Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não'

Chấn thương sọ não là chấn thương nặng, tỉ lệ tử vong cao và để lại nhiều di chứng nặng nề về thể chất và tinh thần cho con người. Phần lớn bệnh nhân CTSN để lại hậu quả trên cả hai phương diện kinh tế và xã hội. Nguyên nhân tử vong do CTSN đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư (WHO – 1993). Từ những năm đầu thập niên 80 của thập kỷ 20 đến nay, vấn đề điều trị hồi sức các bệnh nhân CTSN nặng đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc nhờ những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh học gây tổn thương não tiên phát và thứ phát, đặc biệt là sự hình thành các đơn vị điều trị tích cực chuyên biệt cho bệnh lý tổn thương thần kinh nội ngoại khoa, ở đó được trang bị đầy đủ các phương tiện theo dõi hiện đại, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và giảm thấp tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này. Có nhiều biện pháp hồi sức tích cực bệnh nhân CTSN nặng, trong đó thông khí nhân tạo là một trong các biện pháp điều trị hàng đầu chống phù não và duy trì ổn định áp lực nội sọ (Intracranial Pressure - ICP) ở các bệnh nhân CTSN nặng. Chế độ tăng thông khí vừa phải giữ cho mức PaCO2 35 - 40mmHg thường được dùng để kiểm soát ICP đã được nhiều cơ sở hồi sức cấp cứu áp dụng. Bệnh viện 198 là bệnh viên tuyến cuối của ngành Công An, vị trí ở trung tâm thành phố có nhiều đường giao thông lớn, vì vậy hàng năm có rất nhiều vụ tai nạn giao thông trong đó chủ yếu gặp nhiều bệnh nhân CTSN nặng, tỷ lệ tử vong cao. Áp dụng các tiến bộ kỹ thuật trong theo dõi và điều trị các bệnh nhân CTSN ở khoa hồi sức cấp cứu là một nhiệm vụ hết sức cần thiết và cấp bách. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não” nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu trong điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não. 2. Phân tích tỷ lệ phục hồi, tỷ lệ tử vong trong nhóm nghiên cứu để chứng minh hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thương sọ não là chấn thương nặng, tỉ lệ tử vong cao và để lại nhiều di chứng nặng nề về thể chất và tinh thần cho con người. Phần lớn bệnh nhân CTSN để lại hậu quả trên cả hai phương diện kinh tế và xã hội. Nguyên nhân tử vong do CTSN đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư (WHO – 1993). Từ những năm đầu thập niên 80 của thập kỷ 20 đến nay, vấn đề điều trị hồi sức các bệnh nhân CTSN nặng đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc nhờ những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh học gây tổn thương não tiên phát và thứ phát, đặc biệt là sự hình thành các đơn vị điều trị tích cực chuyên biệt cho bệnh lý tổn thương thần kinh nội ngoại khoa, ở đó được trang bị đầy đủ các phương tiện theo dõi hiện đại, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và giảm thấp tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này. Có nhiều biện pháp hồi sức tích cực bệnh nhân CTSN nặng, trong đó thông khí nhân tạo là một trong các biện pháp điều trị hàng đầu chống phù não và duy trì ổn định áp lực nội sọ (Intracranial Pressure - ICP) ở các bệnh nhân CTSN nặng. Chế độ tăng thông khí vừa phải giữ cho mức PaCO 2 35 - 40mmHg thường được dùng để kiểm soát ICP đã được nhiều cơ sở hồi sức cấp cứu áp dụng. Bệnh viện 198 là bệnh viên tuyến cuối của ngành Công An, vị trí ở trung tâm thành phố có nhiều đường giao thông lớn, vì vậy hàng năm có rất nhiều vụ tai nạn giao thông trong đó chủ yếu gặp nhiều bệnh nhân CTSN nặng, tỷ lệ tử vong cao. Áp dụng các tiến bộ kỹ thuật trong theo dõi và điều trị các bệnh nhân CTSN ở khoa hồi sức cấp cứu là một nhiệm vụ hết sức cần thiết và cấp bách. 2 Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não” nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu trong điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não. 2. Phân tích tỷ lệ phục hồi, tỷ lệ tử vong trong nhóm nghiên cứu để chứng minh hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu Chương 1 TỔNG QUAN 3 1.1. Dịch tễ học chấn thương sọ não Chấn thương sọ não là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong của các bệnh nhân chấn thương dưới 45 tuổi. Theo thống kê ở một số nước phát triển CTSN chiếm 39 – 45% so với chấn thương nói chung. Theo Allan H.Ropper 2004 thì hàng năm tại Hoa kỳ có xấp xỉ 2 triệu người bị CTSN. Trong số này khoảng 100.000 người chết và khoảng 100.000 người bị tàn tật suốt đời. Chi phí cho việc chăm sóc những bệnh nhân này ở nước Mỹ lên đến 25 tỉ đôla mỗi năm. Sau khi ra viện phần đông các bệnh nhân này đều cần đến sự theo dõi và phục vụ lâu dài. Tại Pháp [6] có khoảng 200 – 300người/1 triệu dân phải nhập viện hàng năm do CTSN trong đó 5 – 10% là CTSN nặng (Glasgow < 8). CTSN gặp nhiều ở lứa tuổi lao động, trung bình là 25 – 30 tuổi, nam nhiều hơn nữ gấp 2 lần. Khoảng 50% các CTSN do tai nạn giao thông, 15 – 30% do ngã và 16 – 22% là do các vết thương hoả khí. Trong số các trường hợp CTSN nặng người ta thấy say rượu là một yếu tố quan trọng gặp ở 40% các ca. Việt Nam là một trong những nước có số người bị TNGT cao nhất trên thế giới trong đó phần lớn là CTSN. Tại các trung tâm lớn như Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Việt Đức mỗi năm thu dung 20.000-30.000 trường hợp CTSN Mặc dù có quy định đội mũ bảo hiểm từ 25/12/2007 nhưng theo số liệu của cục cảnh sát giao thông năm 2008 xảy ra 11.891 vụ TNGT đường bộ làm chết 11.102 người, bị thương 7.780 người. 6 tháng đầu năm 2009 xảy ra 5.867 vụ TNGT đường bộ làm chết 5.597 người bị thương 3.828 người. Đường sắt xảy ra 232 vụ, chết 99 người, bị thương 137 người, chủ yếu là CTSN. CTSN chủ yếu gặp ở độ tuổi lao động (từ 16 đến 60 tuổi) Xã hội ngày càng phát triển, số phương tiện tham gia giao thông ngày càng tăng, hệ thống đảm bảo an toàn giao thông không đáp ứng kịp, nên 4 CTSN cũng tăng theo thành con số báo động. Tỷ lệ này mỗi năm tăng trung bình 5%. 1.2. Cơ chế tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não CTSN đưa đến nhiều rối loạn chức năng thần kinh do liên quan đến tình trạng phù não cấp và tăng áp lực nội sọ (intracranial pressure ICP). Hộp sọ vốn cứng chắc, nếu có tổn thương gây tăng thể tích các phần bên trong hộp sọ sẽ làm tăng ICP dẫn đến giảm lưu lượng máu não, giảm cung cấp ôxy cho nhu mô não. Ngoài ra khi ICP tăng quá cao sẽ cũng gây ra hiện tượng đè đẩy dẫn tới thoát vị bên trong hộp sọ làm tình trạng toàn thân nặng lên rất nhiều do đè ép trực tiếp vào thân não, hành tủy. Kết quả điều trị CTSN có liên quan chặt chẽ với khả năng kiểm soát áp lực nội sọ. Bởi vì, áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure CPP) là hiệu số chênh lệch giữa huyết áp động mạch trung bình (mean arterial pressure MAP) và áp lực nội sọ (ICP) (Intracranial pressure). CPP = MAP - ICP Bình