhiều bệnh Basedow ngược lại suy giáp trạng, da lúc khô, lạnh rõ bàn tay, bàn chân  Xem kỹ niêm mạc môi, má, lợi: sạm niêm mạc với sạm da thường gặp bệnh Addison b Lơng tóc móng  Tóc, lơng mi, lơng mày khơ dễ rụng suy giáp trạng, thưa suy sinh dục Hiện tượng kết hợp với da xanh, thiếu máu gặp hội chứng Sheehan Có lại rậm lơng nhiều, đồng thời lại mọc nhiều chứng cá, hay gặp hội chứng Apert Gallais  Râu: mọc râu nữ bệnh Cushing, nam khơng có râu suy sinh dục  Móng dễ gãy suy giáp  Răng mọc kém, sâu suy cận giáp Dễ rụng, có mủ lợi đái tháo đường Răng mọc thưa bệnh to viễn cực 5.2.3 KHÁM CÁC BỘ PHẬN 5.2.3.1 Bộ máy sinh dục Về chức năng: phải đòi hỏi kinh nguyệt Ngày bắt đầu có kinh Số ngày vịng kinh Tình trạng kinh Đồng thời phải địi hỏi kỹ sinh đẻ: số lần đẻ, số lần sẩy Con đẻ cân có q nặng khơng Thăm & khám máy sinh dục Ở đàn bà: Xem kích thước, vị trí lỗ âm đạo Hình dáng mơi to, môi bé, âm vật Âm vật to lên, gặp hội chứng thượng thận sinh dục Tình trạng, thể tích âm đạo, tử cung, vú Ở đàn ơng: Kích thước dương vật Vị trí, độ lớn, số lượng tinh hồn Phải hỏi xem tình dục có suy yếu khơng Hầu hết bệnh nội tiết gây rối loạn tình dục Teo sinh dục thường thấy bệnh Klinefeleltr hội chứng Turner 5.2.3.2 Khám tuyến giáp Nhìn Bình thường khơng nhìn thấy tuyến giáp Khi tuyến giáp to lên thể nhìn thấy thấy di động theo nhịp nuốt Qua nhìn đánh giá sơ hình thể, kích thước, to tồn hay phần Sờ đo tuyến giáp Người bệnh ngồi, tư thoải mái nơi đủ ánh sáng Đầu nghiêng trước để làm trùng phía trước giáp trạng Hơi nâng cằm lên mở rộng vùng giáp trạng cho dễ sờ Ngón ngón trỏ đè vào quản ức địn chũm, sau bảo người bệnh nuốt thấy di động theo nhịp nuốt Khi sờ xác định: Thể tích giới hạn tuyến Mật độ tuyến chắc, cứng hay mềm Mặt tuyến nhẵn hay gồ ghề Tuyến to toàn bộ, nhân hay nhiều nhân Nếu bướu mạch thấy rung miu tâm thu hay liên tục (rất có giá trị để chẩn đoán bệnh Basedow) Để theo dõi tiến triển tuyến, người ta thường đo tuyến giáp Dùng thước dây đo vòng qua chỗ to tuyến Nghe Chỉ trường hợp bướu mạch, nghe thấy có tiếng thổi tâm thu hay liên tục Khi nằm, tiếng thổi nghe rõ ngồi 5.2.3.3 Bộ máy tuần hoàn Trong rối loạn máy tuần hoàn, cần ý: a Huyết áp: xem cao hay thấp Tăng huyết áp: thấy tăng huyết áp cường tuỷ vỏ thượng thận, bệnh Basedow (ít gặp hơn) Hạ huyết áp: thấy bệnh Addison, suy giáp trạng b Tim Thường bị ảnh hưởng tới tim động mạch vành Tần số tim nhanh Basedow Tần số tim chậm suy giáp trạng, suy tuyến yên Rối loạn nhịp tim, suy tim Basedow Đây xem biến chứng bệnh Đông mạch vành xơ vữa đái đường Tim to hay tràn dịch màng tim bệnh phù niêm 5.2.3.4 Bộ máy tiêu hoá Khẩu vị Chán ăn bệnh Simmonds, Sheehan Ăn nhiều đái đường, Basedow Bộ phận vận động Sự phát triển xương chịu ảnh hưởng cận giáp trạng mà cịn estrogen, cortison Lỗng xương cushing, khiến