Hệ thống miễn dịch trong cơ thể người có chức năng bảo vệ, chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và bệnh tật. Tuy nhiên, ở một số người hệ thống miễn dịch bị rối loạn hoạt động nên quay ra tấn công lại chính các tế bào của cơ thể, từ đó sinh ra các bệnh được gọi chung là bệnh tự miễn.
MỤC LỤC Trang DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC HÌNH ẢNH I MỞ ĐẦU…………………………………………………………………… II NỘI DUNG…………………………………………………………… Khái niệm bệnh tự miễn ………………………………………………… Cơ chế bệnh sinh ……….…………………………………………………… 2.1 Bệnh tự miễn gây tự kháng thể………………………………… 2.2 Bệnh tự miễn gây kháng nguyên…………………………………… 2.3 Bệnh tự miễn gây biểu sai lạc MHC…………………… 10 2.4 Bệnh tự miễn gây biến dị thân (Soma) tế bào miễn dịch 11 2.5 Bệnh tự miễn gây tế bào T………………………………………… 11 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tự miễn …………………………………… 11 III KẾT LUẬN ……………………………………………………………… 14 DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DNA Deoxyribonucleic acid Phân tử mang thông tin di truyền Tế bào Th Helper T- cell Tế bào T trợ giúp Tế bào Ts Suppessor T- cell Tế bào T ức chế SLE Systemic lupus erythematosus Lupus ban đỏ hệ thống MHC Major Histocompatibility Phức hợp hoà hợp tổ chức Complex HLA Human Leukocyte Antigen Kháng nguyên bạch cầu người KN Entigen Kháng nguyên IL Interleukine IF Interferon DANH MỤC HÌNH ẢNH Trang Hình Bệnh tự miễn kiểm soát phản ứng tự miễn……………… Hình Khởi động phản ứng tự miễn đường tắt tế bào T… Hình Khởi động phản ứng tự miễn qua đường tắt tế bào T… Hình Mất hấp thu vitamin B12 bệnh thiếu máu………………… MỞ ĐẦU Hệ thống miễn dịch thể người có chức bảo vệ, chống lại xâm nhập vi khuẩn bệnh tật Tuy nhiên, số người hệ thống miễn dịch bị rối loạn hoạt động nên quay cơng lại tế bào thể, từ sinh bệnh gọi chung bệnh tự miễn Bệnh tự miễn (tên tiếng anh – Autoimmune Disease) bệnh lý xảy hệ miễn dịch thể khả nhận biết phân biệt kháng nguyên thể với tác nhân gây hại bên Có nghĩa là, kháng nguyên thể nhầm lẫn cơng quan thể, virus, vi khuẩn có hại xâm nhập vào thể lại không ngăn chặn, công gây tổn thương quan Bệnh tự miễn ảnh hưởng đến khoảng 5-7% dân số giới, bệnh tự miễn có mức độ nguy hiểm xếp hàng thứ giới, sau bệnh lý tim mạch ung thư [6] Tại Mỹ, 3% dân số mắc bệnh tự miễn, nguyên nhân gây tử vong hàng đầu phụ nữ trẻ trung niên Mỹ Theo thống kê Trung tâm Kiểm sốt Phịng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ, khoảng 1,5 triệu người dân Mỹ bị tác động bệnh này, ảnh hưởng lớn đến công việc sinh hoạt hàng ngày [5] Ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê thức dịch tễ bệnh tự miễn Tuy nhiên, Việt Nam khơng nằm ngồi xu hướng chung giới, tỷ lệ mắc đái tháo đường có đái tháo đường type tăng mạnh năm gần [2] Số lượng bệnh nhân bị Luput ban đỏ hệ thống vào điều trị Bệnh viện Bạch Mai tăng rõ rệt [3] Bệnh tự miễn phổ biến với khoảng 180 loại bệnh khác Xét theo diện tổn thương, bệnh tự miễn dịch chia làm nhóm chủ yếu nhóm bệnh tự miễn dịch hệ thống lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống nhóm bệnh tự miễn dịch đặc hiệu quan viêm tuyến giáp tự miễn, viêm gan tự miễn Bệnh khó điều trị dứt điểm, nhiên phát