BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP II: BỆNH KHỚP - NỘI TIẾT

BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP II: BỆNH KHỚP - NỘI TIẾT

Học viện quân y Bộ môn tim mạch - Thận - Khíp - Néi tiÕt bƯnh häc néi khoa TËp II.: bệnh khớp - nội tiết Giáo trình giảng dạy đại học sau đại học Nhà xuất quân đội nhân dân Hà Nội - 2003 nhà xuất mong bạn đọc góp ý kiến phê bình hội đồng biên soạn, biên tập, tài liệu giáo trình, giáo khoa học viện quân y Thiếu tướng gs.ts Phạm Gia Khánh Giám đốc Học viện Quân y Đại tá bs Hà Văn Tùy Phó Giám đốc Học viện Quân y Đại tá Đại tá 355.661(N) QĐND - 2002 - ủy viên BS phạm quốc đặng Hệ trưởng hệ Đào tạo Trung học BS Trần Lưu Việt - ủy viên Trưởng phòng Thông tin Khoa học Công nghệ Môi trường Trung tá - ủy viên PGS.TS Lê năm Giám đốc Viện Bỏng Quốc Gia Đại tá - ủy viên GS.TS Nguyễn Văn Mùi Phó Giám đốc Bệnh viện 103 Đại tá - ủy viên PGS.TS Đặng Ngọc Hùng Giám đốc Bệnh viện 103 Đại tá - ủy viên GS.TS Lê Bách Quang Phó Giám đốc Học viện Quân y Đại tá - ủy viên gs.ts Vũ đức Mối Phó Giám đốc Học viện Quân y Đại tá - Phó chủ tịch gs.ts Nguyễn Văn Nguyên Phó Giám đốc Học viện Quân y Đại tá - Chủ tịch BS Nguyễn Văn CHÝnh Tr­ëng ban Biªn tËp 103 - 2002 - đy viên - Thư ký Chủ biên: PGS.TS NGuyễn Phú kháng Chđ nhiƯm bé m«n: tim-thËn-khíp-néi tiÕt (am2) bƯnh viện 103 - học viện quân y Tác giả: PGS.TS Nguyễn phú kháng Chủ nhiệm Bộ môn AM2 TS Đoàn Văn đệ Chủ nhiệm khoa AM2 TS Đỗ Thị Minh Thìn Phó chủ nhiệm Bộ môn AM2 TS Nguyễn Đức Công Phó chủ nhiệm khoa AM2 Th.s CKII Nguyễn Công Phang Giáo viên Bộ môn AM2 PGS.TS Vũ Đình Hùng Phó huy trưởng sở - HVQY TS Hoàng Trung Vinh Giáo vụ Bộ môn AM2 BS CKII Hoàng đàn Giáo viên Bộ môn AM2 Th.s CKII Nguyễn Hữu Xoan Giáo viên Bộ môn AM2 10 TS Hoàng Mai Trang Giáo viên Bộ môn AM2 11 TS Hà Hoàng Kiệm Giáo viên Bộ môn AM2 12 TS Nguyễn Oanh Oanh Giáo viên Bộ môn AM2 Lời giới thiệu năm gần đây, sách đổi Đảng T rong Nhà nước đưa nước ta phát triển, hội nhËp víi khu vùc vµ qc tÕ Cïng víi sù tiến nhanh chóng khoa học công nghệ, ngành Y tế phát triển ứng dụng nhanh thành tựu Do vậy, đội ngũ cán y tế phải có kiến thức chuyên sâu, nêu cao y đức để đảm bảo sức khoẻ cho đội nhân dân Bộ môn Tim mạch-Thận-Khớp-Nội tiết Học viện Quân y đà xuất sách, giáo trình đáp ứng nhiệm vụ đào tạo thời kỳ Cuốn giáo trình Bệnh học nội khoadành cho bậc đại học sau đại học xuất lần mang tính bản, hệ thống, cập nhật kiến thức áp dụng chẩn đoán điều trị bệnh tim mạch, thận, khớp, nội tiết Xin trân trọng giới thiệu với bạn đọc Ngày 24 tháng 12 năm 2002 Giám đốc Học viện Quân y Thiếu tướng GS.TS Phạm Gia Khánh Lời mở đầu đặt nỊn mãng cho khoa häc y häc ®Õn nay, TõnỊnkhiyHyppocrat học Việt Nam đà có bước phát triển không ngừng, với tốc độ ngày nhanh Nhiều nguy cơ, nguyên nhân, chế bệnh sinh hầu hết bệnh đà xác định; lâm sàng, cận lâm sàng phương pháp điều trị đà ứng dụng ngày nhiều Vì vậy, để bắt kịp kiến thức mới, tập thể giáo viên Bộ môn Tim mạch-Thận-Khớp-Nội tiết đà viết giáo trình Bệnh học nội khoa dành cho bậc đại học sau đại học Cuốn sách gồm có tập: Tập 1: Bệnh tim mạch vµ thËn häc TËp 2: BƯnh khíp vµ néi tiÕt học Cuốn sách tài liệu giảng dạy, học tập học viên tài liệu tham khảo bác sĩ Hy vọng sách phần giúp học viên, bạn đồng nghiệp chuẩn hóa kiến thức Mặc dù đà có nhiều cố gắng có thiếu sót Kính mong bạn đọc góp ý để lần tái sau tốt Chúng xin chân thành cảm ơn ban Giám đốc Học viện Quân y Bệnh viện 103, Phòng Thông tin Khoa học Công nghệ Môi trường quan đà tận tình giúp đỡ xuất sách Hà Nội, Ngày 24 tháng 12 năm 2002 Chủ biên PGS TS Nguyễn Phú Kháng Các chữ viết tắt ARA : Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội thấp Mỹ BC : Bạch cầu Ck/phút : Chu kỳ/phút CHCS : Chuyển hoá sở HC : Hồng cầu HTN : Hut ngät KGTH : Kh¸ng gi¸p tỉng hợp VCSDK : Viêm cột sống dính khớp VKDT : Viêm khớp dạng thấp TKC : Thấp khớp cấp TM : Tĩnh mạch PXĐ : Phản xạ đồ bệnh häc néi khoa TËp II : BƯnh khíp – néi tiết Giáo trình giảng dạy đại học sau đại học Mục lục Chương 3: Bệnh khớp tổ chức liªn kÕt Trang TriƯu chøng häc bƯnh khíp TS Đoàn Văn Đệ 15 Viêm cột sống dính khớp TS Đoàn Văn Đệ 21 Viêm khớp dạng thấp Th.s CKII Ngun H÷u Xoan 30 BƯnh Gót TS Đoàn Văn Đệ 39 Thoái hóa khớp TS Đoàn Văn Đệ 48 Th.s CKII Nguyễn Hữu Xoan 53 Th.s CKII Nguyễn Hữu Xoan 55 Đại cương bệnh chất tạo keo Bệnh luput ban đỏ hệ thống Sử dụng thuốc chống viêm không steroid TS Đoàn Văn Đệ Sử dụng corticoid lâm sàng TS Đoàn Văn Đệ 61 71 Chương 4: Bệnh nội tiết, chuyển hóa 10 Bướu tuyến giáp đơn 11 Bướu tuyến giáp thể nhân TS Hoàng Trung Vinh 79 TS Hoµng Trung Vinh 89 12 BƯnh Basedow 13 BƯnh viêm tuyến giáp TS Hoàng Trung Vinh TS Hoàng Trung Vinh 93 114 14 Bệnh suy chức tuyến giáp TS Hoàng Trung Vinh 127 15 Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát hôn mê suy chức tuyến giáp 16 Bệnh đái tháo đường TS Hoàng Trung Vinh 135 17 Hôn mê đái tháo đường TS Đỗ Thị Minh Thìn 141 TS Đỗ Thị Minh Thìn 154 18 Bệnh tuyến yên TS Hoàng Trung Vinh 161 TS Đỗ Thị Minh Thìn 180 19 Bệnh tuyến thượng thận tài liệu tham khảo 192 Chương III bệnh khớp tổ chức liên kết Triệu chứng học bệnh khớp Bệnh khớp có biểu không khớp mà quan khác, việc thăm khám phải toàn diện bao gồm: hỏi bệnh, khám thực thể, X quang xét nghiệm Khám lâm sàng bệnh nhân bị bệnh khớp 1.1 Các triệu chứng năng: + Đau khớp: triệu chứng chđ u vµ quan träng nhÊt, th­êng lµ lý buộc bệnh nhân phải khám bệnh điều trị Đau khớp có kiểu khác nhau: - Đau kiểu viêm (hay đau viêm): thường đau liên tục ngày, đau tăng lên đêm sáng, nghỉ ngơi không hết đau, mà giảm đau Đau kiểu viêm gặp bệnh khớp viêm: thấp khớp cấp, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp nhiễm khuẩn, bệnh tổ chức liên kết - Đau không viêm hay đau kiểu học: đau tăng bệnh nhân cử động, giảm đau nhiều hết đau bệnh nhân nghỉ ngơi, thường gặp thoái hoá khớp, dị tật bẩm sinh + Các rối loạn vận động khớp: - Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng: tượng cứng khớp, khó cử động khớp ngủ dậy, phải sau thời gian sau nhiều lần cử động khớp trở lại cảm giác khớp mềm mại Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài đến nhiều Vị trí hay gặp khớp cổ tay, khớp bàn-ngón tay, khớp gối khớp cổ chân Dấu hiệu tương đối đặc trưng cho viêm khớp dạng thấp Cứng khớp buổi sáng khớp đốt sống thắt lưng lưng hay gặp viêm cột sống dính khớp giai đoạn sớm - Hạn chế động tác cử động khớp: tùy theo vị trí mức độ tổn thương khớp mà biểu khó cầm nắm, hạn chế lại, ngồi xổm Hạn chế vận động nhiều nguyên nhân như: tổn thương khớp, tổn thương cơ, tổn thương thần kinhHạn chế vận động kéo dài thời gian ngắn có hồi phục diễn biến kéo dài không hồi phục + Khai thác yếu tố bệnh lý tiền sử: + Đường máu thấp + Điện tâm đồ: điện thấp + X quang tim-phổi: phim chụp thẳng tim nhỏ hình giọt n­íc + X quang ỉ bơng: cã thĨ thÊy nèt vôi hóa thượng thận (có thể gặp lao) + Cortisol huyết tương giảm + Aldosterol máu nước tiĨu gi¶m, androgen gi¶m + 17- cetosteroid n­íc tiĨu/24h gi¶m + 17- hydroxycortico-steroid nước tiểu/24h giảm + Xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán: nghiệm pháp kích thích ACTH (nghiệm pháp Thorn): - Ngày thứ nhất: lấy nước tiểu 24h định lượng 17-cetosteroid 17hydrocortico-steroid - Ngày thứ hai: lấy máu đếm bạch cầu E (bạch cầu toan) Sau truyền ACTH 25 đơn vị pha với 500- 1000 ml huyết mặn 0,9% với tốc độ đơn vị/giờ/truyền liên tục/8-10 h Sau truyền hết dịch đếm lại số bạch cầu toan - Lấy nước tiểu 24h để định lượng 17-cetosteroid 17-hydroxycorticosteroid - Kết quả: Người bình thường: bạch cầu toan giảm 70 - 90%, 17-cetosteroid tăng 50%, 17-hydroxycortico-steroid tăng 200% Trong bệnh Addison: bạch cầu toan steroid nước tiểu không thay đổi 3.4 Điều trị: * Nguyên tắc chung: + Chế độ ăn: - Tăng proxit gluxit - Ăn tăng muối 10 - 20g/24 + Điều trị nguyên nhân + Chống nhiễm khuẩn + Đưa đường huyết bình thường chế độ ăn truyền dịch + Nâng huyết áp bình thường + Hạn chế ánh nắng mặt trời làm cho xạm da tăng thêm * Điều trị cụ thể: + Hydrocortison (cortisol) 10 - 20mg/24 giê hc prednisolon 10 20mg/24 (nên uống vào lúc no sau ăn) + Cho thuốc làm tăng tổng hợp protid: nerobol 10 - 20mg/24 giờ, dùng testosterol 25mg tiêm bắp thịt lần/1 tuần + Điều trị nguyên nhân: cho thuèc chèng lao (nÕu cã lao), cho kh¸ng sinh (nÕu cã nhiÔm khuÈn) héi chøng Cushing Héi chứng Cushing tình trạng cường chức vỏ thượng thận tiên phát (do u cường sản) gây tăng tiết nhiều glucocorticoid 4.1 Nguyên nhân: + Do thuốc: điều trị liều cao kéo dài corticoid + Do cường sản u vỏ thượng thận (khối u lành ác tính) + Do cường sản u tuyến yên (bệnh Cushing) + Ung thư thai, khèi u buång trøng, ung th­ tÕ bµo nhỏ phổi, u đại tràng, u tuyến ức, thân khối u tăng tiết ACTH 4.2 Cơ chế bệnh sinh: + Do cường chức lớp bó (lớp thừng) vỏ tuyến thượng thận dẫn đến tăng tiết nhiều glucocorticoid, gây nên triệu chứng lâm sàng béo phì, tăng huyết áp, thưa xương, tăng đường máu + Do u cường sản tế bào bêta thùy trước tuyến yên dẫn đến tăng tiết ACTH, tiếp tăng cường chức lớp bó lớp lưới vỏ thượng thận 4.3 Giải phẫu bệnh: + Tại thượng thận: u vỏ thượng thận cường sản lớp bó chủ yếu có lớp lưới (gây cường tiết androgen) Phì đại vùng tế bào bêta đảo tụy + Tại tuyến yên: có u cường sản tế bào bêta (tế bào kiềm) Vi thể: thấy thoái hoá tế bào thần kinh vùng hypothalamus nhân thị nhân cạnh thất + Teo tuyến sinh dục + Có thể thấy hình ảnh vữa xơ động mạch lín, nhá + Th©m nhiƠm mì gan + Gi·n da, đứt sợi đàn hồi, sợi collagenose 4.4 Triệu chứng: 4.4.1 Lâm sàng: + Hội chứng Cushing thường gặp nữ nhiều nam hay gặp người trẻ tuổi + Béo phì: triệu chứng hay gặp nhất, bệnh nhân tăng cân nhanh, tăng cân ít, có bệnh nhân không tăng cân (hiếm gặp hơn) Béo chủ yếu mặt (mặt tròn, đỏ mặt trăng rằm), lớp mỡ da tăng tích tụ bụng, ngực, cổ, sau gáy có bờm mỡ da trông giống lưng lạc đà Ngược lại chân tay khẳng khiu (mì Ýt tËp trung ë vïng nµy) + Mơn trứng cá mặt toàn thân Lông nách, lông mu mọc nhiều, nữ giới có nhiều ria mép giống đàn ông Nguyên nhân tăng tiết nhiều androgen + Da khô thành mảng, dễ xuất huyết va chạm, vết rạn da màu tím hồng (stria) n»m s©u d­íi da, th­êng xt hiƯn ë bơng, vú, mặt đùi, gặp nách chi trên, vết rạn - 3cm, - 10cm Xạm da gặp thường tăng tiết kích hắc tố (cường tiết MSH) tiÕt ACTH nh­ c¸c bƯnh lý ung th­ + Tăng huyết áp gặp hầu hết bệnh nhân có hội chứng Cushing, 70 80% tăng huyết áp thường xuyên liên tục, huyết áp tâm thu tâm trương, huyết áp cao lâu ngày đưa đến biến chứng: mắt, thận, nÃo, tim Gây tàn phế tử vong + Teo yếu gốc chi: teo nguyên nhân giảm tổng hợp tăng dị hoá protít, nguyên nhân dẫn đến yếu gốc chi hạ K+ máu + Đau xương thưa xương: thường thấy cột sống, xương sườn, xương dài, có gÃy xương xẹp đốt sống + Tiêu hóa: tăng tiết axit clohydric pepsin dày nên thường hay bị loét dày, hành tá tràng (đa toan, đa tiết) + Hô hấp: cortisol làm giảm sức đề kháng thể nên bệnh nhân dễ bị lao phổi, viêm phổi, nhiễm trùng khó liền, dễ bị nhiễm khuẩn huyết + Thận: dễ bị sỏi thận tăng đào thải ion Ca++ qua đường niệu nên dễ gây lắng ®äng ë ®­êng tiÕt niÖu dÉn ®Õn sái + Rèi loạn sinh dục: liệt dương, thiểu sinh dục nam giới; nữ rối loạn kinh nguyệt kinh + Có thể có ăn nhiều, khát uống nhiều, có biểu đái tháo đường, đường máu tăng + Tâm thần kinh: lo âu, trầm cảm, sợ bệnh, giảm trí nhớ, dễ cáu gắt, hưng phấn, loạn thần 4.4.2 Cận lâm sàng: + Tăng đường huyết lúc đói gặp 10 - 20% trường hợp, đường niệu (+) + Một số trường hợp thấy hồng cầu tăng, huyết sắc tố tăng, dung tích hồng cầu tăng, canxi máu bình thường, canxi niệu tăng + Ion K+ Cl- giảm + Các xét nghiệm hormon: - Cortico-steroid máu tăng - 17-hydroxycortico-steroid nước tiểu 24 giờ: tăng - 17-cetosteroid nước tiểu 24 giờ: tăng cao có khối u ác tính (carcinoma) vỏ thượng thận, giảm bình thường có u lành (adenoma), cường sản vỏ thượng thận bình thường tăng + X quang thượng thận: - Chụp bơm sau phúc mạc chụp thận có bơm thuốc cản quang phát thấy khối u thượng thận - Chụp CT-scanner (cắt lớp vi tính) phát thÊy u tun th­ỵng thËn + Chơp céng h­ëng tõ (MRI): khối u nhỏ, đo kích thước vị trí khối u + Chụp hố yªn: cã thĨ thÊy hè yªn gi·n réng (bƯnh Cushing) + X quang cột sống xương chậu: thấy hình ảnh loÃng xương, xẹp đốt sống + X quang thận thường: thấy hình ảnh sỏi thận-tiết niệu + X quang tim-phổi: thất trái giÃn (nếu tăng huyết áp lâu ngày), hình ảnh lao, viêm phổi + Điện tim: thấy dày thất trái, sãng T thÊp, dĐt, cã thĨ thÊy xt hiƯn