dễ bị gẫy xương tự phát, thoái khớp đái tháo đường, chất calci cường cận giáp trạng Tình trạng thể lực, tinh thần Thể lực Lười hoạt động hoạt động chậm suy giáp trạng Cơ lực lúc đầu khoẻ sau giảm dần Addison Tinh thần Trí nhớ, trí thơng minh phát triển bệnh nhân chậm chạp, lười suy nghĩ, không tập trung tư tưởng dựa suy giáp Dễ xúc động, nói nhiều hay lo sợ bệnh Basedow Với biểu lâm sàng, giúp ta nhiều để hướng tới chẩn đoán Nhưng muốn chắn phải tiến hành phương pháp thăm dò tuyến nội tiết 5.2.4 TRIỆU CHỨNG HỌC VÙNG DƯỚI ĐỒI – TUYẾN YÊN Vùng đồi coi vùng trung gian hệ thông thần kinh (vỏ não) hệ thống nội tiết (tuyến yên) Các tế bào thần kinh (yếu tố giải phóng yếu tố ức chế) kích thích kìm hãm thuỳ trước tuyến n tổng hợp hormon chống tiết ADH hormon vận chuyển theo sợi trục tới thuỳ sau tuyến yên Tuyến yên tuyến nhỏ, nặng khoảng 0,5g nằm hố yên, hố dài – l0mm, sâu khoảng 8mm Tuyến yên gồm thuỳ Thuỳ trước (Antéhypophyse) gồm tế bào chính: Các tế bào kỵ màu tế bào bắt màu (tế bào ưa acid) Thuỳ trước tuyến yên tổng hợp loại Hormon có tác dụng kích thích lên tuyến ngoại biên tổ chức Các hormon thần kinh Các hormon tuyến Các hormon tuyến, Tổ chức vùng đồi yên ngoại biên TRH LH - CRH CRH TSH FSH LH ACTH GH - RH GH T3 - T4 (Tuyến giáp) Nang trứng Oestrogen progesteron Sinh tinh trùng, Testosteron Thượng thận: Cortisol, Aldosteron, Androgen Gan: Somatomedin SRIS PRF PIF MRF ADH ( Vasopressin) Ocytocin Prolactin Vú: Tuyến sữa MSH Hắc tố bào Được tích luỹ thuỳ Ống lượn xa, tử cung, vú sau tuyến yên Não thất III Các nơron vùng đồi Bệnh lý vùng đồi - tuyến yên liên quan trực tiếp với tăng tiết giảm tiết hormôn đồi - yên, nguyên nhân là: Các khối u phát triển từ tổ chức khơng chế tiết gây phá huỷ tế bào chế tiết, gây nên hội chứng suy toàn tuyến yên, hạn hữu có trường hợp phá huỷ cách chọn lọc loại tế bào chế tiết đó, gây suy chức tuyến yên Các khối u phát triển từ tổ chức ngồi tuyến n, sau xâm lấn gây phá huỷ dẫn đến suy tuyến yên Hãn hữu tổn thương bẩm sinh vùng đồi gây nên thiếu nhiều hormơn giải phóng (RH) dẫn đến thiếu hormơn tuyến n tương ứng 5.2.4.1 CÁC HỘI CHỨNG CƯỜNG TUYẾN YÊN 5.2.4.1.1 Hội chứng tăng tiết hormon tăng trưởng (GH) Đổ mồ hôi q nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hồn gây hạ kali máu tiết kali thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát) Mất kali thận: Cơ chế thải trừ kali thận phức tạp chịu ảnh hưởng yếu tố sau: pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào tế bào ống thận, gây tăng tiết kali Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase tế bào ống thận xa, làm tăng tiết kali vào lịng ống thận Có yếu tố điều hoà tiết aldosterone: (1)tăng angiotensin II máu, (2)tăng kali dịch ngoại bào, (3)giảm natri dịch ngoại bào Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa anion không tái hấp thu được: Các muối Natri anion không tái hấp thu (như bicarbonate) đến đoạn xa ống thận, Natri tái hấp thu, cịn lại anion khơng tái hấp thu, làm tăng chênh lệch điện tích thúc đẩy tiết kali Lưu lượng dịch đến ống thận xa: vd thuốc lợi niệu tác dụng quai Henle (furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng thải kali Phần lớn trường hợp giảm kali máu kéo dài kali thận Sử dụng thuốc lợi tiểu nguyên nhân thường gặp hạ kali máu Tình trạng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây hạ kali máu Cường aldosterone nguyên phát rối loạn tiết aldosterone, có bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng thận thiết corticoid Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất trường hợp cao huyết áp ác tính hẹp mạch máu thận Các u tiết renin nguyên nhân gặp hạ kali máu Tăng renin máu giảm thể tích tuần hồn hiệu Hình 134 Dạng khớp háng Sự gia tăng tiết kali đơn vị thận xa q sản mineralocorticoid khơng aldosterone bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh Hội chứng dư mineralocorticoid thiếu men dehydrogenase hay ức chế, dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc … Biểu hội chứng cushing có hạ kali máu, tác dụng mineralocorticoid cortisol Tăng lượng Na+ kèm theo anion không tái hấp thu (khơng có Cl-) đến ống thận xa gây tăng lên gradient điện hoá dẫn đến tiết kali Điển hình điều quan sát thấy trường hợp nơn ói, nhiễm ketoacid tiểu đường, sử dụng lâu dài toluene, liều cao dẫn xuất penicillin Toan hố ống thận type I có hạ kali máu tiết kali thận gia tăng, amphotericin B gây hạ kali máu tăng tính thấm Na+ K+ đơn vị thận xa kali thận CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: Trong phần lớn trường hợp, nguyên nhân hạ kali máu xác định qua bệnh sử tỉ mỉ Các trường hợp sử dụng lâu dài thuốc lợi tiểu nhuận trường, nơn ói nhiều khó nhận biết chẩn đốn loại trừ Sau loại trừ nguyên nhân giảm lượng ăn vào di chuyển K+ vào nội bào, việc kiểm tra đáp ứng thận giúp phân loại tình trạng kali Khi gặp trường hợp hạ kali máu, kali niệu thường < 15 mmol/ngày Hạ kali máu có kali niệu thấp cho biết kali qua đường tiêu hố mồ hay có bệnh sử dùng lâu ngày thuốc lợi tiểu hay nơn ói kéo dài Gradient [K+] ngang qua tế bào ống thận (TTKG: The Transtubular K+ concentration Gradient) xét nghiệm đơn giản nhanh chóng đánh giá tiết K+ TTKG = [K+]nước tiểu x ALTTmáu / [K+]máu x ALTTnước tiểu Hình 134 Dạng khớp háng ALTT nước tiểu phải cao ALTT máu để đánh giá TTKG thích hợp Khơng có khoảng giá trị bình thường cho TTKG phụ thuộc vào tình trạng cân kali tồn thể Hạ kali máu với TTKG > cho biết kali thận tiết kali ống thận xa gia tăng Nồng độ renin aldosterone máu thường có ích việc chẩn đốn phân biệt nguyên nhân khác cường aldosterone, HCO3- niệu diện anion không tái hấp thu khác