Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 74 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
74
Dung lượng
699,88 KB
Nội dung
Bài giảng Nội Bệnh lý IV TRƢỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƢỜNG TOẢN KHOA Y BÀI GIẢNG NỘI BỆNH LÝ IV ĐƠN VỊ BIÊN SOẠN: KHOA Y Tham Gia Biên Soạn: BS CK1 Nguyễn Xuân Đặng Bài giảng Nội Bệnh lý IV MỤC LỤC SUY HÔ HẤP CẤP CHẨN ĐỐN VÀ XỬ TRÍ CHOÁNG 13 CHẨN ĐỐN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC 24 SUY THẬN CẤP 34 CHẨN ĐỐN VÀ XỬ TRÍ HƠN MÊ 45 SUY TIM 60 TĂNG HUYẾT ÁP 72 BỆNH VAN TIM 107 LOẠN NHỊP TIM 122 10 BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 135 Bài giảng Nội Bệnh lý IV SUY HÔ HẤP CẤP MỤC TIÊU BÀI HỌC: Hiểu phạm vi rộng phƣơng pháp luận khoa học NỘI KHOA, biết vận dụng nó, từ mà hiểu trách nhiệm nghiệp trị bệnh cứu ngƣời, tự hào nghề y, yêu nghề sâu sắc, trau dồi y đức nghệ thuật quan hệ thầy thuốc - bệnh nhân cao đẹp KHÁI NIỆM - Suy hơ hấp (SHH) tình trạng bệnh lý thƣờng gặp, hội chứng nhiều bệnh lí quan hơ hấp quan khác gây - SHH có thê cấp tính mạn tính Biểu lâm sàng bệnh nhân bị SHH cấp SHH mạn thƣờng khác hoàn toàn Trong SHH cấp đƣợc đặc trƣng rối loạn nội mơi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng SHH mạn thƣờng kín đáo, chịu đƣợc, chí khơng có biểu lâm sàng - Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thân kinh, hô hấp khung xƣơng thành ngực) giúp cho trình thơna khí (đƣa khơng khí vào khỏi phế nang) đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đƣờng dân khí) nơi trực tiêp xảy q trình trao đơi khí - SHHC đƣợc định nghĩa tình trạng quan hơ hấp khơng bảo đảm đƣợc chức trao đổi khí, gây thiếu oxy máƣ, có khơng có kèm theo tăng cacbonic (C02) máu, đƣợc biểu qua kết đo khí máu động mạch PHÂN LOẠI SUY HƠ HẤP CẤP 2.1 Phân loại theo nguyên nhân SHHC nguyên nhân phổi (tại đơn vị hô hấp): Bài giảng Nội Bệnh lý IV + Các rối loạn đƣờng thở (airways): bệnh lí tắc nghẽn đƣờng thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù môn, hẹp quản ) đƣờng thở thấp (COPD, hen phế quán, ) + Các tổn thƣơng phế nang mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nƣớc, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch tràn khí màng phổi + Các bất thƣờng mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi, SHHC ngun nhân ngồi phổi (tại bơm hơ hấp): + Tổn thƣơng trung tâm hô hấp: tai biến mạch máu não, chấn thƣơng sọ não, ngộ độc thuốc, mê chuyển hóa + Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhƣợc cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thƣơng cột sống - tủy sống, + Bất thƣờng xƣơng thành ngực: gãy nhiều xƣơng sƣờn, gù vẹo cột sống, gãy xƣơng ức, mệt mỏi hơ hấp, bệnh chuyển hóa, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, 2.2 Phân loại theo bệnh sinh: SHHC phát sinh từ bất thƣờng yếu tố cấu thành hệ thống hơ hấp, từ phối hợp nhiêu yếu tơ SHHC nhiêu chế gây nhƣng chế chung cho nhiều bệnh có biển chứng SHHC 2.2 SHHC giảm oxy hóa máu: Đƣợc gọi SHH thể Hypoxemia Pa02 0,6 Có bốn chế bệnh sinh gây hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tƣơng họp thơng khítƣới máu; (3) Giảm thơng khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí 2.2.2 SHH tăng cacbonic máu Đƣợc gọi SHHC