CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TS LÊ CÔNG TẤN

MỤC TIÊU 1.Nắm được các loại cơ chế gây rối loạn nhịp tim. 2.Hiểu và giải thích được các cơ chế gây rối loạn tạo nhịp. 3.Hiểu và giải thích được cơ chế gây rối loạn dẫn truyền xung động. Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: + Rối loạn hình thành xung động + Rối loạn dẫn truyền xung động + Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động. Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp của tim (nút xoang) Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại vị. Những vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống HisPurkinje. 1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Bình thường: các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức điện thế ngưỡng, do: + Ức chế vượt tần số của nút xoang + Ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát. 1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi: + Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu + Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp. Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ckph cho phép nhịp thoát bộ nối xảy ra ở TS 50 ckph. + Hoặc TS phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một TS không thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường. Ví dụ: một NTT thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế nhịp xoang bình thường. 1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Cơ chế Cơ quan tạo nhịp Nút xoang Ổ ngoại vị Tính tự động bất thường Hoạt động khởi kích Hậu khử cực sớm Hậu khử cực trì hoãn Vòng vào lại

CHƯƠNG RỐI LOẠN NHỊP TIM PHẦN CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TS LÊ CÔNG TẤN BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH THÁNG - 2019 MỤC TIÊU 1.Nắm loại chế gây rối loạn nhịp tim 2.Hiểu giải thích chế gây rối loạn tạo nhịp 3.Hiểu giải thích chế gây rối loạn dẫn truyền xung động Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế gây rối loạn nhịp tim chia làm loại: + Rối loạn hình thành xung động + Rối loạn dẫn truyền xung động + Loại kết hợp rối loạn hình thành xung động rối loạn dẫn truyền xung động Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động - Là rối loạn phát nhịp trung tâm chủ nhịp tim (nút xoang) - Hoặc nhịp phát từ ổ ngoại vị Những vị trí ổ ngoại vị thường gọi chủ nhịp phụ (subsidiary), xuất phát từ số vùng nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, nối nhĩ thất, hệ thống HisPurkinje Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động Bình thường: ổ ngoại vị không đạt đến mức điện ngưỡng, do: + Ức chế vượt tần số nút xoang + Ức chế mặt điện học tổ chức kề sát Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động Hoạt động chủ nhịp ổ ngoại vị trở nên trội khi: + Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu + Hoặc tắc nghẽn xảy vị trí phát nhịp nút xoang vị trí phát nhịp ổ ngoại vị cho phép ổ ngoại vị đứng giữ vai trị chủ nhịp Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ck/ph cho phép nhịp thoát nối xảy TS 50 ck/ph + Hoặc TS phát trung tâm chủ nhịp phụ đạt đến TS khơng thích hợp giữ vai trò chủ nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường Ví dụ: NTT thất tim nhanh thất ức chế nhịp xoang bình thường Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động Cơ quan tạo nhịp -Nút xoang -Ổ ngoại vị Cơ chế Tính tự động bất thường Hoạt động khởi kích Hậu khử cực sớm Vịng vào lại Hậu khử cực trì hỗn Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động 1.1 Tính tự động bất thường: khả tự khử cực số tế bào tim biệt hoá để đạt đến điện ngưỡng khởi đầu điện hoạt động Điện ngưỡng Điện màng lúc nghỉ Quá trình khử cực Chậm tâm trương Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động Tự động tính gia tăng chứng tỏ có ổ ngoại vị TB phát nhịp tồn tim tình trạng giảm điện ngưỡng Nhịp tim nâng TB tới ngưỡng khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị Tự động tính gia tăng rối loạn điện giải thiếu máu tim 1.2 Hoạt động khởi kích (Triggered activity): Hoạt động khởi kích: phát xung từ nhóm tế bào tim (ổ ngoại vị) kích hoạt điện màng chu chuyển tim bình thường trước đó, cịn giai đoạn tái