sớm điều trị kịp thời, cách, bệnh khắc phục được, ngăn ngừa biến chứng nguy hiểm Ngày chế miễn dịch liên quan bệnh tự miễn hiểu biết nhiều nhờ vào tiến mơ hình thực nghiệm, nhiên nguyên nhân chế bệnh sinh khởi động bệnh tự miễn cịn chưa rõ ràng Chưa có chế giải thích tất trường hợp bệnh tự miễn, chế thay đổi theo bệnh Bình thường thành phần thể thời kỳ bào thai tiếp xúc với hệ lưới nội mô, sau tiếp xúc lại nhận biết thể, không làm phát sinh kháng thể chống lại, tính dung nạp miễn dịch Sự xuất tự kháng thể ngày xem chế số bệnh lý đáng kể Bệnh có tỷ lệ 5-7% dân số giới xếp hàng thứ ba sau bệnh lý tim mạch ung thư Mỗi năm bệnh bổ sung với phát tự kháng thể Xuất phát từ tầm quan trọng mức độ ảnh hưởng bệnh tự miễn, tiến hành làm tiểu luận: “Phân tích chế bệnh sinh tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tự miễn” với mong muốn đạt mục đích sau: - Tìm hiểu chế bệnh sinh bệnh tự miễn - Tìm hiểu tiêu chuẩn chẩn đốn bệnh tự miễn II NỘI DUNG Khái niệm bệnh tự miễn Ta biết đáp ứng miễn dịch đa phần xảy với kháng nguyên lạ xâm nhập vào thể Tuy nhiên, số trường hợp, đáp ứng miễn dịch khởi phát bới kháng ngun từ mơ thể Những đáp ứng gọi tượng tự miễn Trong đáp ứng tự miễn, người ta tìm thấy kháng thể tế bào T phản ứng với tự kháng nguyên Hiện tượng tự miễn xảy thể bình thường mà không gây rối loạn bệnh lý Song phản ứng tự miễn gây thương tổn bệnh lý thể gọi bệnh tự miễn rối loạn tự miễn Như vậy, bệnh tự miễn trạng thái bệnh lý gây đáp ứng miễn dịch bất thường chống lại tự kháng nguyên, dẫn đến tổn thương rối loạn chức tế bào, mô, quan thể [1] Tự miễn bệnh lý mà nhiều tượng Người ta phát thể động vật người nhiều từ kháng thể khơng gây tượng bệnh lý Đó kháng thể chống Idiotip, xuất từ giai đoạn sớm trình phát triển cá thể, mà không liên quan tới xâm nhập kháng nguyên Muộn hơn, kháng thể khác lứa tuổi động vật người: kháng thể chống Xitocrom C, Acid Nucleic Tất loại tự kháng thể không gây bệnh gọi kháng thể “tự nhiên” với hàm ý vô hại Như trường hợp xuất kháng thể tự miễn mà không gây bệnh gọi tượng tự miễn phản ứng tự miễn Còn lại trường hợp tự kháng thể xuất mà gây rối loạn bệnh lý cho thể gọi chung bệnh tự miễn Cơ chế bệnh sinh 2.1 Bệnh tự miễn gây tự kháng thể Cơ chế bệnh sinh bệnh tự miễn liên quan đến vi phạm khả dung nạp miễn dịch, nhiều chế góp phần tạo tượng Như trường hợp nhiều bệnh, người ta chấp nhận rộng rãi số kết hợp yếu tố di truyền môi trường ảnh hưởng đến phát triển tự miễn dịch Rõ ràng thay đổi cấu trúc DNA DNAprotein ảnh hưởng đến cách gen biểu trường hợp khơng có đột biến trình tự Đây tượng di truyền biểu sinh, với việc khám phá chế điều chỉnh biểu gen này, lĩnh vực khoa học hoàn toàn tạo để điều trị chẩn đốn bệnh Đến nay, người ta hồn tồn cơng nhận có tồn thể tế bào lymphơ tự phản ứng Cịn tự kháng ngun phản ứng với tế bào thyroglobulin chẳng hạn, trước coi ẩn núp tuyến giáp khơng tiếp xúc với hệ miễn dịch đến biết có mặt hệ tuần hồn với lymphơ Do tự kháng ngun lẫn tế bào lymphơ tự phản ứng có điều kiện tiếp xúc với người bình thường Điều có nghĩa rằng, người bình thường có chế ngăn cản phản ứng tự miễn Và tế bào T ức chế xem có vai trị quan trọng việc