Bai tong hop yds

[CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH I Thuốc điều trị THA A) BB 1) Cơ chế: - Giảm co bóp tim - Giảm dẫn truyền qua tim => Giảm HR => Kéo dài thời gian tâm trương - Giảm tiết renin - Giảm trương lực giao cảm TW 2) Thụ thể: - 1: co trơn - 2: dãn trơn, giảm tiết epinephrine - 1 tim: co tim, tăng HR - 2 trơn HH: dãn PQ; gan: ly giải glycogen, tân tạo đường - 3 mô mỡ: ly giải mỡ 3) Phân nhóm: - Thế hệ 1: không chọn lọc: Propranolol - Thế hệ 2: chọn lọc 1: + Không dãn mạch: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol [CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] + Có dãn mạch qua NO: Nebivolol - Thế hệ 3: khơng chọn lọc, có dãn mạch ức chế 1: Carvedilol 4) Đường thải trừ: - Qua gan (tan mỡ): qua BBB nên ức chế giao cảm TW, nhiên có ADR nhức đầu, ác mộng: Propranolol, Metoprolol, Carvedilol - Qua gan thận: Bisoprolol, Nebivolol - Qua thận (tan nước): Atenolol, Nadolol 5) ISA (+) - Gồm: Acebutolol, Pindolol - Tác dụng bất lợi BMV làm tăng nhu cầu oxy tim - CĐ: trường hợp RHR chậm 6) CĐ: - THA - HF ổn định - BMV: NMCT, SA - RLN - Bệnh van tim - Bệnh tim phì đại - Basedow [CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] - XG: dự phòng XHTH vỡ dãn TMTQ (Propranolol) - Glaucoma góc mở (Timolol) 7) ADR - HR chậm - Co thắt PQ - Block AV - Đau ngực sau ngưng thuốc đột ngột - HC Raynaud - Mệt mỏi - RLCH: tăng TG - Tăng K+ máu chuyển từ nội bào - Thận trọng BN ĐTĐ che dấu TC hạ ĐH 8) CCĐ: - HR thải nước - Hạ K+ máu - Kiềm CH: H+ - Tăng acid uric máu: giảm đào thải acid uric - Tăng LDL, TG - Dị ứng: chất sulfamide e) CCĐ: - Suy thận nặng GFR thải Na+ - Tăng acid uric máu - Điếc tai: dùng liều cao - Đề kháng Furosemide: lượng Na+ sau quai Henle gây phì đại ống d) CCĐ - Hạ K+ máu - Tụt HA - Vô niệu - Dị ứng furosemide sulfamide (do cấu trúc tương tự) 3) Lợi tiểu giữ K+: Spironolactone, Amiloride, Triamterene a) Cơ chế: - Spironolactone: ức chế cạnh tranh Aldosterone bơm Na-K-ATPase DCT gây thải Na+, giữ K+ [CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] - Amiloride Triamterene: ức chế trực tiếp kênh tái hấp thu Na+ ENaC DCT, ống góp b) CĐ: - THA, đặc biệt cường Aldosterone NP (HC Conn) thứ phát - HF (là thuốc tảng): đối kháng cạnh tranh với aldosterone tim - Phù XG, HCTH - Phối hợp với lợi tiểu K+ để tránh hạ K+ c) ADR - Tăng K+ máu - Nữ hoá tuyến vú, bất lực (nam), rối loạn kinh nguyệt (nữ): Spironolactone - Toan CH: giảm tiết H+ d) CCĐ - GFR Giảm ADR kết hợp với RAS-I - HR chậm, Block AV, HF (non-DHP) - Táo bón (Verapamil) [CÁC THUỐC TRONG TIM MẠCH] 10 - Tiểu đêm - Phì đại nướu 5) CCĐ a) Non-DHP - HF - Suy nút xoang, Block AV độ 2,3, HR chậm - Tụt HA (SBP 3.5 2.8-3.5 3 g/dl + Cre máu >1.2 mg/dl + BUN ≥25 mg/dl + Na+ 250/mm3 - Cấy  (Nếu (+) loại VK) [XƠ GAN] 280 - Glucose DMB gỉam >50 mg/dl - LDH DMB < máu B HC gan thận 1)  xác định: tiêu chuẩn EASL AASLD 2011 - XG có BB - Creatinin máu >1.5 mg/dl - Loại trừ: + STC trước thận khác: * Do dịch: Creatinin máu khơng giảm xuống 500 mg/24h, tiểu