làm tăng TTKG dẫn đến kali thận Cuối hạ Magnie máu nguyên nhân hạ kali máu trơ ĐIỀU TRỊ: 1.Mục tiêu: (1)Phịng ngừa biến chứng đe doạ tính mạng (loạn nhịp tim, suy hô hấp …) (2)Điều chỉnh hạ kali máu (3)Giảm thiểu kali diễn (4)Xử trí nguyên nhân 2.Dự đoán lượng kali thiếu Giảm 01 mmol/l kali máu cho biết thể thiếu khoảng 200-400mmol K+ Khi uống 40-60 mmol kali tăng tạm thời lên thêm 1-1.5 mmol/l kali huyết tương 01gói Kalichlorua 1g, có 13 mEq K+ 01viên Kaleoride 0.6g, có 08 mEq K+ Khi truyền 20 mmol kali tăng thêm tạm thời 0.25 mmol/l kali huyết tương 01ống Potassium chloride 10% 10ml, có 13 mEq K+ 3.Bù kali đường uống: Đây cách điều chỉnh an toàn hạ kali máu Kalichlorua (KCl) thường thuốc chọn lựa, giúp điều chỉnh nhanh chống hạ kali máu, kiềm chuyển hố Kalibicarbonate citrate có khuynh hướng gây kiềm máu, thường sử dụng cho trường hợp hạ kali máu kèm tiêu chảy kéo dài hay toan hoá ống thận Bù kali truyền tĩnh mạch: Hình 134 Dạng khớp háng Chỉ định: bệnh nhân hạ kali máu nặng hay bệnh nhân dùng đường uống Nồng độ kali: tối đa nên < 40 mmol/l đường truyền ngoại vi, < 60 mmol/l đường truyền trung tâm (tĩnh mạch đùi, không dùng tĩnh mạch địn) Tốc độ truyền: khơng vượt q 20 mmol/giờ trừ có liệt cơ, rối loạn nhịp tim ác tính Dung dịch pha: lý tưởng KCl pha với nước muối sinh lý 0.9% hay 0.45%, không pha với dextrose dextrose gây hạ kali máu qua trung gian insulin đưa kali vào nội bào Theo dõi: nên thận trọng truyền kali nhanh phải theo dõi sát biểu lâm sàng hạ kali máu (ECG khám thần kinh cơ) * Điều trị Hạ kali máu: Nhóm bệnh nhân có kali máu > 2.5 mmol/l, khơng có rối loạn nhịp ECG, khơng có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm, uống được: bù kali đường uống Bệnh nhân cho uống kalichlorua 1g/gói (1gói x lần/ngày) kaleoride 0.6g/viên (2viên x lần/ngày) Theo dõi kali máu ngày kali máu > 3.5 mmol/l Nhóm bệnh nhân có kali máu 2.5 mmol/l mà có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm hay có rối loạn nhịp ECG hay bệnh nhân uống được: bù kali đường truyền tĩnh mạch Nồng độ thông thường pha sau: hai ống Potassium chloride 10% 10ml pha vào 500 ml Natrichlorua 0.9% Đường truyền tĩnh mạch: sử dụng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên Tốc độ truyền chia theo mức độ: Nếu bệnh nhân có biểu hạ kali máu đe dọa tính mạng, bù kali Hình 134 Dạng khớp háng cấp cứu: truyền với tốc độ 120 giọt/phút Theo dõi sát ECG qua monitor, triệu chứng lâm sàng nguy hiểm làm lại ionđồ sau Khi hết triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng kali máu cịn 2.5 mmol/l, kali bù với tốc độ chậm 20 giọt/phút Theo dõi sát ECG qua monitor làm lại ionđồ sau 12 *TĂNG KALI MÁU BIỂU HIỆN: Thường xuất Kali/ máu > 6,5 mEq/l Biểu hiện: Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, phản xạ, liệt hướng lên Loạn nhịp