thể Hypercapnia PaC02 > 45mmHg pH< 7,35 Tất nguyên nhân gây tăng nhu cầu thơng khí giảm khả cung cấp thơng khí đêu có thê gây tăng cacbonic máu: Bài giảng Nội Bệnh lý IV + Tăng nhu cầu thơng khí: sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chân thƣơng, nuôi dƣờng tải cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyến hóa, COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, suy thận cấp, suy gan, lo lắng qúa mức ) + Giảm khả cung cấp thơng khí cho Bệnh nhân: mệt mỏi hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dƣờng, rối loạn nƣớc điện giải - toan kiềm, mồ vùng bụng cao, gẫy xƣơng sƣờn, ùn tắc đờm, co thắt phế quản, tắc ngẽn đƣờng hổ hấp trên, tràn dịch - khí màng phổi, chƣớng dày, cổ chƣớng 2.3 Phân loại theo lâm sàng: Trên lâm sàng, đặc biệt công tác Hồi Sức cấp Cứu, SHHC thành hai loại: 2.3.1 SHHC loại nặng: - Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nhƣng chƣa có dấu hiệu đe dọa sinh mạng, - Can thiệp thuốc oxy liệu pháp chu yếu, giải đƣợc thuốc số thủ thuật không đáng kế nhƣ hút đờm, chống tụt lƣỡi 2.3.2 SHHC loại nguy kịch: - Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nặng có thêm dấu hiệu đe dọa sinh mạng nhƣ: + Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 1/p 45mmHg đƣợc coi có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp bù + Nếu pH30 mmol/1 đƣợc coi SHHC mạn thận có đáp ứng bù trừ cách tăng tái hấp thu HC033.2.2 Chụp X Quang phổỉ: Cần phải làm giƣờng cho tất bệnh nhân bị SHHC Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát nguyên nhân, loại tổn thƣơng phổi gây SHHC, từ hƣớng dẫn cách xử trí thích họp NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SHHC 4.1 Xác định mức độ trầm trọng SHHC định trình tự xử trí Bài giảng Nội Bệnh lý IV Xác định mức độ trâm trọng SHHC dựa vào: + Tính chất tiến triển SHHC + Mức độ hypoxemia, hypercapnia acidemia + Mức độ rối loạn sinh tồn xuất với SHHC: tim mạch, thần kinh Để định chọn lựa: dùng thuốc thơng khí học ? + Nếu Bệnh nhân bị SHHC mức độ nặng (chƣa có rối loạn huyết động thần kinh nghiêm trọng) cần đảm bảo đƣờng thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp theo dõi sát tiến triển + Nếu Bệnh nhân bị SHHC mức độ nguy kịch cân nhanh chóng thiết lập đƣờng thở câp cứu tiến hành thơng khí học ngay, sau dùng thuốc phải sử dụng song song 4.2 Đảm bảo đƣờng thở: Là "chia khóa", cơng việc phải làm, phải xem xét cho tất bệnh nhân cấp cứu, đặc biệt SHHC từ giây phút đâu tiên tiếp xúc Đặt bệnh nhân tƣ thuận lợi cho việc hồi sức lƣu thơng đƣờng thở: + Nằm nghiêng an tồn cho bệnh nhân hôn mê chƣa đƣợc can thiệp + Nằm ngửa cổ ƣỡn cho bệnh nhân ngƣng thở ngƣng tim + Nằm Fowler cho bệnh nhân phù phổi, phù não phần lớn bệnh nhân SHHC Khai thơng khí đạo hay thiết lập đƣờng thở cấp cứu: + Nghiệm pháp Heimlich cho bệnh nhân bị dị vật đƣờng hô hấp + Đặt canun Guedel hay Mayo cho bệnh nhân tụt lƣỡi + Móc hút đờm rãi, thức ăn miệng họng bệnh nhân ùn tắc đờm hay ói hít sặc + Đặt ống nộỉ khí quản hay mở khí quản, chọc kim lớn qua màng giáp nhan 4.3 Điều trị giảm oxy máu Nếu băt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (Pa02 ^ 50 — 60 ramHg với khí phịng) cần sử dụng oxy liệu pháp qua thơng khí tự nhiên với dụng cụ Bài giảng Nội