cực (có giảm điện màng), nên gọi hậu khử cực Trong giai đoạn tái cực này, điện màng ổ ngoại vị dao động, đạt đến mức điện ngưỡng (thường khác điện ngưỡng vùng tim bình thường), kích hoạt để tạo nhịp bất thường từ ổ ngoại vị Nhóm tế bào tim cho canxi vào nhiều pha làm cho điện màng tế bào dương hơn, đạt điện ngưỡng gây nhịp kích thích bất thường vào thời kỳ (gọi hậu khử cực sớm) Nếu hậu khử cực sớm đủ lớn, lan truyền đến khử cực thất gây ngoại tâm thu thất (là nhát bóp tự phát tâm thất) 1.2.1 Hậu khử cực sớm (EADs) - Trong trường hợp nhịp tim chậm khoảng ghép dài: tạo điều kiện cho hậu khử cực sớm xảy ra, thường gây nên NTT/T liên quan đến nhịp tim chậm - Ngược lại, nhịp tim nhanh khoảng ghép ngắn: ức chế tạo hậu khử cực sớm Tuy nhiên tình trạng hậu khử cực sớm xảy bệnh lý thiếu máu tim rối loạn điện giải Hoặc loạn nhịp thất hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phảI (xoắn đỉnh) Hiệu Magnesium ức chế phát triển EAD giải thích cho tác dụng điều trị nhịp nhanh thất đa dạng thứ phát kéo dài QT(xoắn đỉnh) Trong số trường hợp, nhịp ngoại tâm thu thất khởi phát vịng vào lại gây nên nhịp nhanh thất, dẫn đến xoắn đỉnh (trong hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải) Điện tâm đồ triệu chứng lâm sàng xoắn đỉnh hội chứng QT dài Một số nguyên nhân gây hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải 1.2.2 Hậu khử cực trì hỗn (DADs) Trong hậu khử cực sớm, thường liên quan đến hoạt động kênh Ca, Na K Còn hậu khử cực trì hỗn liên quan đến dòng ion Na+ vào tế bào để khởi phát khử cực màng Đối với tế bào có đặc tính tạo nhịp (tế bào P nút xoang) trình tự khử cực chậm tâm trương để tạo tính tự động nút xoang Với nhóm tế bào khác, số trường hợp bệnh lý, dịng Na+ tăng lên để khử cực màng gọi hậu khử cực trì hỗn (Trường hợp khơng có giảm điện ngưỡng, để phân biệt với chế tăng tự động tính thường giảm điện ngưỡng) Hậu khử cực trì hỗn A Hậu khử cực thấy sau điện hoạt động nhịp chậm (chưa đạt đến điện ngưỡng) B Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy sớm tăng biên độ (nhưng chưa đạt đến điện ngưỡng) C Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy sớm đạt điện ngưỡng → hoạt động khởi kích Một số trường hợp làm tăng dịng Na+ vào tế bào: - Xảy để đáp ứng với tình trạng tải canxi nội bào, hậu phóng thích canxi từ mạng tương (làm tăng hoạt động bơm Na-Ca ATPaza) - Dòng Na+ vào tạo trao đổi Na+ Ca++ - DAD xảy mô ngấm digoxin, nhiều loại loạn nhịp xảy kèm với digoxin nghĩ chế khởi kích hay lẫy cò - Nhịp tự thất gia tốc sau nhồi máu tim tải Ca++ DAD dẫn đến hoạt động khởi kích Biểu lâm sàng: rối loạn nhịp hoạt động khởi kích thường loạn nhịp xảy sau gia tăng nhịp xoang Rối loạn nhịp rối loạn hình thành xung động 1.3 Cơ chế vòng vào lại Ba điều kiện tạo vịng vào lại: -Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, tách biệt mặt sinh lý, khác vận tốc dẫn truyền thời kỳ trơ -Có đường bị block chiều -Dẫn truyền theo đường lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI Rối loạn nhịp rối loạn dẫn truyền xung động Sự chậm trễ block dẫn truyền dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh chậm + Với rối loạn nhịp chậm: lan truyền xung bị tắc nghẽn, vơ tâm thu nhịp chậm + Với rối loạn nhịp tim nhanh: chậm trễ block tạo vòng vào lại Cơ chế rối loạn nhịp Một số rối loạn nhịp tim khởi phát chế trì chế khác Ví dụ: - Ngoại tâm thu thất tính tự động bất thường nhịp nhanh thất vòng vào lại - Một giai đoạn tim nhanh chế giai đoạn khác chế khác Câu 1: Rối loạn nhịp tim do: A) Rối loạn hình thành xung động B) Rối loạn dẫn truyền xung động C) Kết hợp rối loạn hình thành xung động rối loạn dẫn truyền xung động D) Có thể xảy ba tình trạng Câu 2: Cơ chế tự động tính bất thường xảy nhóm tế bào tim tim biệt hóa (có đặc tính tạo xung động) do: A) Tăng điện ngưỡng B) Giảm điện ngưỡng C) Tăng khả dẫn truyền D) Giảm khả dẫn truyền Câu 3: Điều kiện KHƠNG CẦN CĨ chế tạo vịng vào lại: A) Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, tách biệt mặt sinh lý, khác vận tốc dẫn truyền thời kỳ trơ B) Có đường bị block chiều C) Tăng khả dẫn truyền D) Dẫn truyền theo đường lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi