Khảo sát rối loạn chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH - PHAN VŨ ANH MINH KHẢO SÁT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH - PHAN VŨ ANH MINH KHẢO SÁT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN MẮC HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP Ngành: Nội khoa (Hồi sức cấp cứu) Mã số: 60720140 Luận Văn Thạc Sĩ Y Học NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS.BS LÊ MINH KHÔI TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2019 I MỤC LỤC MỤC LỤC I LỜI CAM ĐOAN IV DANH MỤC VIẾT TẮT V DANH MỤC BẢNG VII DANH MỤC BIỂU ĐỒ VIII ĐẶT VẤN ĐỀ MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3 TỔNG QUAN Y VĂN 3.1 ĐỊNH NGHĨA 3.1.1 Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) 3.1.2 Rối loạn chức thất phải (RLCNTP) 3.2 SINH LÝ BỆNH CỦA THẤT PHẢI 3.2.1 Chức thất phải 3.2.2 Ảnh hưởng thơng khí nhân tạo chức thất phải 10 3.3 CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI 12 3.3.1 Theo dõi huyết động 12 3.3.2 Catheter động mạch phổi 14 3.3.3 Siêu âm tim 14 3.4 ĐIỀU TRỊ 21 3.4.1 Tối ưu hóa tiền tải thất phải 22 3.4.2 Tăng co bóp thất phải 23 3.4.3 Giảm hậu tải thất phải 24 3.5 II TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN ARDS 27 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29 4.1 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU 29 4.2 THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 29 4.3 TIÊU CHUẨN NHẬN BỆNH 29 4.4 TIÊU CHUẨN LOẠI TRỪ 29 4.5 CỠ MẪU 30 4.6 PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU 30 4.6.1 Thông tin cá nhân 30 4.6.2 Thông tin chẩn đoán điều trị 30 4.6.3 Thông tin cận lâm sàng 31 4.6.4 Siêu âm tim qua thành ngực 31 4.6.5 Kết điều trị 37 4.7 ĐỊNH NGHĨA BIẾN SỐ 37 4.8 PHƯƠNG PHÁP THỐNG KÊ 38 4.9 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 38 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 5.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 39 5.2 KẾT QUẢ SIÊU ÂM TIM 44 5.3 TẦN SUẤT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI 46 5.4 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 47 5.5 SO SÁNH GIỮA HAI NHĨM BỆNH NHÂN ARDS CĨ VÀ KHƠNG CÓ RLCNTP 48 5.6 TỬ VONG SO SÁNH GIỮA NHĨM BỆNH NHÂN CỊN SỐNG VÀ NHĨM BỆNH NHÂN 51 III BÀN LUẬN 54 6.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 54 6.1.1 Tuổi 54 6.1.2 Giới tính 54 6.1.3 Các thang điểm đánh giá mức độ nặng bệnh nhân thời điểm nhập Hồi sức tích cực 55 6.1.4 Nguyên nhân mức độ nặng ARDS 56 6.1.5 Thông số máy thở thời điểm siêu âm tim 57 6.1.6 Khí máu động mạch 58 6.2 TẦN SUẤT RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN ARDS 59 6.3 TƯƠNG QUAN GIỮA RLCNTP VÀ TỈ LỆ TỬ VONG 64 KẾT LUẬN 69 KIẾN NGHỊ 70 TÀI LIỆU THAM KHẢO 71 IV LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng Các số liệu, kết luận văn trung thực chưa cơng bố cơng trình khác Người cam đoan PHAN VŨ ANH MINH V DANH MỤC VIẾT TẮT - AECC Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu - ALĐMP Áp lực động mạch phổi - ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm - APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation - ARDS Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp - ASE Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ - BMI Chỉ số khối thể - CPAP Áp lực đường thở dương liên tục - CRRT Điều trị thay thận liên tục - cs cộng - DTI Siêu âm Doppler mô - ECCO2R Hệ thống lấy CO2 thể - ECMO Hệ thống oxy hóa qua màng ngồi thể - iNO Nitric oxide dạng hít - LAap Chiều dài trước-sau nhĩ trái - NKQ Nội khí quản - PEEP Áp lực dương cuối kỳ thở - Pplat Áp suất đường thở bình nguyên - PPV Biến thiên áp lực mạch theo hô hấp - RIMP Chỉ số chức co bóp thất phải - RLCNTP Rối loạn chức thất phải - RVD1 Đường kính thất phải vùng đáy - RVD2 Đường kính thất phải vùng - RVD3 Đường kính dọc thất phải - RVEDA Diện tích thất phải cuối tâm trương - RVEF Phân suất tống máu thất phải siêu âm tim 3D VI - RVESA Diện tích thất phải cuối tâm thu - RVFAC Phân suất thay đổi diện tích thất phải - SAPS Simplified Acute Physiology Score - STP Suy thất phải - TAPSE Vận động vòng van ba trước tâm thu - TEE Siêu âm tim qua ngã thực quản - TPC Tâm phế cấp - TTE Siêu âm tim qua thành ngực VII DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Các giá trị bình thường kích thước thất phải [26] 16 Bảng 3.2 Giá trị bình thường thông số chức thất phải [26] 19 Bảng 5.1 Đặc điểm lâm sàng dân số nghiên cứu 41 Bảng 5.2 Kết siêu âm tim dân số nghiên cứu 45 Bảng 5.3 Kết điều trị 47 Bảng 5.4 Tương quan số lượng thuốc vận mạch sử dụng thời điểm siêu âm tim với tử vong tình trạng RLCNTP 47 Bảng 5.5 So sánh đặc điểm lâm sàng kết điều trị hai nhóm bệnh nhân ARDS có khơng có RLCNTP 48 Bảng 5.6 So sánh đặc điểm lâm sàng hai nhóm bệnh nhân ARDS sống tử vong nguyên nhân 51 Bảng 5.7 So sánh đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh nhân tử vong ARDS nhóm bệnh nhân cịn sống tử vong không ARDS 52 Bảng 6.1 So sánh tuổi trung bình với nghiên cứu khác 54 Bảng 6.2 So sánh tỉ lệ giới tính với nghiên cứu khác 55 Bảng 6.3 So sánh số khí máu động mạch thông số học hô hấp với số nghiên cứu khác 59 Bảng 6.4 Các nghiên cứu gần đánh giá RLCNTP tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS 60 VIII DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 5.1 Phân bố tuổi nhóm dân số nghiên cứu 39 Biểu đồ 5.2 Phân bố giới tính nhóm dân số nghiên cứu 40 Biểu đồ 5.3 Nguyên nhân gây ARDS 41 Biểu đồ 5.4 Tỉ lệ tử vong ARDS 50 Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 64 RLCNTP bệnh nhân ARDS [13] Ngoài ra, bệnh nhân ARDS, tỉ lệ tử vong tỉ lệ bị TPC tăng lên đáng kể Pplat bệnh nhân lớn 26 cmH2O [21] Nghiên cứu chúng tơi có 22 bệnh nhân có Pplat ≥ 27 cmH2O, đó, có 17 bệnh nhân có RLCNTP (77%) 6.3 Tương quan RLCNTP tỉ lệ tử vong Tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS nghiên cứu 50,0% So với nghiên cứu sử dụng tiêu chuẩn Berlin để chẩn đốn ARDS q trình chọn bệnh nhân vào nghiên cứu, tỉ lệ tử vong nghiên cứu tương tự kết chúng tôi, từ 43% đến 57% (Bảng 6.4) Mặc dù tỉ lệ tử vong nguyên nhân hai nhóm có khơng có RLCNTP, tỉ lệ tử vong trực tiếp ARDS nhóm có RLCNTP có khuynh hướng cao so với nhóm khơng bị RLCNTP (28,9% so với 13,3%; p = 0,123) Các nghiên cứu tác giả khác Vieillard-Baron hay Lhéritier cho thấy kết tương tự chúng tôi: tỉ lệ tử vong nhóm bị RLCNTP thấp khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân khơng bị RLCNTP (Bảng 6.4) Kết có ý nghĩa quan trọng Vì nghiên cứu chúng tơi thiết kế tính cỡ mẫu dựa mục tiêu xác định tần suất bị RLCNTP bệnh nhân ARDS, nên cỡ mẫu cần có chúng tơi cịn khiêm tốn (68 bệnh nhân) Dù vậy, kết cho thấy khuynh hướng nhóm bệnh nhân ARDS bị RLCNTP có tỉ lệ tử vong cao gấp đơi so với nhóm khơng bị RLCNTP Với kết trên, tin việc thiết kế riêng nghiên cứu