sãng U hạ kali máu + Siêu âm thượng thận phát khối u hai bên + Các xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing bệnh Cushing: - Đo ACTH miễn dịch phóng xạ: Định lượng ACTH: 5pg/ml chẩn đoán u tuyến thượng thận, hội chứng Cushing thuốc cường sản vỏ thượng thận Nếu ACTH tăng > 10pg/nml nghĩ tới u tuyến yên hay khối u nơi khác làm tăng tiết ACTH Nghiệm pháp ức chế dexamethason liều cao: ngày lấy nước tiểu 24 giờ, xét nghiệm cortisol tự do, 17-hydroxycortico-steroid đo mẫu cortisol máu lúc Ngày thứ cho bệnh nhân uống dexamethason 2mg/6giờ; có khả xảy ra: Nếu bệnh Cushing cortisol máu, 17-hydroxycortico-steroid nước tiểu/24 giảm từ 50% trở lên Nếu hội chứng Cushing xét nghiệm không giảm Cần chụp cắt lớp điện toán cộng hưởng từ (MRI) thượng thận tuyến yên để chẩn đoán xác định cách chắn có khối u 4.4.3 Chẩn đoán: Dựa vào triệu chứng sau: + Béo không đều: béo từ mông trở lên, lớp mỡ da bụng dày + Mặt tròn đỏ mặt trăng, bờm mỡ sau gáy (giống lưng lạc đà) + Chân tay nhỏ, khẳng khiu + Vết rạn da bụng, ngực, mặt đùi + Tăng huyết áp + Đường máu tăng + K+, Cl- huyết tương giảm + 17- hydroxycortico-steroid nước tiểu/24 h tăng + Siêu âm thượng thận: phát khối u (héi chøng Cushing) + X quang: hè yªn réng (bệnh Cushing) + CT-scanner, MRI tuyến yên thượng thận cho chẩn đoán chắn có khối u 4.4.4 Điều trị: + Nếu có khối u thượng thận tuyến yên phẫu thuật cắt bỏ khối u lµ tèt nhÊt NÕu lµ khèi u lµnh tÝnh (adenoma) sau phẫu thuật triệu chứng hết dần khỏi hoàn toàn, khối u ác tính (carcinoma) chưa di phẫu thuật sớm thường có tiên lượng tốt + Điều trị triệu chứng: có đái tháo đường cho thuốc hạ đường huyết insulin, diamicron; có tăng huyết áp phối hợp thuốc hạ áp nifedipin, coversyl Nếu bệnh nhân có béo cần phải điều chỉnh chế độ ăn hàng ngày như: ăn giảm glucid (nếu có đái tháo đường), hạn chế ăn mỡ động vật để tránh vữa xơ ®éng m¹ch + Thuèc øc chÕ tiÕt cortisol: - Ketoconazol: sử dụng nhiều nhất, liều 400 - 500mg/ngày uống, sáng- chiều - Mitotan: - 4g/ngày, thuốc tác dụng chậm, dễ gây rối loạn tiêu hóa, dị ứng, buồn ngủ Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn) Cường aldosteron tiên phát bao gồm rối loạn lâm sàng sinh hoá vỏ thượng thận tiết nhiều aldosteron 5.1 Nguyên nhân: + Do u vỏ thượng thận (adenoma carcinoma) làm tăng tiết nhiều aldosteron + Do cường sản (hyperplasia) vỏ thượng thận chủ yếu lớp cầu 5.2 Cơ chế bệnh sinh: + Do tăng tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu ion Na+ ống thận dẫn đến tăng Na+ máu (đây nguyên nhân dẫn đến tăng huyết áp) + Tăng aldosteron làm tăng đào thải K+ dẫn đến K+ máu giảm nên H+ vào nội bào gây nhiễm kiềm chuyển hóa + Tăng aldosteron làm cho thận tăng thải H+, giảm K+ dẫn đến ức chế tuyến tụy giải phóng insulin gây tình trạng rối loạn dung nạp glucose đề kháng với ADH (nguyên nhân liệt chu kỳ, đái nhiều, có tăng đường máu) 5.3 Triệu chứng: 5.3.1 Lâm sàng: + Tăng huyết áp tăng từ nhẹ đến nặng, huyết áp cao thường xuyên liên tục Tăng huyết áp tâm thu tâm trương Nếu tăng huyết áp lâu ngày dẫn đến biến chứng mắt, tim, thận nÃo + Nhược liệt chu kỳ (chủ yếu chi