ức chế tính tự phản Hình mơ tả chế mà kiểm sốt bình thường tính tự miễn bỏ qua, người ta gọi chế đường tắt (bypass) Hoạt động kiểm sốt bình thường thể đảm trách nhiều loại tế bào ức chế tạo nên phức hợp ức chế tế bào T phụ trách Tuy nhiên, có sai sót xảy cho tế bào T ức chế phản ứng tự miễn xuất Đặc biệt, hình minh họa ví dụ thú vị mạng idioptyp tham gia gây bệnh tự miễn cách tác động vào tế bào T tế bào B tự phản ứng có mang idioptyp chung phản ứng chéo với idioptyp kháng thể tạo thành kích thích vi sinh vật phản ứng chéo với cấu trúc kháng nguyên vi sinh vật Nhưng trường hợp này, phản ứng tự miễn không xảy sai sót mức tế bào T ức chế điều lại lần nữ nhẫn mạnh vai trò đa yếu tố việc thiết lập phản ứng tự miễn kéo dài Hình 1: Bệnh tự miễn kiểm soát phản ứng tự miễn (Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu tự kháng ngun bình thường có mặt thể không khởi động nhờ ức chế tế bào Ts tế bào Th tương ứng Khi có ngun nhân gí hoạt hóa tế bào Th có tế bào chống Ts (Tcs) xuất phản ứng tự miễn khơng cịn bị kiểm sốt bệnh tự miễn xảy ra.) Hình Khởi động phản ứng tự miễn đường tắt tế bào T (Các tế bào tự phản ứng kích thích chất hoạt hóa đa clơn virus Epstein-Barr lipopolysaccharid vi khuẩn.) Hay chế bệnh sinh khác hình thành nên bệnh tự miễn minh hoạ hình sau đây: Hình Khởi động phản ứng tự miễn qua đường tắt tế bào T ((1) Bình thường phản ứng tự miễn khơng xảy tế bào T tự phản ứng tự kháng nguyên bị ức chế loại bỏ (2) Khi có kháng nguyên phản ứng chéo xuất hiện, quần thể Th tạo phản ứng giúp đỡ (3) Cũng có phân tử màng lại có tác dụng tự kháng nguyên để tạo hiệu ứng giúp đỡ tạo bệnh tự miễn.) Điều thú vị lâm sàng người ta tìm thấy người có quan hệ họ hàng với bệnh nhân SLE có sai sót tế bào T ức chế Điều nói lên rằng: là, sai sót tế bào T ức chế hậu bệnh, hai là, tình trạng sai sót khơng thể tự gây bệnh SLE Điều với điều đề cập chứng tỏ có nhiều yếu tố tham gia gây bệnh tự miễn Đồng thời,cũng từ đó, suy thêm rằng, bất thường tế bào T điều hòa đặc hiệu kháng nguyên đặc hiệu idioptyp tham gia vào chế gây nên Trên số thí nghiệm người ta phát số phân tử thụ thể bề mặt tế bào bình thường có tính chất “im lặng” miễn dịch màng tế bào khơng có kháng ngun MHC lớp II; kích thích cách thích hợp xuất sản phẩm MHC lớp II Ví dụ tế bào tuyến giáp tạo phân tử HLA-D kích thích lectin thực vật phân tử với thụ thể b ề mặt kích thích tế bào T tự phản ứng tạo phản ứng tự miễn thụ thể tế bào tuyến giáp Ví dụ: Trong bệnh thiếu máu ác tính có xuất tự kháng thể ngăn cản hấp thụ vitamine B12 theo đường ăn uống Chúng ta biết B12 hấp thu dạng tự được, mà cần phải gắn vào protein dày tiết gọi yếu tố nội, có phức hợp B12 - yếu tố nội hấp thụ qua niêm mạc ruột Trong bệnh nhân thiếu máu ác tính người ta tìm thấy kháng ngun có khả phong bế tác dụng yếu tố nội Kháng nguyên tiết tương bào có mặt niêm mạc dày phong bế yếu tố nội dẫn đến ngăn cản hấp thu B12 bệnh thiếu máu ác tính hình thành (Hình 4) Thiếu máu ác tính Bình thường Thức ăn Tếbào thành dày B12 hấp thu Thức ăn Hình Mất hấp thu vitamin B12 bệnh thiếu máu (Bình thường vitamin B12 hấp thu qua niêm mạc ruột dạng phức hợp với yếu tố nội (IF) Trong