máu > 50/QT40, bất thường SA 2) Phân type: a) Type 1: diễn tiến 2w - Cre tăng gấp đôi lên >2.5 mg/dl - GFR giảm 50% xuống 3 triệu 2-3 triệu 30% 20-30% 40 ng/ml + SA thấy nốt tân sinh -  xác định: Sinh thiết gan F BB khó trị V Điều trị Lý điều trị  NN Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc Theo dõi Làm chậm ngưng - HBeAg (+): chuyển diễn tiến XG huyết HBeAg sau CĐ  HBV: 2/2: 6-12m HBV-DNA < (TDF) 300 mg/d; - HBV mạn tiến 15-20 IU/ml (102 Entecavir (ETV) 0.5 mg/d; ALT, Cre, HBeAg, triển: ALT ≥ lần ULN cps/ml) Lamivudine (3TC) 100 Anti-HBe, HBV-DNA chứng xơ - HBeAg (-): HBV- mg/d - Nếu  IFN Peg- hoá (sinh thiết, DNA ngưỡng phát + Tiêm: Peg-IFN-2a Fibroscan lần đầu >11 lần XN liên 180 g/w; Peg-IFN-2b - Loại: + Uống: Tenofovir - Tháng đầu tiên: AST, ALT, Cre - Sau 3-6m: AST, IFN: CTM, glucose, Ure, Cre, CN tuyến giáp [XƠ GAN] 285 kPa hay lần tăng tiếp cách 6m 1.5 g/kg/w; IFN triệu thêm >6 kPa) IU/d - HBV tăng sinh: Y lệnh: Tenofovir 300mg + HBeAg (+) 1v (u) HBV-DNA ≥ 105 cps/ml (20K UI/ml) + HbeAg (-) HBVDNA ≥ 104 cps/ml (2K UI/ml) Làm chậm ngưng - Phác đồ: Peg-IFN -2a + - Mỗi 4w: diễn tiến XG Ribavirine năm CĐ  HBCV: 3/3: Y lệnh: - HCV-RNA (+) - CN gan bù: Bilirubin 1500 G/L, TSH), SA bụng tiểu cầu >75 G/L, - Hiệu điều trị: tuần Creatinin 23 lần/m Loại: Cephalosporin  VPMNKNP Giảm tỉ lệ tử vong Giảm Neutrophil DMB (Ceftriaxone 2g/d) ≥ 50% sau 48h Y lệnh: Ceftriaxone 1g 2lọ Neutrophil (TMC) Phòng ngừa VPMNKNP Giảm tỉ lệ tử vong Loại: Norfloxacin 400mg CĐ: x2; Ceftriaxone 1g - Sau VPMNKNP: đến hết BB Y lệnh: - Ceftriaxone 1g 1lọ (TMC) Chọc DMB theo dõi [XƠ GAN] 289 - XHTH: 7d - Norfloxacin 400mg 1v - Nguy cao x (u) CLS: lúc NV -  Hạ Kali máu (YTTĐ): bổ sung Kali - Nhận biết điều trị Y lệnh: - Kaleoride 0.6g NN, YTTĐ 1v x 3(u) K+ máu - (KaCl 10% 20ml + NaCl 0.9% 500ml) TTM XXX g/ph  Bệnh não gan - Chế độ ăn: GĐ cấp: giảm - Giảm sản xuất hấp đạm 20g/d -> GĐ hồi thu NH3 từ ruột phục tăng thêm 10g/d đến độc chất khác mức BT - Đi cầu phân mềm 3-5 - Thay đổi hệ khuẩn lần/ngày đường ruột KS: Neomycin Metronidazole 5-7d Đi cầu [XƠ GAN] 290 Y lệnh: + Neomycin 500mg 1v x (u) + Metronidazole 0.5g 1v x (u) - Bẫy NH3 làm trống ruột Lactulose 1545ml x 2-4 lần/ngày Y lệnh: Duphalac 15ml gói x (u) Loại: Benzoate Natri; Lornithine-L-aspartate; - Thay đổi dẫn truyền TK trực tiếp gián tiếp Levodopa; Bromocriptine; Flumazenil; AA chuỗi ngắn Y lệnh: (Laknitil 500mg/5ml 2A + Glucose 5% 500ml) TTM XXX [XƠ GAN] 291 g/ph  XHTH vỡ dãn Giảm tỉ lệ tử vong Xem điều trị XHTH TMTQ - Child-Pugh ≤ 7d: + Chưa dãn: 2y soi lại + Dãn độ Loại: - Ức chế beta Phòng ngừa XHTH vỡ dãn TMTQ Giảm tỉ lệ tử vong HR giảm 25% so với (Propranolol) HR Y lệnh: Propranolol 40mg 1/2v x (uống) - EGD cột thắt sớm chưa BB: 1y soi lại + Dãn độ có BB độ 3: khởi động dự phòng - Child-Pugh > 7d: + Chưa dãn dãn độ 1: 1y soi lại + Dãn độ 2,3: khởi động dự phòng  HC gan thận Loại: - Terlipressin + Albumin [XƠ GAN] 292 - Các thuốc co mạch đối vận -adrenergic (NE, Midodrine) + Albumin - Ghép gan - TIPS