dưới) Liệt xuất đột ngột nhanh (sau vài vài ngày), đau cơ, co cứng + Nếu nhiễm kiềm nặng hạ K+ thấy co cứng c¬ tetani xt hiƯn dÊu hiƯu Chvostek (+), Trousseau (+) §Ĩ ph¸t hiƯn dÊu hiƯu Chvostek cã thĨ dïng tay búa phản xạ gõ nhẹ vào đường nối nhân trung với gò má (bình thường không thấy co cứng tetani xuất hiện) Trong trường hợp bệnh lý xuất co cứng quanh mép làm môi mép bên bị giật Dấu hiệu Trousseau (Trutso): dùng dây garo buộc cánh tay lại lấy máu tĩnh mạch (hoặc lấy bao bọc tay máy đo huyết áp bơm lên tối đa) Ngay - phút đầu đà gây co cứng bàn tay nh­ c¬n tetani + TriƯu chøng phï cã thể gặp + Đái nhiều, nước tiểu kiềm, tỷ trọng nước tiểu giảm 5.3.2 Cận lâm sàng: + + K máu giảm + Na+ máu tăng + Tỷ trọng nước tiểu giảm + pH máu, dự trữ kiềm giảm + Aldosteron máu nước tiểu tăng cao + pH nước tiểu tăng (bình thường 5,8 - 6,2) + Nghiệm pháp dung nạp glucose (+) Nguyên nhân K+ máu giảm ức chế tuyến tụy giải phóng insulin, thiếu insulin nên đường huyết tăng + Thử nghiệm aldacton: cho bệnh nh©n uèng 200 - 300mg aldacton - ngày Nếu cường aldosteron K+ trở bình thường + Nghiệm pháp ức chế DOCA (desoxycorticocosteronacetat): người bình thường sau tiêm DOCA ức chế tiết aldosteron, bệnh nhân có tăng aldosteron tiên phát không thấy thay đổi sau tiêm DOCA + Điện tim: - Có biểu dày thất trái (trơc tr¸i, Rv6 > Rv5 > 25mm, Rv5 + Sv2 > 35mm - Cã biĨu hiƯn cđa h¹ K+ hut [xt hiƯn sãng U, sãng T dĐt hc (-)] + X quang tim-phỉi: cung d­íi tr¸i cã thĨ to (do tăng huyết áp) + Siêu âm: phát khối u thượng thận hai bên + Chụp bơm sau phúc mạc: phát thấy khối u thượng thận + CT-scanner chụp cộng hưởng từ (MRI) khối u thượng thận thấy nhỏ nên siêu âm khó phát 5.4 Chẩn đoán: Dựa vào triệu chứng sau: + Huyết áp cao thường xuyên + Khát uống nhiều, tiểu nhiều > 2000ml/24 + Nhược liệt chu kỳ + K+ máu giảm, Na+ tăng + Tỷ trọng nước tiểu giảm + Tăng aldosteron máu nước tiểu + Siêu âm thượng thận bơm sau phúc mạc: thấy khối u + Chụp cắt lớp vi tính (CT-scanner) chụp cộng hưởng từ (MRI) thấy khối u cho chẩn đoán chắn 5.5 Điều trị: + Điều trị triệu chứng: - Dùng thuốc hạ huyết áp thuốc ức chế men chun (coversyl, captopril, renitec ), chĐn Ca++ (adalat, nifedipin), thuốc giÃn mạch, ăn nhạt, bổ sung K+ (cho ăn chuối tiêu, kaleorid) - Spironolacton 200 - 300 mg/ngày + Điều trị phẫu thuật Trong trường hợp có u phẫu thuật cắt bỏ khối u, tiên lượng tốt nÕu lµ u lµnh (adenoma) C­êng aldosteron thø phát Cường aldosteron thứ phát vỏ thượng thận bị sản thứ phát tiết nhiều aldosteron kích thích angiotensin 6.1 Nguyên nhân: + Do giảm lưu lượng tuần hoàn kích thích thượng thận tăng tiết aldosteron + Do ăn nhạt nhiều ngày + Do điều trị kéo dài thuốc lợi tiểu + Nôn ỉa chảy kéo dài gây nước rối loạn điện giải (chủ yếu Na+) + Xơ gan cổ trướng, suy gan (do gan chức không hủy aldosteron dẫn đến tăng máu) + Héi chøng thËn h­ + Suy tim ®é III, IV + Hẹp động mạch thận hai bên, hẹp động mạch thận bẩm sinh mảng vữa xơ gây hẹp lòng động mạch , tăng tiết renin dẫn đến tăng tổng hợp aldosteron gây cường aldosteron thứ phát 6.2 Triệu chứng: Tùy theo nguyên nhân gây cường aldosteron thứ phát có triệu chứng khác 6.3 Điều trị: theo nguyên nhân u tuỷ thượng thận (hội chứng pheocromocytoma) u tuỷ thượng thận bệnh có đặc điểm có tăng huyết áp kịch phát tăng huyết áp thường xuyên kéo dài khối u tiết nhiều cathecolamin (adrenalin noradrenalin) 7.1 Nguyên nhân: + Do có khối u hai bên tủy thượng thận (khối u phát triĨn tõ tỉ chøc ­a s¾c tiÕt cathecolamin) + u cường thần kinh giao cảm + Cường sản tủy thượng thận 7.2 Triệu chứng: 7.2.1 Lâm sàng: + Bệnh thường xảy người trẻ tuổi + Cơn tăng huyết áp kịch phát: đa số trường hợp tăng huyết áp thường xảy đột ngột, số trường hợp huyết áp cao thường xuyên huyết áp cao thường xuyên có huyết áp cao kịch phát Cơn tăng huyết áp tự phát có sau xúc động, stress, sau kích thích học sờ nắn vào vùng bụng, lưng chấn thương vùng thận tụy Trong cơn, huyết áp tăng cao 250 - 280/120 - 140 mmHg, c¬n cao huyÕt áp kéo dài vài phút vài Có thể huyết áp tự giảm không cần điều trị + Nhịp tim nhanh > 100 ck/1 phót, cã thĨ cã c¬n nhanh kịch phát tần số 140 - 180ck/1 phút, cảm giác hồi hộp, đau ngực thắt bóp lấy ngực + Da tím tái, và mồ hôi toàn thân + Chân tay lạnh + Buồn nôn, nôn + Nhức đầu dội + Có thể thấy đồng tử giÃn + Đái nhiều sau tăng huyết áp trở bình thường + Sau huyết ¸p tơt, mƯt l¶ mÊt n­íc nhiỊu, cã thĨ dẫn đến rối loạn nước điện giải gây trụy tim mạch 7.2.2 Cận lâm sàng: + Đường máu tăng tăng huyết áp, đường niệu (+) + Trong nước tiểu: - Định lượng VMA/24h (vanillyl mandelic acid - sản phẩm chuyển hóa cathecolamin): tăng > mg/24h - Cathecolamin niệu tăng >1000 g/24h - Adrenalin > 100 g/24h, noradrenalin > 250 g/24h + Cathecolamin máu tăng > 675 mmol/l + X quang: - ThËn th­êng: cã thể thấy nốt vôi hóa - Bơm sau phúc mạc: phát khối u tuyến thượng thận hai bên + Siêu âm thận: phát khối u thượng thận Tuy nhiên khối u nhỏ không phát + CT-scanner cộng hưởng từ (MRI): phương pháp chẩn đoán xác khối u thượng thận, kể nhỏ + Một số xét nghiệm khác để chẩn đoán u tủy thượng thận: - Thử nghiệm propranolon: cho bệnh nhân uống viên propranolon 40mg, huyết áp tối đa tăng lên 20 - 30 mmHg Vì ức chế bêta giải phóng tác dụng anpha giao cảm làm cho huyết áp tăng lên (bình thường dùng thuốc ức chế bêta huyết áp giảm) bệnh nhân có u tủy thượng thận (u sắc bào) huyết áp tăng lên - Thử nghiệm glucagon: cho tiêm tĩnh mạch 1mg glucagon Nếu u thượng thận glucagon làm tăng tiết cathecolamin, huyết áp tối đa tăng 20 30 mmHg (hoặc định lượng cathecolamin thấy tăng) 7.3 Điều trị: + Dùng thuốc hạ áp: có tăng huyết áp kịch phát, dùng thuốc chĐn Ca++ t¸c dơng nhanh (adalat gel) Cã thĨ kÕt hợp với thuốc giÃn mạch lợi tiểu + Phẫu thuật cắt khối u thượng thận: có kết tốt nhất, tiên lượng tốt, sau phẫu thuật bệnh nhân khỏi hoµn toµn (nÕu khèi u lµ lµnh tÝnh adenoma) + Nếu khối u tuyến yên: phẫu thuật khó khăn tuyến yên nằm sâu hộp sọ, chạy tia điều kiện phẫu thuật Tài liệu tham khảo Vũ Triệu An: Bệnh tự miễn - Miễn dịch học Nhà xuất y học: 1998 279- 323 Trần Ngọc Ân: Viêm khớp dạng thấp Bệnh thấp khớp Nhà xuất y học (NXBYH)-1996; 117-38 Trần Ngọc Ân: Điều trị bệnh khớp Bài giảng Bệnh học Nội khoa (sau đại