với cỡ mẫu tính dựa mục tiêu tìm mối tương quan RLCNTP tử vong bệnh nhân ARDS quan trọng cần thiết Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 65 Mặt khác, nghiên cứu quan sát tiến cứu tác giả Boissier cs [8] thực 226 bệnh nhân bị ARDS trung bình – nặng, tỉ lệ TPC 22% bị TPC yếu tố tiên đoán độc lập tử vong 28 ngày (p < 0,01) Tuy nhiên, nghiên cứu này, hai nhóm có khơng có TPC, đặc điểm tuổi, giới, điểm SAPS II thời điểm nhập hồi sức khác khơng có ý nghĩa thống kê Nhưng nhóm có TPC, pH lúc nhập hồi sức thấp (7,28 ± 0,12 so với 7,33 ± 0,11; p < 0,01); PaO2/FiO2 không khác biệt PaCO2 cao (48 ± 16 so với 43 ±11 mmHg, p = 0,04); tỉ lệ bị sốc cao (86% so với 67%, p = 0,01); tỉ lệ sử dụng vận mạch dobutamine norepinephrine cao (p 0,07 0,06); bệnh nhân cần hỗ trợ thơng khí nằm sấp nhiều (45% so với 28%, p = 0,02) thở nitric oxide nhiều (49% so với 20%, p < 0,01) Rõ ràng bệnh nhân nhóm bị TPC có rối loạn huyết động nặng tình trạng toan hỗn hợp tình trạng tổn thương phổi nặng nhiều Như vậy, tỉ lệ tử vong cao bệnh nhân bị TPC liên quan đến tình trạng rối loạn toan kiềm, rối loạn huyết động chiến lược điều trị tổn thương phổi đơn tình trạng RLCNTP Hơn nữa, chế sinh lý bệnh, bệnh nhân ARDS, tổn thương hệ tuần hoàn phổi làm thay đổi ALĐMP kháng lực mạch máu phổi, tác động trực tiếp làm rối loạn chức thất phải tâm thu tâm trương Các rối loạn toan kiềm, rối loạn huyết động cần dùng thuốc vận mạch chiến lược điều trị ARDS ảnh hưởng nhiều kháng lực mạch máu phổi, làm tình trạng chức thất phải bị rối loạn nhiều Thật vậy, có nhiều yếu tố chỗ tác động làm tăng kháng lực mạch máu phổi bệnh nhân ARDS, bao gồm: tình trạng co mạch giảm oxy máu, toan chuyển hóa tăng thán khí, tăng trương lực hệ giao cảm, tăng áp suất đường thở, tăng sản xuất yếu tố gây co mạch (như endothelin-1, Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 66 thromboxane A1, serotonin), giảm yếu tố gây dãn mạch (như nitric oxide, prostanoids), tác động nội độc tố [36] Ngoài ra, với đặc điểm phế nang thơng khí không bệnh cảnh ARDS, vùng phổi mà phế nang bị thơng khí q mức, áp suất phế nang vượt áp suất bên mao mạch phổi, gây nên đè ép mao mạch phổi, làm tăng kháng lực mạch máu phổi Vì vậy, cài đặt thể tích khí lưu thơng cao, gián tiếp làm tăng kháng lực mạch máu phổi nhiều Để làm rõ vai trị hệ tuần hồn phổi bệnh nhân ARDS, tác giả Bull cs [10] thực nghiên cứu đánh giá chênh áp xuyên phổi số kháng lực mạch máu phổi 501 bệnh nhân bị ARDS Kết cho thấy bệnh nhân có tình trạng tăng chênh áp xuyên phổi tăng tỉ lệ tử vong 60 ngày (30% so với 19%, p = 0,02) Đồng thời, số kháng lực mạch máu phổi bệnh nhân tử vong cao có ý nghĩa thống kê (326 [209 – 518] so với 299 [199 – 416], p = 0,01) Khi phân tích hồi quy đa biến, chênh áp xuyên phổi số kháng lực mạch máu phổi yếu tố nguy độc lập tỉ lệ tử vong 60 ngày Ngoài ra, điều đáng lưu ý từ nghiên cứu ALĐMP, số tim áp lực động mạch phổi bít khơng liên quan đến tỉ lệ tử vong tỉ lệ bệnh tật Khi so sánh điểm SAPS II hai nhóm bệnh nhân tử vong cịn sống, điểm SAPS II nhóm tử vong cao có ý nghĩa thống kê (p = 0,011) Điều gợi ý thời điểm nhập viện, bệnh nhân nhóm tử vong nghiên cứu chúng tơi có tình trạng bệnh nặng nhiều so với nhóm cịn sống Yếu tố yếu tố gây nhiễu nhận định tương quan tỉ lệ tử vong RLCNTP Khi so sánh nhóm bệnh nhân tử vong ARDS nhóm bệnh nhân cịn sống tử vong khơng ARDS, chúng tơi ghi nhận nhóm