Bệnh lý IV thông thƣờng: qua canun, catheter mũi, mask oxy thông thƣờng giúp tăng nồng độ oxy khí hít vào (Fi02 = 24 — 40%) Đối với đợt cấp bù SHH mạn mục tiêu đảm bảo Pa02 > 60 mmHg hay Sa02 > 90% tránh làm nặng thêm tình trạng toan hơ hấp cách lƣu lƣợng thấp tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trƣớc định tăng Fi02, toàn trạng xấu dần pH< 7,30 cần xem xét định thở máy Khi có giảm oxy hóa máu nặng (Pa02/Fi02 < 300), cần sử dụng mask không thở lại (Fi02 = 60-90 %), không hiệu cần định oxy liệu pháp qua thơng khí nhân tạo (thở máy) khơng xâm nhập (qua mask) xâm nhập (có đặt NKQ) cho phép vừa tăng nồng độ oxy khí thở vào vừa có thê dùng biện pháp đặc biệt áp lực dƣơng cuối kỳ thở (PEEP) Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (Pa02/Fi02 < 200) cần thở máy xâm nhập với phƣơng thức đặc biệt nhƣ PEEP tối ƣu, huy động phế nang, đảo ngƣợc tỷ lệ I/E (TRV), chấp nhận tăng cacbonic 4.4 Điều trị tăng cacbonic Tăng cacbonic sây nhiễm toan hô hấp phải đƣợc điều trị nguyên nhân gây giảm cung cấp tăng nhu cầu thơng khí thơng khí học máy tạm thời thay Việc dùng bicacbonat (NaHC03) đế sửa chữa tình trạng nhiễm toan SHHC cần thận trọng khơng đƣợc khuyến cáo, NaHC03 khơng có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài có thê gây nhiễm toan nội bào đặc biệt gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào làm tăng lực gắn kết hemoglobin với oxy 4.5 Điều trị nguyên nhân gây SHHC Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tâng cacbonic gây nhiễm toan hổ hấp có thê Đối với SHHC bệnh phổi: + Lay bò dị vật tác nghẽn đƣờng thở Bài giảng Nội Bệnh lý IV + Kháng sinh viêm phổi, giãn phế quản chống viêm hen phế quản COPD + Chọc tháo dẫn lƣu tràn dịch — khí màng phối Đối với SHHC nsuyên nhân ngòai phổi: + Giải độc đặc hiệu Naloxon ngộ độc Heroin — Morphin, Anexat ngộ độc Benzodiazepine + Phẫu thuật lấy máu tụ ngòai màng cứng CTSN, thuốc tiêu sợi huyết tái tƣới máu đột qụy thiếu máu + Lọc máu, thay huyết tƣơng bệnh nhƣợc cơ, Guillain-Barré + Cố định giảm đau tốt sãy nhiều xƣơng sƣờn, mang sƣờn di độne CÁC DỤNG CỤ CUNG CẤP OXY Có hệ thống cung cấp oxy Hệ thống lƣu lƣợng thấp hệ thống lƣu lƣợng cao Hệ thống lƣu lƣợng cao: - Lƣu lƣợng đủ thỏa mãn nhu cầu hít vào bệnh nhân Hệ thống lƣu lƣợng cao cung cấp FiO2 xác, kiểm sốt đƣợc nhiệt độ, độ ẩm khí hít vào Bất lợi ồn ào, không tiện dụng Hệ thống lƣu lƣợng thấp: Lƣu lƣợng thấp nhu cầu hít vào bệnh nhân (ống thông mũi, mask đơn giản, mask thở lại phần hay không thở lại) Thuận lợi đơn giản bệnh nhân dễ chấp nhận Bất lợi kiểm soát khơng xác FiO2 Các dụng cụ cung cấp oxy FiO2 tƣơng ứng ❖ Sond mũi O2(l/] FiO2 24 28 32 36 40 44 ❖ Mask đơn giản: O2(l/ph) Bài giảng Nội Bệnh lý IV - Đảm bảo đủ lƣợng: lựa chọn đƣờng ni dƣỡng thích hợp: đƣờng miệng, qua ống thông dày, nuôi dƣỡng qua đƣờng tĩnh mạch Tiên lƣợng hôn mê - Mức độ nặng hôn mê phụ thuộc vào - Tổn thƣơng lớn hay nhỏ - Các biến chứng tổn thƣơng - Tiên lƣợng hai mặt: chức vận động, chức ý thức quan trọng - Tiên lƣợng phụ thuộc vào yếu tố - Các nguyên nhân tử vong thƣờng gặp là: - Ngộ độc thuốc, tử vong 5% - Chuyển hoá, tử vong 50% - Chấn thƣơng, tử vong 50% - Nhiễm khuẩn, tử vong 50% - Thiếu oxy, tử vong 40 50% - Hôn mê gan, tử vong 60 