thường, ICP < 10 mmHg và MAP là vào khoảng 90 mm Hg. Ở các bệnh nhân CTSN thường xuất hiện dấu hiệu tụt huyết áp động mạch hệ thống, giảm huyết áp động mạch trung bình và phù não làm tăng ICP dẫn tới giảm áp lực tưới máu não. Những can thiệp điều trị ổn định huyết áp động mạch chống phù não tích cực làm giảm ICP sẽ làm tăng CPP. 1.3. Định nghĩa phù não và phân loại Phù não được định nghĩa là sự tích tụ bất thường nước và dịch trong khu vực tế bào và/ hoặc khu vực ngoài tế bào dẫn đến tăng thể tích toàn bộ của não. Hộp sọ và ống tủy sống ở người lớn không thể giãn to được. Thể tích bên trong hộp sọ gồm 3 thành phần: Tổ chức não (chiếm 80% thể tích). Dịch não tủy (chiếm 10% thể tích) và máu (chiếm 10% thể tích). 5 Dịch não tủy được tiết ra tạo nên 1 áp lực mà người lớn lúc nằm nghỉ là 10mm Hg tức là khoảng 13 - 15 cm cột nước. Áp lực nội sọ được coi là cao khi tăng quá 15mm Hg. Có nhiều cách phân loại phù não, nhưng cách đơn giản và được nhiều tác giả công nhận là phân biệt phù não thành 2 loại: phù do nguyên nhân mạch và phù tế bào. + Phù do nguyên nhân mạch (vasogenic cerebral edema): Trong loại này, nước và các phần tử hoà tan trong đó ở khu vực ngoài tế bào dễ dàng xâm nhập vào nội bào do hàng rào máu não (HRMN) bị phá vỡ. Phù do nguyên nhân mạch thường xảy ra khi hàng rào máu não bị tổn thương và xuất hiện sau phù tế bào. + Phù tế bào (cellular edema): chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa bên trong tế bào gây rối loạn tính thấm màng tế bào. Các tế bào não bị phình to lên, nhất là 3 ngày đầu sau chấn thương. Trong trường hợp CTSN phù tế bào tồn tại từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 11. Có nhiều yếu tố tham gia làm cho phù não nặng hơn: Rối loạn thông khí, sốt cao, vật vã, động kinh. Não càng phù nhiều, bệnh nhân càng mê sâu hơn tạo nên vòng luẩn quẩn bệnh lý, tiên lượng bệnh nhân càng xấu đi. Ở bệnh nhân CTSN phù não thường do cả 2 nguyên nhân 1.4. Sinh bệnh học của phù não trong chấn thương Cả hai dạng phù não cùng tồn tại sau CTSN. Phù não xuất hiện từ 1 - 6 giờ sau chấn thương và thông thường sẽ đạt mức tối đa trong khoảng 24 - 48 giờ. Trong thực tế lâm sàng, giai đoạn này kéo dài trong nhiều ngày. Việc sử dụng kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh bằng cộng hưởng từ hạt nhân cho phép phân biệt tiến triển của hai dạng phù não này. Đầu tiên có sự tăng rất sớm tính thấm của hàng rào máu não (ở giờ đầu) tạo nên phù do mạch, rồi sự hấp thu của các tế bào là nguồn gốc của phù tế bào tồn tại trong vòng 1 - 2 tuần. Dù là 6 dạng phù não nào, nguyên nhân của nó là gì, tiến triển tự nhiên của tổn thương phù nề là dần được hấp thu và thường bắt đầu vào cuối tuần đầu tiên. Có ba cơ chế có thể dùng để giải thích hiện tượng này: đó là sự vận chuyển nước về phía dịch não tuỷ dưới tác động của sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh, tiếp đó là sự hấp thu chủ động các proteine tích tụ trong khoảng kẽ của các tế bào và cuối cùng là sự tái hấp thu nước của các mao mạch. Cơ chế ưu tiên để dẫn lưu dịch phù là dịch não tuỷ, hoặc là bởi các não thất hoặc là bởi khoảng quanh mạch của các mạch máu vỏ não. 1.5. Hậu quả của phù não Cho dù nguyên nhân gì thì phù não cũng vẫn là mối đe dọa rõ ràng đối với chức năng nhu mô não, bởi vì nó sẽ làm tăng áp lực nội sọ tại chỗ hoặc toàn thể, dẫn đến sự dịch chuyển và đè ép các cấu trúc não do chênh lệch áp