bệnh thiếu máu ác tính tự kháng thể chống lại yếu tố nội dịch dày) 2.2 Bệnh tự miễn gây kháng nguyên Hệ miến dịch có chức nhận diện KN (“Self”), nhờ chế loại trừ Th tự phản ứng Thông thường, hệ thống miễn dịch sinh kháng thể chống lại KN khơng phải (Notself”) Vì lý đó, số kháng ngun thể khơng hệ miễn dịch nhận diện thời kì phơi, yếu tố bên hay bên làm biến đổi cấu trúc kháng nguyên thể chúng trở thành tự kháng ngun kích thích hệ thống miễn dịch sản sinh từ kháng thể vơ hại, gây nên bệnh tự miễn *Kháng nguyên thể không nhận diện thời kì phơi Ví dụ: bệnh tuyến giáp tự miễn gà trống Obese: Bệnh xuất tự nhiên với tổn thương viêm tuyến giáp mạn tính xuất kháng nguyên kháng giáp Nếu khảo sát huyết vật ngồi kháng thể thyroglobulin ra, cịn có kháng thể dày 15% trường hợp Như vậy, vật tồn đồng thời hai trình tự miễn tuyến giáp tuyến tiêu hóa dày, giống thường gặp người Nếu ta làm biến đổi tình trạng miễn dịch vật bệnh cảnh thay đổi theo Ví dụ, cắt bỏ tuyến Fabricius độ trầm trọng viêm tuyến giáp giảm hẳn chứng tỏ vai trò tự kháng thể bệnh quan trọng Ngược lại ta cắt bỏ tuyến ức có vai trị việc khống chế bớt phát sinh bệnh Như vậy, nguyên nhân nghĩ đến xuất từ kháng nguyên mà từ thời kì bào thai kháng ngun khơng có mặt máu 10 Nghiên cứu thực tế cho thấy: nhãn cầu bị tổn thương làm cho chất tiền phịng mắt vào máu, sau 1- tuần có kháng thể làm viêm mắt lại, (Nhãn giao đồng cảm) mà cách chữa khoét bỏ mắt tổn thương, kết hợp thuốc ức chế miễn dịch Cơ chế là: Nhân mắt dịch không tiếp xúc với máu, chưa quen với tế bào có thẩm quyền miễn dịch Khi chấn thương tiếp xúc với tế bào miễn dịch không nhận thể nên sinh kháng thể chống lại Tuy nhiên, đến người ta thấy chất tuyến giáp tiền phịng khơng phải bị cách li triệt để với thể mà ngồi với số lượng thấp Nó có dịp tiếp xúc với hệ miễn dịch Dòng tế bào Th B đặc hiệu cịn, bệnh tự miễn khơng xảy ra, số lượng kháng nguyên thấp, chưa đủ để kích thích miễn dịch * Cấu trúc kháng nguyên thể bị biến đổi thành tự kháng ngun Các tác nhân vật lí, hóa học sinh học làm thay đổi kháng nguyên thể thành từ kháng nguyên thể sinh kháng thể chống lại Cũng kháng nguyên xuất thêm Epitop bị dòng tế bào T nhận biết kích thích dịng B đặc trưng để sinh tự kháng thể Vai trò tia xạ, tia tử ngoại: Thực nghiệm cho thấy tia tử ngoại kích thích tế bào Langerhans da gây tiết nhiều IL-1 làm cho kháng nguyên nhân biểu lộ màng làm tổn thương DNA nhân Vì thế, dễ xuất kháng thể kháng nhân Vai trị hóa chất thuốc: Các nghiên cứu khoa học khẳng định nhiều loại hóa chất tự nhiên nhân tạo, nhiều loại thuốc có vai trị gây bệnh tự miễn thúc đẩy xuất bệnh Trong bệnh tự miễn gây giảm dịng tế bào máu có vai trị thuốc Alpha-Metyl-Dopa, Quinine, Sunfamid Cơ chế thuốc làm biến đổi cấu trúc kháng ngun đóng vai trị Hapten gắn với Protein thể kích thích tự miễn dịch Vai trò Virus, vi khuẩn lớn khởi phát bệnh tự miễn Các nghiên cứu khoa học làm rõ vấn đề Trước đây, người ta dùng 11 Mycobacterium Tuberculosis để gây viêm khớp tự miễn chuột Gần đây, thấy nhiều bệnh tự miễn người có liên quan đến nhiễm bẩm sinh Virus Rubella Virus khác Viêm đa khớp dạng thấp thường xảy đồng thời với nhiễm hay