Bài báo cáo sinh lý bệnh tìm và phân tích mối quan hệ về cơ chế sinh lý bệnh của quá trình viêm, sốt và thiếu máu

BÀI BÁO CÁO SINH LÝ BỆNH CHỦ ĐỀ TÌM VÀ PHÂN TÍCH MỐI QUAN HỆ VỀ CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH CỦA QUÁ TRÌNH VIÊM, SỐT VÀ THIẾU MÁU BÀI LÀM 1 Liên quan giữa sốt và viêm Một sốt là một phản ứng viêm kéo dài và ản[.]

BÀI BÁO CÁO SINH LÝ BỆNH CHỦ ĐỀ: TÌM VÀ PHÂN TÍCH MỐI QUAN HỆ VỀ CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH CỦA QUÁ TRÌNH VIÊM, SỐT VÀ THIẾU MÁU BÀI LÀM: Liên quan sốt viêm Một sốt là phản ứng viêm kéo dài ảnh hưởng đến toàn thể, dẫn đến gia tăng tổng thể nhiệt độ thể. Nhiệt độ thể thường điều hịa trì vùng đồi, phận giải phẫu não có chức trì cân nội mơi thể. Tuy nhiên, số bệnh nhiễm trùng vi khuẩn vi-rút dẫn đến việc sản xuất pyrogens , hóa chất làm thay đổi hiệu điều chỉnh nhiệt độ chế độ nhiệt độ cao của vùng đồi để tăng nhiệt độ thể gây sốt. Pyrogens ngoại sinh nội sinh.  Ví dụ, lipopolysacarit nội độc tố (LPS), sản xuất vi khuẩn gram âm, pyrogen ngoại sinh tạo bạch cầu để giải phóng pyrogens nội sinh interleukin-1 (IL-1), IL-6, interferon-(IFN-γ) yếu tố hoại tử khối u (IFN-) yếu tố hoại tử khối u ( TNF). Trong hiệu ứng xếp tầng, phân tử sau dẫn đến việc giải phóng tuyến tiền liệt E2 (PGE 2 ) từ tế bào khác, đặt lại vùng đồi để bắt đầu sốt Vai trò vùng đồi phản ứng viêm. Đại thực bào nhận mầm bệnh khu vực giải phóng cytokine gây viêm. Các cytokine gửi tín hiệu lên dây thần kinh phế vị đến vùng đồi Giống dạng viêm khác, sốt giúp tăng cường khả phịng vệ miễn dịch bẩm sinh cách kích thích bạch cầu để tiêu diệt mầm bệnh. Sự gia tăng nhiệt độ thể ức chế phát triển nhiều mầm bệnh mầm bệnh người mesophile với tăng trưởng tối ưu xảy khoảng 35 ° C (95 ° F). Ngoài ra, số nghiên cứu cho thấy sốt kích thích giải phóng hợp chất lập sắt từ gan, bỏ đói vi khuẩn dựa vào sắt để phát triển. [2] Khi bị sốt , da bị nhợt nhạt do co mạch máu da, trung gian vùng đồi để chuyển dòng máu khỏi tứ chi, giảm thiểu nhiệt tăng nhiệt độ lõi. Vùng đồi kích thích run rẩy bắp, chế hiệu khác để tạo nhiệt tăng nhiệt độ lõi Các giai đoạn khủng hoảng xảy phá vỡ sốt. Vùng đồi kích thích sự giãn mạch , dẫn đến quay trở lại lưu lượng máu đến da giải phóng nhiệt từ thể. Vùng đồi kích thích đổ mồ hơi, làm mát da mồ hôi bay Mặc dù sốt mức độ thấp giúp cá nhân vượt qua bệnh tật, số trường hợp, phản ứng miễn dịch q mạnh, gây tổn thương mơ quan và, trường hợp nghiêm trọng, chí tử vong. Phản ứng viêm đối với siêu vi khuẩn là kịch sốt đe dọa đến tính mạng. Superantigens protein vi khuẩn virus gây kích hoạt mức tế bào T từ bảo vệ miễn dịch thích nghi cụ thể, giải phóng mức cytokine làm q mức