tim: nhịp chậm, vô tâm thu, chậm dẫn truyền nhĩ thất, block hoàn toàn, rung thất ECG thay đổi tiến triển: K+/máu # 5,5-6 mEq/l: sóng T cao nhọn, QT ngắn lại K+/máu # 6-7 mEq/l: khoảng PR kéo dài, QRS dãn rộng K+/máu # 7-7,5 mEq/l: sóng P dẹt, QRS dãn rộng K+/máu # > mEq/l: xuất sóng hình sin pha, có trộn lẫn QRS dãn rộng sóng T, báo động ngưng thất Tốc độ diễn tiến khơng đốn trước bệnh nhân diễn tiến từ thay đổi ECG đến rốiloạn dẫn truyền nguy hiểm hay loạn nhịp thời gian tính phút NGUN NHÂN: Hình 134 Dạng khớp háng Tái phân bố K+ từ dịch nội bào ngoại bào: Toan hố, liệt chu kì có tăng K+ máu, ngộ độc Digitalis, dùng sussinylcholin, thiếu insulin, tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào (tăng đường huyết) hoạt động nặng, chất đối kháng beta adrenergic làm tăng K+ máu bệnh nhân tiểu đường Quá tải K+: Ngoại sinh: truyền tĩnh mạch K, truyền máu, điều trị PNC có muối K, uống chế phẩm K+ Nội sinh: phá huỷ mô ly giải vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẩu thuật lớn, xuất huyết tiêu hoá… Tăng K+ máu giả hiệu: K+ phóng thích từ tế bào mẫu máu tăng bạch cầu tăng tiểu cầu, tiêu huyết lấy máu kim nhỏ, buột garo chặt… Giảm tiết thận: Suy thận dạng thiểu niệu cấp hay mãn Giảm cung cấp Na+ ống thận xa Tổng thương hệ renin-angiotensin Giảm sản xuất aldosterone thứ phát Ức chế tiết K+ ống thận ĐIỀU TRỊ: Điều trị cấp cứu: Chỉ định: K+/ máu > mEq/l ECG có dấu hiệu tăng K+/máu Mục đích: Bảo vệ tim tránh khỏi tác dụng K+ dẫn truyền tim chất đối kháng (dùng calcium) Dịch chuyển K+ từ ngoại bào vào nội bào (NaHCO3, Insulin Glucose) Làm giảm tổng lượng K+ thể Các thuốc: Calcium: Hình 134 Dạng khớp háng Calcium gluconate 10% Calcium chlorua 10% 10ml TMC 2-5 phút, lập lại liều sau phút khơng đáp ứng Tác dụng vịng vài phút, kéo dài khoảng giờ, lúc nên bắt đầu biện pháp NaHCO3: NaHCO3 7,5% (44,6 mEq HCO3-) TMC phút dung dịch NaHCO3 5% 200 ml TTM 20 giọt/phút, lặp lại cần Ít có hiệu bệnh nhân suy thận, cần lưu ý tải tuần hoàn truyền lượng lớn Tác dụng bắt đầu vòng 30 phút, kéo dài 1-2 Glucose Insulin: Glucose 20% 200ml + Insulin thường 20 UI TTM vịng 30 phút, lập lại cần Đáp ứng xảy vòng 30-60 phút hiệu kéo dài vòng nhiều Nên theo dõi đường máu thời gian Resin trao đổi cation: Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) g kayaexalate gắn với mEq K+, trao đổi 1-2 mEq Na+ với mEq, dùng 50 g kayexalate giảm K+ máu # 0,5-1 mEq, cẩn thận dùng cho bệnh nhân khơng chịu tình trạng q tải Na Đường dùng: Uống: Kayexalate 15-30 g + Sorbitol 10 g, lặp lại 3-4 Hậu môn: không dung nạp đường uống hay có liệt ruột 50 g Kayexalate pha 200 ml Glucose 20% thụt giữ tối thiểu 30-60 phút Hình (sorbitol 134 Dạng khớp háng khun khơng nên dùng dường hậu môn) Bắt đầu tác dụng 1-2 giờ, kéo dài khoảng 4-6 Lọc máu thận: Điều trị lâu dài: Điều