85% - Tai biến mạch não, tử vong 90% Cơ địa: - Chấn thƣơng sọ não: tuổi 20 hồi phục 50%, tuổi 20 60 hồi phục 39% 60 hồi phục 5% - Nguyên nhân nội khoa: khác không rõ ràng - Thời gian mê: nói chung kéo dài nặng Tình trạng tổn thƣơng thần kinh: - Hôn mê sâu tổn thƣơng sớm: nặng Các dấu hiệu nặng: - Tổn thuơng thân não: giác mạc, vận nhãn phất đồng tử ánh sáng Theo Nouhailhat, 200 trƣờng hợp hôn mê, theo dõi phản xạ đồng tử ánh sáng ngày đầu, sau tháng tỷ lệ tử vong 96% phản xạ 60% cịn (trung bình 76%) 58 Bài giảng Nội Bệnh lý IV - Phản xạ nhăn mặt (tổn thƣơng não trung gian) đến ngày thứ ba xuất cịn 61% ý thức lại trỏ lại trƣớc tháng (trung bình 25%) Nguyên nhân nội khoa: - Tử vong 70% hai tháng - Tử vong 90% năm - 15% ý thức trở lại sau tháng Tiêu chuẩn hôn mê giai đoạn não chết: Phải chắn định số phận bệnh nhân - Sau chẩn đoán phải: Ngừng máy thở - Lấy phủ tạng làm ghép Có dấu hiệu bản: - Mất hồn toàn vĩnh viễn ý thức tất hoạt động tự nhiên - Mất phản ứng phạm vi tất dây thần kinh sọ, không chốp mắt doạ, khơng có phản xạ mi ánh sáng, khơng có phản ứng với tiếng động hay với kích thích đau, phản xạ giác mạc phản xạ mi sốhg, khơng có vận động nhãn cầu tự nhiên hay gây nhƣ tìm phản xạ nhãn cầu quay đầu nhãn cầu tiền đình, đồng tử giãn phản xạ vói ánh sáng, phản xạ nuốt - Mất hô hấp tự nhiên: Bỏ máy phút, với oxy khí trời (theo dõi, lấy máu đo PaC02) Bỏ máy 10 phút thở oxy - Điện não đồ dẹt, để 10 phút - Có tác giả khơng cần, dựa vào phản xạ thân não - Ngồi thêm tiêu chuẩn thứ năm là: - Khơng có ngộ độc giảm thân nhiệt Lúc đầu tác giả cho dấu hiệu phải có 24 liền Hiện chuyên gia thống cần vài ba để định 59 Bài giảng Nội Bệnh lý IV - Đơi bệnh nhân cịn phản xạ gân xƣơng Babinski mà não Nếu nghi ngờ phải chụp động mạch não, hay tiêm technetium 99m, 2mCi 100ml dung dịch mặn 0,9%: kết cho biết khơng có tuần hồn não TÀI LIỆU THAM KHẢO: Vũ Văn Đính cs Hồi sức cấp cứu toàn tập NXB Y học 2007 Vũ Văn Đính Hồi sức cấp cứu, tập NXB Y học 2000 Tintinalli’s Emergency Medicine: a comprehensive study guide, 6th edition, Mc Graw hill company 2001 The Washington manual of medical therapeutics, 32nd edition, Lippincott Williams & Wilkins 2007 SUY TIM Mục tiêu Hiểu đƣợc chế bệnh sinh suy tim Biết đƣợc nguyên nhân gây suy tim thƣờng gặp Biết cách đánh giá mức độ suy tim Trình bày đƣợc biện pháp chung điều trị suy tim Trình bày đƣợc thuốc điều trị suy tim I ĐẠI CƢƠNG 60 Bài giảng Nội Bệnh lý IV Suy tim (ST) một hội chứng bệnh lý gặp nhiều bệnh tim (Bệnh van tim, bệnh tim, bệnh mạch vành, bệnh màng tim, bệnh tim bẩm sinh, ) số bệnh liên quan đến tim nhƣ: Tăng huyết áp (THA), thiếu máu, II CƠ CHẾ BỆNH SINH Suy tim làm giảm cung lƣợng tim, thể phản ứng lại chế bù trừ tim hệ thống ngồi tim, để cố trì cung lƣợng Nhƣng chế bù trừ bị vƣợt xảy hậu suy tim 2.1 Các yếu tố ảnh hƣởng đến cung lƣợng tim Cung lƣợng tim phụ thuộc vào yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp tim tần số tim 2.1.1 Tiền gánh (Preload) - Tiền gánh đƣợc đánh giá thể tích áp lực cuối tâm trƣơng tâm thất - Tiền gánh yếu tố định mức độ kéo dài sợi tim thời kỳ tâm trƣơng, trƣớc lúc tâm thất co bóp Tiền gánh phụ thuộc vào: + Áp lực đổ đầy thất, tức lƣợng máu tĩnh mạch trở tâm thất + Độ giãn tâm thất, nhƣng