lực tại chỗ (kẹt não). Điều này đã được mô tả trong nhồi máu bán cầu não, chảy máu trong não, trong các khối u, chấn thương sọ não, viêm não… Phù não càng lớn, càng giảm tưới máu não, và đến lượt mình giảm tưới máu não trở thành yếu tố thuận lợi cho phù não phát triển, chúng tác động qua lại ảnh hưởng lẫn nhau và hậu quả là gia tăng ICP. Người ta đã thấy ở các bệnh nhân chấn thương sọ não, tăng 1% lượng nước trong não (tương đương với 13ml trong một bộ não nặng 1300gr) đủ để làm tăng áp lực nội sọ từ 10 đến 20mmHg. Phù não lan tỏa là một trong những nguyên nhân chính của tăng áp lực nội sọ và giảm tưới máu não. Tiên lượng của các bệnh nhân tăng áp lực nội sọ do phù não là rất nặng. Tỷ lệ tử vong của các bệnh nhân chấn thương sọ não có ICP > 20mmHg là 50% so với 20% ở cỏc bệnh nhân không có tăng ICP. 1.6. Điều trị phù não sau chấn thương sọ não Mục đích của điều trị là làm giảm tình trạng phù não, tình trạng tăng áp lực nội sọ, để tránh biến chứng kẹt não, là nguyên nhân của tử vong trong 7 phần lớn các CTSN, đồng thời cải thiện sự tuần hoàn ở não, làm giảm những di chứng nặng nề trên những bệnh nhân này 1.6.1. Các biện pháp chống phù não không đặc hiệu 1.6.1.1. Đảm bảo đủ khối lượng máu lưu hành Theo Rosner [52] vấn đề duy trì mức huyết áp động mạch cần thiết và ổn định là rất quan trọng vì nó liên quan chặt chẽ với CPP. Như chúng ta đã biết CPP = MAP – ICP. Đa số tác giả cho rằng ngưỡng tối thiểu của CPP là 70mmHg và mặc dù chưa có nhiều thông tin về ICP thì tốt nhất cũng nên duy trì MAP trong khoảng 80 – 100mmHg trong những giờ đầu sau CTSN. Ở những bệnh nhân bị chấn thương nhẹ và vừa không kèm theo những tổn thương ở các cơ quan khác phối hợp, việc theo dõi huyết áp mỗi giờ 1 lần là đủ. Những trường hợp CTSN nặng đặc biệt là đối với những bệnh nhân bị đa chấn thương hoặc những bệnh nhân đã được phẫu thuật sọ não, huyết áp nên được theo dõi liên tục bằng Catheter động mạch quay [32],[ 66] Catheter này ít nguy hiểm và cho phép kiểm tra khí máu khi cần thiết [49]. Đối với những bệnh nhân bị CTSN việc tăng huyết áp hoặc giảm huyết áp cần được tránh. Huyết áp động mạch thấp (huyết áp tâm thu dưới 90mmHg) được coi là ngưỡng báo động, bởi vì kể từ mức này trở xuống CPP bị giảm rất nhanh. Khi CPP giảm, đáp ứng điều chỉnh tự động của mạch não gây giãn mạch dẫn tới tăng thể tích máu não và kéo theo tăng ICP, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý mà chỉ ngừng lại khi tăng CPP bằng cách tăng MAP (tăng MAP dẫn đến tăng CPP gây co mạch não làm giảm ICP – tác động này độc lập với tác động co mạch do tăng thông khí). Huyết áp tâm thu khoảng 120 mmHg được coi là tốt nhất. Tuy nhiên trong các trường hợp có biểu hiện phù não kèm tăng áp lực nội sọ thì chỉ can 8 thiệp khi mức huyết áp tâm thu trên 180 mmHg, vì khi cao hơn mức này sẽ có nguy cơ tăng tưới máu não tăng thể tích não và tăng ICP [48]. Truyền Catecholamin là một biện pháp điều trị quan trọng để khắc phục mức huyết áp tâm thu thấp sau khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn. Có thể dùng các chất kích hoạt hệ Anpha Adrenergic như Dopamine, Noradrenaline Trên thực tế lâm sàng thuốc đầu tay mà đa số các tác giả khuyên dùng là Noradrenaline. Trong CTSN tăng huyết áp gây ra tăng tưới máu, do đó tăng phù não, tăng ICP. Một trong những thuốc kiểm soát tăng huyết áp hiệu quả nhất là thuốc chẹn beta, chủ yếu tác dụng lên thụ cảm thể