bệnh nhân tử vong ARDS có tỉ lệ RLCNTP cao so với nhóm bệnh nhân cịn sống Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 67 tử vong khơng ARDS (73,3% so với 50,9%) Phân tích riêng tiêu chí, nhóm bệnh nhân tử vong ARDS có TAPSE RVFAC thấp (TAPSE (mm): 18,31 ± 4,77 so với 20,75 ± 5,44; RVFAC (%): 36,05 ± 9,58 so với 37,86 ± 10,31) Tác giả Wadia cs [53] thực nghiên cứu hồi cứu 14 bệnh nhân bị ARDS so sánh thông số đánh giá chức thất phải trước sau bị ARDS, có giá trị TAPSE RVFAC, khẳng định rằng: giá trị TAPSE trung bình giảm từ 22,4 mm trước bị ARDS 16,3 mm bị ARDS (p < 0,001); giá trị RVFAC trung bình giảm từ 60,8% trước bị ARDS xuống 41,2% bị ARDS (p = 0,003) Quan trọng giá trị TAPSE trung bình nhóm bệnh nhân tử vong thấp nhóm bệnh nhân cịn sống (14,0 mm so với 19,6 mm; p = 0,002) Mặc dù nghiên cứu chúng tơi cịn mặt hạn chế chưa thực nhiều siêu âm tim cho bệnh nhân để đánh giá thay đổi thông số chức thất phải theo thời gian theo diễn tiến bệnh, rõ ràng TAPSE RVFAC thơng số đáng tin cậy, giúp nhận diện sớm góp phần tiên lượng tử vong cho bệnh nhân ARDS bị RLCNTP thực hành lâm sàng hàng ngày Tỉ lệ số ca có TAPSE < 17mm nhóm tử vong ARDS cao gấp đơi so với nhóm cịn lại (46,7% so với 22,6%; p = 0,067) Có nhiều nghiên cứu gần sử dụng TAPSE thông số đáng tin cậy để đánh giá chức thất phải, số có độ nhạy thấp có độ đặc hiệu cao [47] Tuy nhiên, nghiên cứu trước không so sánh tỉ lệ TAPSE < 17 mm nhóm bệnh nhân tử vong nhóm bệnh nhân sống còn, mà : (1) đánh giá thay đổi TAPSE trước sau bị ARDS [53]; (2) so sánh giá trị trung bình TAPSE hai nhóm bệnh nhân tử vong cịn sống [44]; (3) xem xét tương quan TAPSE mức độ nặng ARDS [27] Ngoài ra, diễn giải kết TAPSE, cần ý hai điểm sai lầm dễ vướng phải, giá Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 68 trị lấy chức vùng đơn lẻ để đại diện cho chức toàn thất phải giá trị đo phụ thuộc nhiều vào góc đo [26], [39], [53] Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 69 KẾT LUẬN Nghiên cứu tình trạng RLCNTP 68 bệnh nhân ARDS cần thơng khí xâm lấn, điều trị bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh (từ tháng 10/2017 đến hết tháng 03/2019) bệnh viện Chợ Rẫy (từ tháng 02/2018 đến hết tháng 06/2018), ghi nhận kết sau: v Tần suất RLCNTP bệnh nhân ARDS 55,9%, đó: - 16 bệnh nhân (23,5%) bị giãn thất phải - 19 bệnh nhân (27,9%) có TAPSE < 17 mm - 28 bệnh nhân (41,2%) có RVFAC < 35% - 14 bệnh nhân (20,6%) vừa giảm TAPSE vừa giảm RVFAC - bệnh nhân (7,4%) có đủ đặc điểm v Liên quan RLCNTP tử vong bệnh nhân ARDS: - Tỉ lệ tử vong nguyên nhân hai nhóm có khơng có RLCNTP, tỉ lệ tử vong trực tiếp ARDS nhóm có RLCNTP có khuynh hướng cao so với nhóm khơng bị RLCNTP (28,9% so với 13,3%) - Nhóm bệnh nhân tử vong ARDS có TAPSE thấp (18,31 ± 4,77 so với 20,75 ± 5,44 mm) RVFAC thấp (36,05 ± 9,58 so với 37,86 ± 10,31) - Tỉ lệ số ca có TAPSE < 17mm nhóm tử vong ARDS cao gấp đơi so với nhóm cịn lại (46,7% so với 22,6%; p = 0,067) Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 70 KIẾN NGHỊ Rối loạn chức thất phải thường gặp bệnh nhân hồi sức mắc ARDS có mối liên quan với tử vong mức độ nặng bệnh, nên lưu tâm đánh giá chức thất phải nhóm bệnh nhân để góp phần vào tiên lượng, điều trị bệnh nhân Cần có nghiên cứu quy mô hơn, đánh giá chức thất phải theo thời gian để khẳng định giá trị thực tế lâm sàng việc siêu âm tim giường đánh giá thất phải cho bệnh nhân ARDS đơn vị hồi sức tích cực Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 71 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Lê Đức Nhân (2011), “Nghiên cứu hiệu chiến lược “mở phổi” chiến lược ARDS Network thơng khí nhân tạo bệnh nhân suy hơ hấp cấp tiến triển”, Luận án Tiến sĩ, Trường Đại học Y Hà Nội Trần Thị Oanh (2006), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị ARDS khoa Điều trị tích cực Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội Tiếng Anh Abdelsalam M, Cheifetz IM (2010), “Goal-directed therapy for severely hypoxic patients with acute respiratory distress syndrome: permissive hypoxemia”, Respir Care, 55, pp.1483-1490 Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, Wheeler A (2000), “Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”, N Engl J Med, 342(18), pp.1301-1308 Ashbaugh D, Bigelow B, Petty T, Levine B (1967), “Acute Respiratory Distress in Adults”, Lancet, 290(7511), pp.319-323 Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, van Haren F, Larsson A, McAuley DF, et al (2016), “Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries”, JAMA, 315(8), pp.788800 Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 72 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al (1994), “The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination”, Am J Respir Crit Care Med, 149(3 pt 1), pp.818-824 Boissier F, Katsahian S, Razazi K, et al (2013), “Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome”, Intensive Care Med, 39, pp.1725-1733 Braunwald E (1980), “Textbook of cardiovascular medicine”, Philadelphia: WB Saunders Company, 1st edition, pp.532 10 Bull TM, Clark B, McFann K, Moss M (2010), “Pulmonary vascular dysfunction is associated with poor outcomes in patients with acute lung injury”, Am J Respir Crit Care Med, 182(9), pp.1123-1128 
 11 Chan CM, Klinger JR (2008), “The Right Ventricle in Sepsis”, Clin Chest Med, 29, pp.661-676 12 Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al (2008), “Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome”, Am J Respir Crit Care Med, 178, pp.346-355 13 Dessap AM, Boissier F, Charron C, et al (2016), “Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact”, Intensive Care Med, 42(5), pp.862-870 14 Dessap AM, Charron C, Devaquet J, et al (2009), “Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome”, Intensive Care Med, 35, pp.1850-1858 Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 73 15 Gebistorf F, Karam O, Wetterslev J, Afshari A (2016), “Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress syndrome (ARDS) in children and adults”, Cochrane Database Syst Rev, (6), CD002787 
 16 Greyson CR (2008), “Pathophysiology of right ventricular failure”, Crit Care Med, 36 (1 Suppl), S57-65 17 Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al (2013), “Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome”, N Engl J Med, 368, pp.2159-2168 18 Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, Richardson T (1957), “Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve”, Am J Physiol, 189, pp.609-615 
 19 Haddad F, Couture P, Tousignant C, Denault AY (2009), “The Right Ventricle in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: I Anatomy, Physiology, and Assessment”, Anesth Analg, 108, pp.407-421 20 Jardin F, Dubourg O, Bourdarias JP (1997), “Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale”, Chest, 111(1), pp.209-217 