mức độ quan trọng 2.1.2 Sức co bóp tim Định luật Starling mối tƣơng quan áp lực thể tích cuối tâm trƣơng tâm thất với thể tích nhát bóp: + Khi áp lực thể tích cuối tâm trƣơng tâm thất tăng, làm tăng sức co bóp tim thể tích nhát bóp tăng lên + Nhƣng đến mức đó, dù áp lực thể tích cuối tâm trƣơng tâm thất có tiếp tục tăng lên nữa, thể tích nhát bóp khơng tăng tƣơng ứng mà chí bị giảm chức tim bị suy Tim suy thể tích nhát bóp giảm 2.1.3 Hậu gánh (Afterload) 61 Bài giảng Nội Bệnh lý IV Hậu gánh sức cản động mạch co bóp tâm thất Sức cản cao co bóp tâm thất phải lớn Nhƣng sức cản tăng cao làm tăng công tim nhƣ tăng mức tiêu thụ Oxy tim, từ làm giảm sức co bóp tim làm giảm lƣu lƣợng tim 2.1.4 Tần số tim Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp qua trì đƣợc cung lƣợng tim Nhƣng nhịp tim tăng nhiều nhu cầu Oxy tim tăng lên, công tim phải tăng cao hậu tim bị suy yếu 2.2 Các chế bù trừ suy tim 2.2.1 Cơ chế bù trừ tim - Giãn tâm thất: Là chế thích ứng để tránh tăng áp lực cuối tâm trƣơng tâm thất Khi tâm thất giãn ra, làm kéo dài sợi tim theo luật Starling, làm tăng sức co bóp sợi tim dự trữ co - Phì đại tâm thất: Tim thích ứng cách tăng bề dày thành tim, trƣờng hợp tăng áp lực buồng tim Việc tăng bề dày thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh Bởi hậu gánh tăng làm giảm thể tích tống máu, để bù lại tim phải tăng bề dày lên - Hệ thần kinh giao cảm đƣợc kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đƣợc kích thích, lƣợng Catecholamin từ đầu tận sợi giao cảm hậu hạch đƣợc tiết nhiều làm tăng sức co bóp tim tăng tần số tim Với ba chế thích ứng nói trên, cung lƣợng tim đƣợc điều chỉnh lại gần với mức bình thƣờng giai đoạn đầu trình suy tim Tuy nhiên chế giải giai đoạn mà Thực vậy, tâm thất giãn đến mức tối đa dự trữ co bị giảm luật Starling trở nên hiệu lực Cũng tƣơng tự nhƣ vậy, phì đại thành tim làm tăng công tim Hệ thần kinh 62 Bài giảng Nội Bệnh lý IV giao cảm bị kích thích lâu ngày dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta sợi tim giảm dần đáp ứng với Catecholamin 2.2.2 Cơ chế bù trừ ngồi tim Để đối phó với việc giảm cung lƣợng tim suy tim, hệ thống mạch máu ngoại vi đƣợc co lại để tăng cƣờng thể tích tuần hồn hữu ích Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đƣợc huy động: - Hệ thống thần kinh giao cảm: Cƣờng giao cảm làm co mạch ngoại vi da, thận sau khu vực tạng ổ bụng - Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone: Việc tăng cƣờng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm giảm tƣới máu thận (do co mạch) làm tăng nồng độ Renin máu Renin hoạt hóa Angiotensinogen phản ứng để tăng tổng hợp Angiotensin II Angiotensin II chất gây co mạch mạnh Cũng Angiotensin II cịn kích thích vỏ thƣợng thận tiết Aldosterone Hormone làm tăng tái hấp thu Natri nƣớc ống thận - Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim giai đoạn muộn hơn, vùng dƣới đồi - tuyến yên đƣợc kích thích để tiết Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nƣớc ống thận Cả hệ thống co mạch nhằm mục đích trì cung lƣợng tim, nhƣng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh hậu gánh, tăng ứ nƣớc Natri, tăng công mức tiêu thụ ôxy tim, tạo nên "vòng luẩn quẩn" bệnh lý làm cho suy tim ngày nặng Ngoài ra, suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay tồn nói trên, hệ thống giãn mạch với Bradykinin, Prostaglandin (PGI2, PGE2) Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt APN, đƣợc huy động song hiệu thƣờng không nhiều 2.3 Hậu suy tim 63 Bài giảng Nội Bệnh lý IV Khi chế bù trừ (cơ chế thích ứng) suy tim bị vƣợt qua xảy suy tim thực với hậu nhƣ sau: 2.3.1 Giảm cung lƣợng tim - Giảm cung cấp ơxy cho tổ chức - Có phân phối lại lƣu lƣợng máu đến quan thể: lƣu lƣợng máu giảm bớt da, cơ, thận cuối số tạng khác để ƣu tiên máu cho não động mạch vành - Nếu cung lƣợng tim thấp lƣu lƣợng nƣớc tiểu đƣợc lọc khỏi ống thận 2.3.2 Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trƣơng thất phải làm tăng áp lực nhĩ phải từ làm tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trƣơng thất trái làm tăng áp lực nhĩ trái, tiếp đến làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi mao mạch phổi Khi máu ứ căng mao mạch phổi làm thể tích khí phế nang bị giảm xuống, trao đổi Oxy phổi làm bệnh nhân khó thở Đặc biệt áp lực mao mạch phổi tăng đến mức phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi huyết tƣơng tràn vào phế nang, gây tƣợng phù phổi III NGUYÊN NHÂN SUY TIM 3.1 Nguyên nhân gây suy tim trái 3.1.1 Tăng huyết áp Là nguyên nhân thƣờng gặp gây suy tim trái Tăng huyết áp (THA) cản trở tống máu thất trái tức làm tăng hậu gánh 3.1.2 Một số bệnh van tim - Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn phối hợp với - Hở van hai 64 Bài giảng Nội Bệnh lý IV 3.1.3 Các tổn thƣơng tim - Nhồi máu tim - Viêm tim thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn - Các bệnh tim 3.1.4 Một số rối loạn nhịp tim Có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu đƣa đến bệnh cảnh suy tim trái: - Cơn nhịp nhanh kịch phát thất, rung nhĩ hay cuồng động nhĩ - Cơn nhịp nhanh thất - Bloc nhĩ - thất hoàn toàn 3.1.5 Một số bệnh tim bẩm sinh - Hẹp eo động mạch chủ - Còn ống động mạch Lƣu ý: Trƣờng hợp hẹp van hai lá, tăng cao áp lực nhĩ trái mao mạch phổi nên dẫn đến triệu chứng giống nhƣ suy tim trái Nhƣng thực hẹp hai đơn khơng gây đƣợc suy tim trái hẹp hai tạo nên cản trở dòng máu tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trƣơng thất trái lại bị giảm bình thƣờng; tâm thất trái khơng bị tăng gánh nên không suy tim trái đƣợc 3.2 Nguyên nhân gây suy tim phải 3.2.1 Các nguyên nhân phổi dị dạng lồng ngực, cột sống - Các bệnh phổi mạn tính: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi đƣa đến bệnh cảnh tâm phế mạn - Nhồi máu phổi gây bệnh cảnh tâm phế cấp - Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát - Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực khác 3.2.2 Các nguyên nhân tim mạch 65 Bài giảng Nội Bệnh lý IV - Hẹp van hai - Một số bệnh tim bẩm sinh: Hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái phải (thơng liên nhĩ, thông liên thất vv ) đến giai đoạn muộn có biến chứng tăng áp động mạch phổi gây suy tim phải - Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thƣơng nặng van ba - Một số nguyên nhân gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv Lƣu ý: Trƣờng hợp tràn dịch màng tim viêm màng ngồi tim co thắt có biểu giống nhƣ suy tim phải, nhƣng thực chất trƣờng hợp thiểu