ở tim, gây giảm nhịp tim, giảm co cơ và giảm cung lượng tim [33]. Marshall và cộng sự [40] đưa ra kết quả từ 4 trung tâm chăm sóc chấn thương não trầm trọng cho điểm hôn mê GCS < 7 điểm. Tỷ lệ tử vong là 40% so với 31 % ở những bệnh nhân được điều chỉnh CPP. Chỉ 37% số bệnh nhân điều trị kinh điển có kết quả hứa hẹn “tốt” hoặc “vừa phải” so với 55 % của bệnh nhân điều chỉnh CPP. Ở tất cả các mức GCS, điều chỉnh CPP mang lại sự tiến bộ lớn trong điều trị CTSN như giảm tử vong, giảm tàn tật, tăng khả năng phục hồi. Áp dụng cho bệnh nhân cần phẫu thuật (máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng và trong não) tử vong 39% với điều trị ngoại khoa kết hợp với điều trị cổ điển tới và chỉ có 23 % đạt kết quả tốt. Tử vong trong bệnh nhân được điều trị ngoại khoa kết hợp điều chỉnh CPP là 29%, kết quả tốt đạt gần 60% Đối với các bệnh nhân CTSN thì vấn đề bù dịch phải hết sức thận trọng, cho quá nhiều dịch trong giai đoạn cấp sau chấn thương trong 3 ngày đầu có thể gây phù não nặng hơn, do đó trong giai đoạn này nên hạn chế dịch vào ở mức độ vừa phải để giữ một trạng thái bình thường về huyết động 9 không để tụt huyết áp ở các bệnh nhân CTSN, cũng như không để huyết áp tăng cao quá 180 mmHg. Duy trì một khối lượng máu lưu hành sao cho MAP > 90 mmHg. 1.6.1.2. Hạ sốt Bệnh nhân CTSN thường kèm theo rối loạn thân nhiệt kiểu trung ương. Sốt làm tăng chuyển hoá và nhu cầu ôxy của mô não, tăng ICP. Do đó phải hạ sốt bằng chườm lạnh toàn thân hoặc dùng thuốc hạ sốt. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh tác dụng bảo vệ não của biện pháp hạ thân nhiệt vừa phải 32-34 o C [19],[41]. Hạ thân nhiệt được tiến hành trước hoặc ngay sau giai đoạn phù não đã tỏ ra có hiệu quả trong tất cả các nghiên cứu thực nghiệm để làm giảm sự lan rộng của các tổn thương thiếu máu não hoặc làm cải thiện về mặt chức năng thần kinh. Cơ chế của tác dụng bảo vệ này hiện còn chưa được biết rõ, có thể là giảm chuyển hóa năng lượng đóng vai trò quan trọng (giống tác dụng của Bacbiturate). Một số cơ chế khác như là ức chế giải phóng Glutamate, ức chế peroxyt hóa lipit và sự tích tụ các gốc tự do, ổn định hàng rào máu não và các tế bào não. Tác dụng của hạ thân nhiệt vừa phải trên áp lực nội sọ và tiên lượng thần kinh đã được đánh giá lại trong một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mới được công bố: Clipton và cộng sự [17] nghiên cứu trên 392 bệnh nhân, so sánh kết quả ở 6 tháng sau giữa nhóm đẳng nhiệt và nhóm hạ thân nhiệt (33 o C) trong 24 giờ và được bắt đầu 4 giờ sau chấn thương, nhận thấy mặc dù số bệnh nhân có áp lực nội sọ thấp hơn ở nhóm hạ thân nhiệt, nhưng không có sự khác nhau giữa hai nhóm về tỉ lệ tử vong (28% và 27%) cũng như về tỉ lệ di chứng ở 6 tháng sau. Một nghiên cứu khác đã chứng minh rằng hạ thân nhiệt trong 24 giờ làm giảm áp lực nội sọ đi 10 mmHg, và khi ủ ấm bệnh nhân trở lại, áp lực nội sọ lại trở lại giá trị ban đầu. Một tác dụng nguy hiểm của hạ thân nhiệt vừa phải (32 o C) đối với các tế bào thân kinh đệm đã được chứng minh trên thực nghiệm: hạ thân nhiệt ức 10 chế enzime bơm màng tế bào Na + /K + -ATP ase, hoạt hóa các antiport Na + /H + . Điều đó dẫn đến tích tụ Na + trong tế bào và phù các tế bào thần kinh đệm. Nếu như giá trị của liệu pháp hạ thân nhiệt còn phải tiếp tục được khẳng định, thì vấn đề điều trị tăng thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhân có tổn thương thần kinh bằng các biện pháp vật lý và sử dụng paracetamol đã được khẳng định chắc chắn từ lâu. 1.6.1.3. Thuốc làm giảm chuyển hoá não Chỉ định dùng thuốc an thần là một liệu pháp để điều trị ICP tăng khó chữa [23], [45], [49], [51], [63]. Barbiturate giảm ICP bằng cách giảm sự chuyển hoá trong não, giảm sử dụng ôxy, giảm lưu lượng máu não và giảm thể tích máu não. Các tác dụng này sẽ đạt mức tối đa khi điện não đồ trở thành đường đẳng điện. Nhưng tác dụng quan trọng nhất của Barbiturate là phân phối lại máu từ khu vực lành về khu vực não tổn thương giảm tiết dịch não tuỷ, có tác dụng ổn định màng tế bào, tác dụng bẫy các gốc tự do và làm giảm peroxy hóa lipit [17], [23], [63]. Tiêm barbiturate tĩnh mạch gây giảm huyết áp toàn thân [23], [45], [49], [51], [63], [65] do giảm co bóp cơ tim. Trong một thử nghiệm đa trung tâm gần đây Eisenberg và cộng sự [23] nhận thấy rằng barbiturate liều cao giảm rất hiệu quả sự tăng ICP mà các biện pháp thông thường khác không thể kiểm soát được. Ở những bệnh nhân có huyết áp giảm, barbiturate có kết quả tồi hơn ở những nhóm khác. Trong một cuộc thử nghiệm ngẫu nhiên có triển vọng đã được kiểm tra về liệu pháp dùng barbiturate cho những CTSN nặng không tính đến ICP, Ward và cộng sự [65] cho biết không có sự tiến bộ ở những người sống sót và không có sự khác nhau trong mức độ hay thời gian ICP tăng. Barbiturate đã được sử dụng theo 2 cách: làm phương thuốc can thiệp sớm để kiểm soát ICP tăng hoặc ở những bệnh nhân khó chữa trị tăng ICP bằng các cách điều trị khác. [...]... Từ thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết và thông khí phế nang theo công thức sau: VA = V – VD : thông khí phế nang V : thông khí phút VD : thông khí khoảng chết f : tần số thở/ phút Vt : thể tích khí lưu thông VD VA = (Vt – VD) f VA : thể tích khoảng chết Thông khí phế nang chính là mức thông khí có hiệu lực vì có trao đổi khí PaCO2 là áp suất riêng phần của CO2 hoà tan trong... nội khí quản, kết quả ở nhóm đầu tốt hơn rõ rệt Ward và cộng sự [65] gợi ý rằng những bệnh nhân được điều trị ở mức PaCO2 giảm vừa phải có kết quả tốt hơn những bệnh nhân được điều trị mà mức PaCO2 cao Năm 1991 Muizelaar và cộng sự [36] nghiên cứu hiệu quả của tăng thông khí dự phòng kéo dài (PaCO2 từ 24-28 mmHg) so sánh với tăng thông khí vừa phải (PaCO2 30-35 mm Hg) trên kết quả tử vong và tàn tật của. .. Thông khí phế nang duy trì PaCO2, khi tăng thông khí phế nang toàn bộ sẽ làm giảm PaCO2 ngược lại khi giảm thông khí phế nang toàn bộ sẽ làm tăng PaCO2 - Ảnh hưởng của tăng thông khí trong CTSN Tăng thông khí làm giảm ICP là kết quả của sự giảm thể tích máu trong hộp sọ Ảnh hưởng này là nhờ tác động làm co mạch não của mức CO 2 thấp trong máu [47] Vì vậy tăng thông khí đã được áp dụng để điều trị bệnh. .. não tối ưu (>70 mmHg) và đạt được áp lực nội sọ . nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não” nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu trong điều trị. trị bệnh nhân chấn thương sọ não. 2. Phân tích tỷ lệ phục hồi, tỷ lệ tử vong trong nhóm nghiên cứu để chứng minh hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu Chương 1 TỔNG QUAN 3 1.1. Dịch tễ học chấn thương. lệ tử vong của các bệnh nhân chấn thương sọ não có ICP > 20mmHg là 50% so với 20% ở cỏc bệnh nhân không có tăng ICP. 1.6. Điều trị phù não sau chấn thương sọ não Mục đích của điều trị là làm