tái nhiễm Rubella, Epstein-Barr Còn gặp tượng tăng tổng hợp kháng nguyên nhân (Ở tế bào Lympho B nhiễm EBV) có cấu trúc kháng nguyên giống bao khớp hay giống kháng nguyên EBV số kháng nguyên MHC lớp II Có trường hợp kháng nguyên Virus tương tự từ kháng nguyên, kích thích thể sinh tự kháng thể, khởi phát bệnh tự miễn *Kháng nguyên ngoại sinh có Epitop giống kháng nguyên thể Do có cấu trúc giống nhau, kháng thể có khả phản ứng chéo với kháng nguyên tương ứng thể Đã tìm tương đồng kháng nguyên liên cầu khuẩn β tan huyết nhóm A với kháng nguyên tim, màng khớp, màng lọc cầu thận, màng tim điều giúp cắt nghĩa tổn thương theo chế tự miễn nhiều trường hợp nhiễm liên cầu khuẩn người Ví dụ: trường hợp hội chứng Goodpasture, kháng nguyên kháng màng đáy cầu thận Trong SLE, lắng đọng phức hợp kháng nguyên - kháng thể cầu thận nguyên nhân tổn thương thận; mà thành phần phức hợp có nhiều loại tự kháng nguyên tham gia; kháng nguyên kháng nhân, kháng nguyên kháng DNA, kháng nguyên kháng cardiolipin,.v.v 2.3 Bệnh tự miễn gây biểu sai lạc MHC Những biểu sai lạc MHC xem nguyên nhân chế tự miễn Bình thường kháng nguyên ngoại lại đại thực bào tế bào Dendritic trình diện MHC lớp II, cịn kháng ngun thân trình bày MHC lớp I Có nhiều tác nhân làm tăng biểu MHC lớp II lượng, làm xuất tế bào khác ngồi đại thực bào Từ kháng ngun nội sinh bị hệ miễn dịch chống lại Chẳng hạn Virus thơng qua sản xuất Interferon, điều có chứng ủng hộ giả thuyết là: Dùng 12 Interferon-gamma cảm ứng biểu phân tử MHC lớp II bề mặt biểu mô tuyến giáp, để tiếp tế bào trình diện Peptit Virus cúm cho tế bào T đặc hiệu Người ta phân lập tế bào biểu mơ tuyến ức chuột, làm biểu MHC lớp II nhờ tác dụng Interferon Acetat Myristat Phorbol 2.4 Bệnh tự miễn gây biến dị thân (Soma) tế bào miễn dịch Sự biến dị thứ phát tế bào miễn dịch xem nguyên nhân bệnh tự miễn chúng làm cân điều hịa kiểm sốt miễn dịch Ví dụ: Lopus ban đỏ, tế bào Ts bị giảm số lượng, khơng kiềm chế dòng tế bào Th tự phản ứng, viêm khớp dạng thấp Th suy yếu, khơng nhận biết kháng nguyên MHC lớp II không hoạt hóa Ts SLE bệnh tự miễn đặc trưng bới sản xuất tự kháng thể DNA, kháng nhân, tự kháng thể gắn với KN, lưu hang máu lắng đọng thận, khớp mạch máu nhỏ, gây phản ứng viêm tổn thương mơ đích: viêm thận, viêm khớp viêm mạch 2.5 Bệnh tự miễn gây tế bào T Một số bệnh tự miễn gây tế bào Th1 T CD8+ tự phản ứng hai loại tế bào tiết cytokine hoạt hoá đại thực bào bây phản ứng viêm Ví dụ: bệnh tự miễn đái tháo đường type 1, viêm tuyến giáp Hashimoto tế bào T có đóng góp vào bệnh sinh tổn thương bệnh Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tự miễn Chẩn đoán bệnh tự miễn dựa triệu chứng cơ năng, phát hiện qua thăm khám lâm sàng kết quả xét nghiệm Rất khó chẩn đốn bệnh tự miễn, đặc biệt giai đoạn sớm của bệnh Các triệu chứng cơ năng của nhiều bệnh tự miễn thường khơng điển hình, ví dụ như mệt mỏi Các kết quả xét nghiệm có thể giúp ích chẩn đốn nhiên chúng thường khơng đủ để chẩn 13 đốn xác định Nếu một người có triệu chứng về xương như đau khớp một cận lâm sàng dương tính nhưng khơng đặc hiệu sẽ được chẩn đốn bằng một bệnh mơ hờ giai đoạn sớm hay ‘chẩn đốn khơng phân