tâm trƣơng khơng phải suy tim phải theo nghĩa 3.3 Suy tim toàn - Thƣờng gặp trƣờng hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn - Bệnh tim giãn - Viêm tim toàn thấp tim, viêm tim - Một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn với "lƣu lƣợng tăng": Cƣờng giáp; Thiếu Vitamin B1; Thiếu máu nặng III TRIỆU CHỨNG (Xem Giáo trình Nội sở, ―Các hội chứng thƣờng gặp bệnh lý Tim mạch‖) IV ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ SUY TIM 4.1 Phân độ suy tim theo Hội tim mạch học New York (New York Heart Association: NYHA) Độ Biểu I BN có bệnh tim nhƣng khơng có triệu chứng nào, hoạt động thể lực gần nhƣ bình thƣờng II Các triệu chứng xuất gắng sức nhiều 66 Bài giảng Nội Bệnh lý IV BN bị giảm nhẹ hoạt động thể lực III Các triệu chứng xuất kể gắng sức ít, làm hạn chế nhiều hoạt động thể lực IV Các triệu chứng tồn cách thƣờng xuyên, kể lúc hoàn toàn nghỉ ngơi Phân độ theo NYHA tốt suy tim trái nhƣng không thực phù hợp với suy tim phải 4.2 Phân độ suy tim lâm sàng Theo khuyến cáo Hội Nội khoa Việt nam (phù hợp với suy tim phải hơn) Độ Biểu I Khó thở nhẹ, gan chƣa sờ thấy II Khó thở vừa, gan to dƣới bờ sƣờn vài cm III Khó thở nhiều, gan to, điều trị gan nhỏ lại IV Khó thở thƣờng xuyên, gan to nhỏ lại điều trị V ĐIỀU TRỊ SUY TIM 5.1 Biện pháp chung 5.1.1 Nghỉ ngơi - Bỏ hẳn hoạt động gắng sức - Suy tim nặng phải nghĩ ngơi giƣờng tƣ nửa nằm nửa ngồi, ý xoa bóp, vận động nhẹ nhàng tránh huyết khối tĩnh mạch - Ăn giảm muối: + Ngƣời bình thƣờng, hấp thu 6-18g muối NaCl/ngày + Ăn giảm muối < 3g NaCl/ngày - Hạn chế nƣớc: Lƣợng nƣớc hàng ngày 500-1000ml 5.1.2 Thở Oxy 67 Bài giảng Nội Bệnh lý IV - Trong đợt cấp - Các trƣờng hợp nặng với khó thở thƣờng xun cho BN thở Oxy liên tục 5.1.3 Các hỗ trợ khác - Giảm cân ngƣời béo phì - Tránh xúc cảm mạnh - Điều trị nhiễm trùng, loạn nhịp tim, 5.2 Thuốc điều trị suy tim 5.2.1 Các Glucosid trợ tim Digitoxin, Digoxin Isolanid Hiện thƣờng dùng Digoxin 5.2.1.1 Cơ chế tác dụng - Tăng sức co bóp tim ức chế men Natri-Kali-Adenosine Triphosphatase (Na+K+-ATPase) bơm Ion màng tb tim - Tác động hệ thống thần kinh tự động tim làm chậm tốc độ dẫn truyền nhĩ – thất, làm chậm nhịp tim - Giảm hoạt tính giao cảm 5.2.1.2 Liều lƣợng cách dùng Digoxin - Dạng thuốc; Viên 0,25mg, ống 0,5mg - Liều cơng; 0,25-0,5mg lặp lại 06h, tổng 1-1,5mg/ngày - Nên nhanh chóng chuyển liều trì 0,125-0,25- 0,375mg/ngày 5.2.1.3 Tƣơng tác thuốc - Erythromycin làm tăng hấp thu Digoxin Amiodarone, Spironolactone, Verapamil, Quinidin, làm giảm thải Digoxin làm tăng nồng độ máu - Khơng đƣợc dùng phối hợp Digoxin với muối Ca đƣờng TM dễ gây loạn nhịp nặng, tử vong 5.2.1.4 Chỉ định - Suy tim cung lƣợng thấp, đặc biệt có rung nhĩ nhanh 68 Bài giảng Nội Bệnh lý IV - Rối loạn nhịp thất: Nhịp nhanh kịch phát thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ - Các suy tim cung lƣợng cao: Basedow, thiếu máu nặng, thiếu Vitamin B1, định Digoxin 5.2.1.5 Chống định - Nhịp tim chậm - Block nhĩ thất cấp II trở lên chƣa đặt tạo nhịp - Ngoại tâm thu thất - Nhịp nhanh thất rung thất - Hội chứng Wolf-Parkinson-White - Bệnh tim tắc nghẽn 5.2.1.6 Nhiễm độc Digoxin - Digoxin dễ bị nhiễm độc - Yếu tố thuận lợi để nhiễm độc: + Hạ K+, hạ Mg++, tăng Ca++ máu + Ngƣời già (giảm thải Digoxin) + Giảm Oxy máu + Nhiễm kiềm chuyển hóa + Suy gan, suy thận - Dấu hiệu biểu hiện: + Rối loạn tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy + Rối loạn thần kinh: Đau đầu, chóng mặt, ảo giác, mê sảng, + Rối loạn tim mạch: Do Digoxin tăng tính tự động giảm tính dẫn truyền tim, nên gây ra: Nhịp nhanh thất, Ngoại tâm thu thất đa dạng, Xoắn đỉnh, Block xoang – nhĩ, Block nhĩ thất loại Dấu hiệu ECG sớm ngộ độc Digoxin ST chênh dƣới hình ―lõm đáy chén‖ - Xử trí: + Ngừng thuốc 69 Bài giảng Nội Bệnh lý IV + Truyền KCl 13-15 mmol/h + Atropin nhịp chậm Block + Lidocain loạn nhịp thất - Dự phòng: + Bồi phụ K+ uống Lợi tiểu + Dùng liều Digoxin thấp đạt hiệu điều trị + Mỗi tuần nghĩ 02 ngày không uống thuốc + Bắt mạch cho BN trƣớc uống thuốc, mạch chậm < 60 chu kỳ/phút tạm ngừng uống thuốc + Theo dõi ECG để phát dấu hiệu sớm ngộ độc Digoxin 5.2.2 Thuốc lợi tiểu - Nhóm Thiazide (Hydrochlorothiazide, Indapamide): Gây K+, Furosemide tác dụng lợi tiểu mạnh, ngồi cịn tác dụng giãn mạch trực tiếp nên có giá trị điều trị suy tim nặng có phù phổi - Nhóm lợi tiểu giữ K+: Spironolactone, Amiloride, : Tác dụng lợi tiểu yếu, nhƣng có lợi tác dụng giữ K+ nên thƣờng phối hợp với lợi tiểu Thiazide 5.1.3 Các thuốc giãn mạch Thuốc có tác dụng ƣu tiên giảm hậu gánh, giảm tiền gánh hai Thuốc gây tác dụng phụ hạ huyết áp - Thuốc ức chế men chuyển: Benazepril, Catopril, Enalapril, Lisinopril, - Thuốc ức chế thụ thể AT1 Angiotensine II (Losartan, Irbesartan, ): Khi BN không dung nạp ức chế men chuyển - Nhóm Nitrates (Nitroglycerin, Dinitrat Isosorbide, ): Chủ yếu giãn hệ tĩnh mạch, giảm tình trạng thiếu máu tim làm giảm áp lực đổ đầy tim giãn trực tiếp ĐMV 5.1.4 Thuốc chẹn β giao cảm 70 Bài giảng Nội Bệnh lý IV Chỉ có 03 loại dùng suy tim: Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol (Concor) Chỉ định: Suy tim mạn, không dùng suy tim nặng, bù 5.1.5 Thuốc tăng sức co bóp tim Các thuốc giống giao cảm (Dopamine, Dobutamine) đƣợc dùng đợt cấp suy tim nặng có tụt HA, thuốc khác không hiệu 5.1.6 Điều trị nguyên nhân 5.1.7 Điều trị đặc biệt - Hỗ trợ tuần hồn: Đặt bóng ĐMC (tăng máu tƣới ĐMV giảm đáng kể hậu gánh) - Thiết bị hỗ trợ thất - Ghép tim CÂU HỎI ÔN TẬP Trình bày yếu tố ảnh hƣởng đến cung lƣợng tim Trình bày chế bù trừ suy tim Trình bày hậu suy tim Kể nguyên nhân gây suy tim trái Kể nguyên nhân gây suy tim phải Trình bày cách đánh giá mức độ suy tim theo NYHA Trình bày cách đánh giá mức độ suy tim theo khuyến cáo hội Nội khoa Việt nam Trình bày biện pháp chung điều trị suy tim Trình bày chế tác dụng, liều lƣợng cách dùng, tƣơng tác thuốc Digoxin điều trị suy tim 10 Trình bày định, chống định thuốc Digoxin 71 Bài giảng Nội Bệnh lý IV 11 Trình bày yếu tố thuận lợi gây ngộ độc Digoxin triệu chứng ngộ độc Digoxin 12 Trình bày biện pháp dự phịng ngộ độc Digoxin 13 Hãy nêu tên chế tác dụng số nhóm thuốc dùng điều trị suy tim (nhóm lợi tiểu, nhóm giãn mạch: ức chế men chuyển, Nitrates) TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Lân Việt (2007), Thực hành bệnh tim mạch, NXB Y học Trƣờng đại học Y Hà nội (2012), Bài giảng bệnh học nội khoa tập II, NXB Y học Trƣờng đại học Y khoa Hà nội (2006), Điều trị học nội khoa tập II, NXB Y học 72