Tăng huyết áp kháng trị TS.BS Lê Văn Cường

THA kháng trị là gì? THA không đạt HA mục tiêu mặc dù đã dùng tới 3 nhóm thuốc hạ áp ở liều tối ưu  Một trong 3 nhóm thuốc là Lợi tiểu  Lưu ý Không bắt buộc phải có lợi tiểu trong điều trị: THAKT Liều các thuốc: tối ưu nhưng không phải tối đa Giả THA kháng trị  THA áo choàng trắng  Xơ cứng ĐM do tuổi cao (Osler’s Pseudo HT)  Đo HA không đúng – small cuff (< 80% of arm)  Đo HA khi BN nghỉ ngơi chưa đủ  Không dung nạp với thuốc  Bệnh nhân không tuân thủ (40% patients discontinue Rx in the first year)  Không thay đổi lối sống

Tăng huyết áp kháng trị TS.BS Lê Văn Cường Khoa Quốc tế, BVĐK tỉnh Thanh Hóa SBP DBP 140 90 130 80 The Target Blood Pressure (JNC7) THA kháng trị gì?  THA khơng đạt HA mục tiêu dùng tới nhóm thuốc hạ áp liều tối ưu  Một nhóm thuốc Lợi tiểu  Lưu ý - Không bắt buộc phải có lợi tiểu điều trị: THAKT - Liều thuốc: tối ưu tối đa MỘT SỐ KHÁI NIỆM MỘT SỐ KHÁI NIỆM •HbA1c > 9.0 •BMI >30 •Creat >1.5 T2DM CKD LVH OSAS •AHI >20 Strong Associates of Resistant Hypertension TỶ LỆ THA KHÁNG TRỊ Quần thể - Low Khám chuyên khoa TM -15% Trong nghiên cứu * - 30% *ALLHAT, CONVINCE, LIFE, INSIGHT NGUYÊN NHÂN THA KHÁNG TRỊ Patient Related Physician Related High Sodium Intake Sub Clinical Volume Over Load Poor adherence to Rx plan Inadequate Use of Diuretics Intake of Drugs that raise BP Progressive Renal Insufficiency Lack of Life Style Adherence Unsuspected Secondary Cause Giả THA kháng trị  THA áo choàng trắng  Xơ cứng ĐM tuổi cao (Osler’s Pseudo HT)  Đo HA không – small cuff (< 80% of arm)  Đo HA BN nghỉ ngơi chưa đủ  Không dung nạp với thuốc  Bệnh nhân không tuân thủ (40% patients discontinue Rx in the first year)  Không thay đổi lối sống CÁC BƯỚC TIẾP CẬN  Bước 1: Khẳng định đo HA xác & khám kỹ lưỡng  Bước 2: Tối ưu hóa phác đồ thuốc tuân thủ  Bước 3: Áp dụng chế độ ăn thay đổi lối sống  Bước 4: Cân nhắc gửi bs chuyên khoa  Nguyên nhân THA thứ phát  Các yếu tố khác thúc đẩy Secondary Hypertension: Renal Causes Renal Vascular Renal Parenchymal Renal Artery Stenosis (RAS) Chronic Kidney Disease (CKD) Atherosclerotic RAS Unilateral: Reflux, Tumour Fibro Muscular Dysplasia (FMD) Bilateral: CGN, CPN, Cysts, APKD Arteritis, Dissection, Thrombosis Renin Secreting Tumours Takayasu Syndrome (Indians) HT may be the effect or cause Fibro Muscular Dysplasia (FMD) FMD Treated with Angioplasty Atherosclerotic RAS Treated with Angioplasty Secondary Hypertension: Adrenal Causes Glucocorticoid Mineralocorticoid Excess Mineralocorticoid Activity Excess Glucocorticoid Activity Primary Hyperaldosteronism Primary  in Cortisol – Cushing’s Syn Glucocorticoid Remediable Aldost ACTH Excess – Cushing’s Disease 11β OHSD Deficiency  Production of Catecholamines Hyperdeoxycorticosteronism Pheochromocytoma  20% of cases of RHT have Primary Aldosteronism  Suppression  Higher  In of Renin Activity, Low K+ and Mg++, Met Alkalosis 24 hour urinary aldosterone excretion the background of higher dietary sodium intake  General  AT increase in R-A-S activity due to obesity II independent Aldosterone excess  Stimulated by adipocyte derived secretagogues Primary Aldosteronism and RHT  70% to 80% of patients with Cushing's have RHT  Excessive  DM and OSAS which coexist may contribute  Routine  MR stimulation of nonselective mineralocorticoid R antihypertensive drugs are not effective Antagonist - Eplerenone or Spironolactone are effective  Surgical excision of ACTH or Cortisol producing tumour Cushing’s Syndrome and RHT  Small but important cause of Secondary RHT  Prevalence  Increased  Episodic is 0.1% to 0.6% of hypertensives BP variability – A CV risk factor by itself Hypertension, Palpitation, Headache and Sweating  Dysglycemia  Has a diagnostic Specificity of 90%  Plasma  Has and abnormal GTT are usually associated free metanephrine and normetanephrine 99% sensitivity and 89% specificity Pheochromocytoma and RHT Type of HT Serum K Pl Renin Aldosterone Increase in others Primary Hyper Aldosteronism Low Low High Glucocorticoid Remediable (GRA) Normal Low High 18 OH-C, THC in Urine Mineralocorticoid Excess (apparent) Low Low Low THC+ 5THC in Urine Deoxycorticosterone Low Low Low Pl Deoxycorticosterone D.Dx of Corticoid Induced Hypertension Biological Exogenous Coarctation, PAN and Aortitis, PTHT Prolonged uses of External Agents Obstructive Sleep Apnoea - OSAS Exogenous Glucocorticoid Admin Liddle’s Syndrome: ENaC Receptor Excess Liquorice (11 β OHSD inhibit) Acromegaly, Met Syndrome, PCOD Excess Alcohol: > 30 ml/day  Or  Thyroid, Hyperparathyroidism NSAIDs, Cyclosporine, OCP Other Causes of Secondary Hypertension Future Options For Resistant Hypertension  Direct Renin Inhibitors (Aliskiren)  Neutral  New Endopeptidase (NEP) Inhibitors (Omapatrilat) Aldosterone Antagonists (Eplerenone)  Aldosterone  Clonidine Extended Release  Endothelin  Novel Synthase Inhibitors Antagonists (Darusentan) Combinations Algorithms KỸ THUẬT MỚI KỸ THUẬT MỚI KẾT LUẬN  THA kháng trị ngày cao  Cần tiếp cận hệ thống, kiên trì  Vai trị thầy thuốc, bệnh nhân, gia đình, BHYT  Những phương pháp mới: cần chờ đợi