 21 Jardin F, Vieillard-Baron A (2007), “Is there a safe plateau pressure in ARDS? The right heart only knows”, Intensive Care Med, 33(3), pp.444447 
 22 Jeon Y, Ryu JH, Lim YJ, et al (2006), “Comparative hemodynamic effects of vasopressin and norepinephrine after milrinone-induced hypotension in off-pump coronary artery bypass surgical patients”, Eur J Cardiothorac Surg, 29(6), pp.952-956 23 Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE (1985), "APACHE II: a severity of disease classification system", Critical Care Medicine, 13(10), pp.818-829 Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 74 24 Kwak YL, Lee CS, Park YH, Hong YW (2002), “The effect of phenylephrine and norepinephrine in patients with chronic pulmonary hypertension”, Anaesthesia, 57(1), pp.9-14 
 25 Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al (2005), “Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology”, J Am Soc Echocardiogr,18(12), pp.1440-1463.
 26 Lang RM, et al (2015), "Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging", J Am Soc Echocardiogr, 28, pp.1-39 27 Lazzeri C, Bonizzoli M, Cozzolino M, et al (2016), “Serial measurements of troponin and echocardiography in patients with moderate-to-severe acute respiratory distress syndrome”, J Crit Care, 33(2015), pp.132-136 28 Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F (1993), “A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study”, JAMA, 270(24), pp.2957-2963 29 Lhéritier G, Legras A, Caille A, et al (2013), “Prevalence and prognostic value of acute cor pulmonale and patent foramen ovale in ventilated patients with early acute respiratory distress syndrome: A multicenter study”, Intensive Care Med, 39(10), pp.1734-1742 
 30 Mallat J, Meddour M, Durville E, et al (2015), “Decrease in pulse pressure and stroke volume variations after mini-fluid challenge Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 75 accurately predicts fluid responsiveness”, Br J Anaesth, 115(3), pp.449456.
 31 Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al (2008), “Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial”, JAMA, 299, pp.646655 32 Morelli A, Teboul JL, Maggiore SM, et al (2006), “Effects of levosimendan on right ventricular afterload in patients with acute respiratory distress syndrome: a pilot study”, Crit Care Med, 34, pp.2287-2293 33 Panwar R, Hardie M, Bellomo R, et al (2016), “Conservative versus Liberal Oxygenation Targets for Mechanically Ventilated Patients A Pilot Multicenter Randomized Controlled Trial”, Am J Respir Crit Care Med, 193(1), pp.43-51 
 34 Paternot A, Repesse X, Vieillard-Baron A (2016), “Rationale and Description of Right Ventricle-Protective Ventilation in ARDS”, Respir Care, 61(10), pp.1391-1396 
 35 Phua J, Badia JR, Adhikari NKJ, et al (2009), “Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time ? : A systematic review”, Am J Respir Crit Care Med, 179(3), pp.220-227 36 Price LC, McAuley DF, Marino PS, Finney SJ, Griffiths MJ, Wort SJ (2012), “Pathophysiology of pulmonary hypertension in acute lung injury”, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 302, pp.L803-L815 37 Price LC, Wort SJ, Finney SJ, Marino PS, Brett SJ (2010), “Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review”, Crit Care, 14(5), pp.R169.
 Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 76 38 Qiu J, Jia L, Hao Y, et al (2017), “Efficacy and safety of levosimendan in patients with acute right heart failure: a meta-analysis”, Life Sciences, 184, pp.30-36, doi: 10.1016/ j.lfs.2017.07.001 39 Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al (2012), “Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition”, JAMA, 307, pp.2526–2533 40 Repessé X, Charron C, Vieillard-Baron A (2012), “Right ventricular failure in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Minerva Anestesiol, 78, pp.941-948 41 Repessé X, Charron C, Vieillard-Baron A (2016), “Acute respiratory distress syndrome: the heart side of the moon”, Curr Opin Crit Care, 22(1), pp.38-44 42 Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, Solomon SD, Louie EK, Schiller NB (2010), “Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography”, J Am Soc Echocardiogr, 23(7), pp.685-713 43 Sawheny E, Ellis AL, Kinasewitz GT (2013), “Iloprost improves gas exchange in patients with pulmonary hypertension and ARDS”, Chest, 144(1), pp.55-62 
 44 Shah TG, Wadia SK, Kovach J, Fogg L, Tandon R (2016), “Echocardiographic parameters of right ventricular function predict mortality in acute respiratory distress syndrome: a pilot study”, Pulm Circ, 6(2), pp.155-160 45 Singh RK, Kumar S, Nadig S, Baronia AK, et al (2016), “Right heart in septic shock: prospective observational study”, Journal of Intensive Care, 4, pp.38 Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh 77 46 Suter PM, Fairley B, Isenberg MD (1975), “Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure”, N Engl J Med, 292(6), pp.284-289 47 Tamborini G, Pepi M, Galli CA, et al (2007), “Feasibility and accuracy of a routine echocardiographic assessment of right ventricular function”, Int J Cardiol, 115(1), pp.86-89 48 Tayama E, Ueda T, Shojima T, et al (2007), “Arginine vasopressin is an ideal drug after cardiac surgery for the management of low systemic vascular resistant hypotension concomitant with pulmonary hypertension”, Interact Cardiovasc Thorac Surg, 6(6), pp.715-719 
 49 Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, et al (2007), “Tidal hyperinflation during low tidal volume in acute respiratory distress syndrome”, Am J Respir Crit Care Med, 175, 160-166 50 Thompson AE, Anisimowicz Y, Miedema B, Hogg W, Wodchis WP, Aubrey-Bassler K (2016), “The influence of gender and other patient characteristics on health care-seeking behaviour: a QUALICOPC study”, BMC Family Practice, 17, pp.38-44 51 Vieillard-Baron A, Prin S, Chergui K, Dubourg O, Jardin F (2002), “Echo-Doppler Demonstration of Acute Cor Pulmonale at the Bedside in the Medical Intensive Care Unit”, Am J Respir Crit Care Med, 166, pp.1310-1319 52 Vieillard-Baron A, Schmitt JM, Augarde R, et al (2001), “Acute cor pulmonale in acute respiratory distress syndrome submitted to protective ventilation: incidence, clinical implications, and prognosis”, Crit Care Med, 29(8), pp.1551-1555 53 Wadia SK, Shah TG, Hedstrom G, Kovach JA, Tandon R (2016), “Early detection of right ventricular dysfunction using transthoracic Bản quyền tài liệu thuộc Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh echocardiography in ARDS: 78 a more objective approach”, Echocardiography, 33(12), pp.1874-1879 
 54 Walkey AJ, Summer R, Ho V, Alkana P (2012), “Acute respiratory distress syndrome: epidemiology and management approaches”, Clinical Epidemiology, 4, pp.159-169 55 Zapol WM, Kobayashi K, Snider MT, et al (1977), “Vascular obstruction causes pulmonary hypertension in severe acute respiratory failure”, Chest, 71, pp.306-307 
 56 Zapol WM, Snider MT (1977), “Pulmonary hypertension in severe acute respiratory failure”, N Engl J Med, 296, pp.476-480 57 Zochios V, Parhar K, Tunnicliffe W, Roscoe A, Gao F (2017), “The Right Ventricle in Acute Respiratory Distress Syndrome”, Chest, 152(1), pp.181-193