trị bệnh lý Bệnh nhân suy thận: hạn chế K+ phần ăn Lợi tiểu quai: hiệu điều trị tăng K+ máu suy thận * TĂNG NATRI MÁU: Tất trường hợp tăng Natri máu làm tăng áp lực thẩm thấu máu Khi áp lực thẩm thấu máu tăng 280-285 mOsm/kg H2O tiết ADH tuyến yên tăng thận đáp ứng với ADH cách giữ lại nước tự (thể tích nước tiểu 1000 mOsmol/kg H2O) BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: Tuỳ thuộc vào bệnh lý nguyên nhân Bệnh cảnh lâm sàng tăng Natri máu đơn bao gồm dấu hiệu: run vẩy, kích động, loạng choạng, co cứng cơ, rối loạn tâm thần, co giật hôn mê Triệu chứng xuất sớm tốc độ tăng natri máu xãy nhanh NGUYÊN NHÂN: Mất nước Mất nước không nhận biết: Tiết mồ hôi nhiều: sốt, tập thể dục Bỏng Nhiểm trùng hô hấp Mất qua thận: Đái tháo nhạt nguyên nhân trung ương (tuyến yên) Đái tháo nhạt nguyên nhân thận Lợi niệu thẩm thấu: glucose, urea, manitol Mất qua đường tiêu hóa: Tiêu chảy thẩm thấu: lactulose, hấp thu, số nhiễm trùng ruột Hình 134 Dạng khớp háng Bệnh lý tuyến yên: Mất nước vào tế bào Co giật hoăïc luyện tập thể dục nặng Ly giải vân Giữ Natri Dùng nhiều dung dịch NaCl NaHCO3 ưu trương Ăn nhiều muối ĐIỀU TRỊ: Tăng Na+ có tăng thể tích dịch ngoại bào: Loại bỏ lượng muối dư cách dùng lợi tiểu thẩm phân phúc mạc (khi có suy thận) sau bồi hồn dịch Glucose 5% Tăng Na+ máu có kèm giảm thể tích dịch ngoại bào: Cần phân biệt trường hợp: Mất nước ngồi thận: thể tích nước tiểu giảm osm cao Mất nước qua thận: thể tích nước tiểu osm cao Đái tháo nhạt: thể tích nước tiểu osm thấp Điều trị: Nếu có ảnh hưởng đến huyết động (tụt huyết áp tư thế, tiểu …) bù muối nước thiếu dung dịch đẳng trương Nếu huyết động ổn định: lượng nước tự thiếu bù dung dịch Glucose 5% Natriclorua 0.45% Cơng thức tính nước thiếu: Nước thiếu = nước [(Na+ máu/140) – 1] Nước = 0.6 x trọng lượng thể Tốc độ truyền: Hình 134 Dạng khớp háng Tốc độ hạ natri máu khơng nên q mEq/l/giờ Thơng thường ½ lượng nước thiếu bù 24 đầu Lượng dịch lại bù 1-2 ngày sau Theo dõi sát Na+ máu để định tốc độ bù Các trường hợp đặc biệt: Đái tháo nhạt tuyến yên DDAVP 5-10 mcg 1-2lần /ngày Đái tháo nhạt thận: điều chỉnh tình trạng hạ K+ tăng Ca++ kết hợp * Điều Trị Hạ Natri Máu: A.Hạ Na máu có kèm giảm áp lực thẩm thấu máu: Hạ Na máu giảm áp lực thẩm thấu máu tích ngoại bào tăng: Điều trị nguyên nhân (bệnh lý bản), giới hạn lượng nước muối nhập, dùng lợi tiểu Khơng dùng dung dịch muối ưu trương Hạ Na máu – giảm áp lực thẩm thấu máu với thể tích dịch ngoại bào giảm: Bù thể tích dịch ngoại bào dung dịch NaCl 0.9% điều trị bệnh lý 3.Hạ Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường: a.Hội chứng SIADH Biểu đặc trưng Hạ Na máu kèm giảm áp lực thẩm thấu máu Áp lực thẩm thấu nước tiểu cao > 200mOsmol/kg Na niệu tăng (> 20 mEq/l) Thể tích dịch ngoại bào bình thường Chức tuyến giáp, thượng thận, thận bình thường Điều trị giai đoạn cấp: định trường hợp hạ Na+ nhanh hay trầm trọng Các bước cần tiến hành: Tính lượng nước dư TBW = 0.6 x cân nặng Nước dư = TBW x (1-Na+/140) Hình 134 Dạng khớp háng Tốc độ điều chỉnh không 0.5 mEq Na+/giờ Thời gian điều chỉnh: - Số = 140-Na/0.5 Tốc độ thải trừ nước tự = lượng nước dư/thời gian điều chỉnh Dùng Furosemide 40mg TM, dùng nhiều liều thích hợp, sau để đạt tốc độ thải trừ kể Dùng NaCl để bù lượng nước tiểu Điều trị giai đoạn mạn tính: Giới hạn nước 500-1000ml Lợi tiểu Demeclocycline 300-600 mg/ngày b.Uống nhiều tiên phát: Giới hạn nước c.Nhược giáp: Giới hạn nước + Thyroxin d.Suy thượng thận: Dùng corticoide B.Hạ Na máu có tăng áp lực thẩm thấu máu: Thường gặp tăng glucose máu Điều trị hạ đường máu C.Hạ Na máu với áp lực thẩm thấu máu bình thường: Không cần điều trị * Rối loạn nước - điện giải: chất điện giải huyết tương: 1) Na+: 135 - 145 mEq/l 2) Cl-: 98 - 106 mEq/l 3) K+: 3,5 - mEq/l 4) Ca++: 4,4 - 5,2 mEq/l (2,3 - 2,6 mmol/l) 5) Mg++: 1,5 - mEq/l (0,75 - mmol/l) Hình 134 Dạng khớp háng pH huyết tương: 7,35 - 7,45 CO2 total: 23 - 28 mmol/l 8) HCO3-: 24 - 27 mmol/l -> ion hóa trị I: mEq/l = mmol/l; ion hóa trị II: mEq/l = mmol/l chất điện giải nước tiểu: 1) Na+: 70 - 100 mEq/ 24 2) K+: 40 - 90 mEq/ 24 Liên quan nước, chất điện giải pH máu: Na+ ↓ ngoại bào -> nước vào nội bào (phù não) Na+ ↑ ngoại bào -> nước từ nội bào ngoại bào (toan chuyển hóa) Na+/ máu ↓ -> cường Aldosterone -> K+/ máu ↓ pH máu ↓ -> K+/ máu ↑, Ca++/ máu ↑ chúng di chuyển từ nội bào ngoại bào pH máu ↑ -> K+/ máu ↓ Ca++/ máu ↓ chúng di chuyển từ ngoại bào vào nội bào Cl- máu ↓ -> HCO3- ↑ (scent gyozgy) K+ máu ↓ -> HCO3- ↑ PO4 máu ↑ -> Ca++ máu ↓ K+ máu ↑ Mg++ máu ↓ -> Ca++ máu ↓ K+ máu ↓ Chẩn đoán rối loạn nước điện giải: * Bệnh cảnh lâm sàng: + nước + đổ mồ + ói + tiêu chảy + tiểu nhiều Hình 134 Dạng khớp háng + truyền dịch + suy thận Mất nước ngoại bào: LS: da khơ mắt trũng, cịn vết nhăn (trán, xương ức), nơn ói đờ đẫn, mạch nhanh HA tụt, tiểu ít; nặng hôn mê CLS: Hct, protide máu ↑ Mất nước nội bào: LS: mặt đỏ sốt cao, khát nước, hôn mê trụy tim CLS: Na+/ máu ↑ Ứ nước ngoại bào: LS: phù mềm, TM cổ nổi, phổi rale ẩm, mạch mạnh HA tăng, tăng cân tràn dịch màng CLS: Hct, protide máu ↓ Ứ nước nội bào: LS: sợ nước, mạch chậm, lơ mơ co giật, ói CLS: Na+/ máu ↓ * ĐIỀU TRỊ HẠ CALCI MÁU : Tetani dấu hiệu diển hình hạ Ca máu: Ban đầu có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi quanh miệng Đến dấu hiệu vận động đặc biệt: cổ tay gập vào cẳng tay, ngón tay gập vào bàn tay duỗi cứng, ngón khép vào => hình dáng bàn tay người đỡ đẻ Hình 134 Dạng khớp háng Xử trí cấp cứu: Calciclorua hay calcigluconat 0.5g/ống-5ml 01g pha lỗng TM chậm, nhắc lại nhiều lần ngày Không tiêm TM BN dùng digital Hình 134 Dạng khớp háng