biệt’ bệnh tạo keo Trong trường hợp đó, bác sĩ sẽ yêu cầu bệnh nhân tái khám thường xuyên để theo dõi Giai đoạn sớm của bệnh thời gian đáng nản lòng cho cả bác sĩ lẫn bệnh nhân Một mặt khác triệu chứng lại xảy rất ngắn, xét nghiệm lập lờ lại không giúp kết luận được, thực tế lại bị mắc một bệnh lý nặng Trong một sớ trường hợp có thể chẩn đốn bệnh đặc hiệu Một chẩn đoán sớm sau thời gian ngắn khởi phát triệu chứng sẽ cho phép điều trị tấn công sớm, một số bệnh nhân sẽ đáp ứng điều trị hoàn toàn nếu triệu chứng ấy được phát hiện giai đoạn sớm của bệnh Dù tự miễn gờm bệnh mạn tính nhưng khơng thể tiên đốn được diễn tiến bệnh Bác sĩ khơng thể tiên lượng những điều sẽ xảy đến cho bệnh nhân dựa vào cách phát bệnh Bệnh nhân cần được bác sĩ theo dõi sát để yếu tố môi trường hay yếu tố khởi phát không làm bệnh nặng hơn, cũng cần thảo luận tránh yếu tố ấy, áp dụng điều trị mới sớm tốt Đến khám bệnh thường xuyên điều quan trọng để giúp bác sĩ quản lý biện pháp điều trị theo dõi tác dụng phụ của thuốc * Tiêu chuẩn xác định bệnh tự miễn - Hai tiêu chuẩn chính: + Có kháng thể tự miễn, có tế bào T tự phản ứng chống lại tế bào kháng nguyên thể + Tự kháng thể, tế bào T tự phản ứng nói phải có vai trị gây tổn thương cho mơ đích, tế bào đích đặc trưng cho bệnh - Năm tiêu chuẩn khác kèm theo: + Có kháng thể tự miễn chống mơ khác, tế bào khác mà khơng có vai trị tổn thương rõ rệt bệnh nhân 14 + Có thể có bệnh tự miễn khác kèm theo bệnh chính, nhẹ + Thân nhân huyết thống có bệnh liên quan: Cũng có bệnh tự miễn, có kháng thể tự miễn, dù khơng thể bệnh + Có tần xuất cao vài nhóm HLA định + Các thuốc ức chế miễn dịch thường có tác dụng tốt nhiều mức độ 15 III KẾT LUẬN Từ vấn đề nêu thấy rằng: bệnh tự miễn tượng bệnh lý phản ứng bất thường hệ miễn dịch chống lại thể cụ thể máy miễn dịch khả phân biệt kháng nguyên bên tự kháng nguyên Tự kháng nguyên thành phần thể, lý trở thành vật lạ, tự kháng thể thể chống lại tự kháng nguyên làm bệnh tự miễn xảy Chẩn đoán bệnh tự miễn dựa triệu chứng cơ năng, phát hiện qua thăm khám lâm sàng kết quả xét nghiệm Rất khó chẩn đoán bệnh tự miễn, đặc biệt giai đoạn sớm của bệnh Các triệu chứng cơ năng của nhiều bệnh tự miễn thường khơng điển hình Tuy nhiên, người ta đưa tiêu chuẩn dựa kháng nguyên, kháng thể, tế bào T tự kháng nguyên để xác định chẩn đoán bệnh tự miễn, nhằm tìm đề xuất, phương pháp để điều trị bệnh tự miễn có hiệu 16 DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Triệu An, Homberg J.C (2001), Miễn dịch học, Nhà xuất Y học Tạ Văn Bình (2008), "Điều tra đái tháo đuờng tồn quốc năm 2008", Viện nội tiết Trung ương Hội nghị khoa học hội dinh dưỡng Việt Nam lần thứ Đào Văn Chinh, Nguyễn Quốc Tuấn, Phạm Văn Thức (2000), Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, Nhà xuất Y học, tr.3-4 Bộ môn Miễn dịch học – Học viện Quân Y (2009), Miễn dịch học, NXB Y học Cooper G.S, Stroehla B.C (2003), The epidemiology of autoimmune diseases, Autoimmune Rev, 2(3): 119-125 Kuby J (2002), Immunology, 5th Edition, W.H Freeman Pulisher Abbas A et al (2004), Basic Immunology: Function and Disorders of the Immune System, 2nd Edition, W B Saunders Company 17