học) HVQY Tập I- 1991; 31829 Trần Ngọc Ân: Các bệnh chÊt t¹o keo hay hƯ thèng BƯnh thÊp khíp cÊp NXBYH- 1999; 253-75 Đào Văn Chinh Đại cương bệnh tự miễn Bài giảng Bệnh học Nội khoa (sau đại học) Tập II- 1992; 128-33 Đoàn Văn Đệ Viêm khớp dạng thấp - Bài giảng tập huấn - Cục Quân y: 1992; 148-59 Nguyễn Đình Hường, Phạm Đức Trạch, Phạm Mạnh Hùng Miễn dịch học - 1983 Ngun Ngäc Lanh MiƠn dÞch häc NXBYH 1997 Thái Hồng Quang Bệnh nội tiết - NXBYH Hà Nội 1997 10 Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê Nội tiết học đại cương NXBYH - Thành phố Hồ Chí Minh 1999 11 Douglier Type ,White A Cushing ‘s syndrome Endocrinology 1994 12 Lipsky P.E Rheumatoid Arthritis Harrison’s principles of internal medicine 14th ed Mc Graw hill 1998; 1880-88 13 Perlemuter L et al Diabete insulino- dependent diagnostics, treatment Diabetology Masson 1987; 113-33 14 Rosen bloom A.L Intracerebral crisis during treatment of diabetic ketoacidosis Diabetes Care Vol 13 1990; 22-33 15 Rosen bloom A.L Hawas R Diabetic ketoacidosis (DKA) Treatment guidelines Clinical Pediatrics 1996; 261-66 16 Rotter I J et al Genetics of diabetes mellitus 1990; 378-413 17 Sandeck C.D Novelforrus of insulin delirery Endocrinol Metab Clin North Am, Vol 26- 1997; 599-610 18 Skyler J.S Glucose control is important in IDDM, too International Diabetes monitor Novo Nordisk A/S Vol.8, No6, 1996 19 Thom sen D.R Disorders glucose metabolison Critical care 1997 20 Vigrati L Coma in diabetes Joslin’s diabetes mellitus, 12th ed, Philadelphia 1985; 537-40 21 Wilder R.L Rheumatid arthritis, Primer on the rheumatic disease 10th ed Georgia 1993; 86-99 22 Zimmet P Cohen M Failure of contral and use of insulin clinican’s on Non IDDM Sciencepress 1997; 19-21 23 Grimadia A Les urgences metaboliques avant hospitallication et an service des urgences Guide practique du diabete 1997; 143-51 bƯnh häc néi khoa tËp Ii: bƯnh khíp - nội tiết giáo trình giảng dạy đại học sau đại học Chịu trách nhiệm xuất bản: TS Phạm Gia Đức Chịu trách nhiệm thảo: Học viện Quân y n.i ni ni Biên tập: Phòng Biên tập sách quân - NXBQĐND Trình bày: Bìa: Sửa in: trịnh thị thung BS Trần Lưu Việt BS Nguyễn Văn Chính BS trịnh nguyên hoè BS Trần Lưu Việt trần thị tường vi nguyễn văn tác giả nhà xuất quân đội nhân dân 23 - lý nam đế - hà nội - ĐT: 8455766 In xong nộp lưu chiểu tháng năm 2003 Số xuất 317-103/XB - QLXB Sè trang 194 Sè l­ỵng 520 cn Khổ sách 19 X 27 In xưởng in Học viƯn Qu©n y ... tiếng Hy Lạp: ankylos nghĩa dÝnh, cøng; spondylous nghÜa lµ cét sèng Nh­ng dÝnh cøng cột sống th? ?y giai đo? ?n mu? ?n bệnh, không th? ?y bệnh nh? ?n bị bệnh nhẹ giai đo? ?n sớm bệnh + Cơ chế bệnh sinh... mi? ?n dịch huỳnh quang, hay dùng tế bào nuôi c? ?y WIL2, HEP2 ủ với huyết bệnh nh? ?n, có kháng thể kháng nh? ?n g? ?n với nh? ?n tế bào dùng hệ thống ph¸t hi? ?n b»ng kh¸ng thĨ hnh quang Kh¸ng thĨ kh¸ng nh? ?n. .. phát tri? ?n không ngừng, với tốc độ ng? ?y nhanh Nhiều nguy cơ, nguy? ?n nh? ?n, chế bệnh sinh hầu hết bệnh đà xác định; lâm sàng, c? ?n lâm sàng phương pháp điều trị đà ứng dụng ng? ?y nhiều Vì v? ?y, để bắt