phản ứng viêm. Ví dụ, Staphylococcus aureus và Streptococcus pyogenes có khả tạo siêu kháng nguyên gây ra hội chứng sốc độc và sốt đỏ tươi, tương ứng. Cả hai điều kiện liên quan đến sốt cao, đe dọa tính mạng vượt 42 ° C (108 ° F) *** Ở bệnh nhân nguy kịch, tình trạng viêm thường quan sát để hỗ trợ sửa chữa sau bị xúc phạm bị nhiễm trùng. Bốn đặc điểm đau, nóng, đỏ sưng ban đầu Celsus mô tả vào khoảng 2000 năm trước lúc đó, Hippocrates lưu ý sốt có lợi. Sốt thành phần phổ biến viêm vương quốc động vật, tăng cường phản ứng vật chủ. Một số lượng lớn chất trung gian gây viêm có nguồn gốc từ tế bào huyết tương pyrogenic; sốt liên quan đến viêm trung gian theo cách tương tự nhiễm trùng huyết mô tả trên. Viêm mãn tính nguy hiểm; hội chứng phản ứng chống viêm bù (CARS) mô tả gần phục hồi cân nội môi, Sốt bệnh nhân ác tính báo cáo nhiễm trùng huyết liên quan đến khoảng 2/3 trường hợp [ 21 ]. Khối u nguyên nhân trực tiếp gây sốt 10% sốt; hoại tử khối u sản xuất cytokine pyrogenic mầm bệnh có khả [ 21 ] Tự miễn dịch điều chỉnh coi phản ứng sinh lý tự nhiên; tuy nhiên, tự miễn dịch bệnh lý xảy hiệu giá cao kháng thể đặc hiệu kháng nguyên hơn, thường đồng vị IgG giảm khả tự chịu đựng. Có năm q trình gây bệnh liên quan đến phát triển bệnh tự miễn 80 bệnh mô tả; sốt coi trung gian cytokine phần lớn trường hợp [ 22 ] Điều kiện tự động viêm khác với bệnh tự miễn. Trước đây, hệ thống miễn dịch bẩm sinh trực tiếp gây viêm mà khơng có phản ứng tế bào T đáng kể, đó, hệ thống miễn dịch bẩm sinh kích hoạt hệ thống miễn dịch thích nghi, tự chịu trách nhiệm cho q trình viêm. Các cựu gọi hội chứng sốt định kỳ, làm bật chất sốt không liên tục điều kiện này. Các ví dụ bao gồm sốt Địa Trung Hải gia đình số bệnh khớp, bao gồm bệnh Still người lớn. Hầu hết điều kiện tự động di truyền, số lượng lớn có liên quan đến bất thường xử lý cytokine tiền viêm, ví dụ tín hiệu IL-1 interferon (IFN), kích hoạt NF-kB, tạo mục tiêu điều trị Thiếu máu nhiễm trùng: mối quan hệ phức tạp Sơ bộ, phải phân biệt cấp tính với nhiễm trùng mãn tính. Khi nói đến nhiễm trùng mãn tính, thiếu máu liên quan phần chương tổng quát mối liên quan thiếu máu tình trạng mãn tính. Giả sử có sở sinh lý bệnh phổ biến cho xuất thiếu máu số bệnh mãn tính, cho dù nhiễm trùng, viêm neoplastic. Mặc dù thiếu máu liên quan đến bệnh ác tính có sở chung này, rõ ràng có chế khác mà thiếu máu xảy ra. Đó trường hợp bệnh bạch cầu, theo định nghĩa, bắt nguồn từ tủy xương, dẫn đến thiếu máu chiếm đóng tiến mô tạo tế bào hồng cầu lão hóa bình thường chúng. Mức độ thiếu máu tốc độ giảm nồng độ hemoglobin phụ thuộc vào loại phụ bệnh bạch cầu. Một chế tương tự gọi tân sinh khác liên quan đến tủy xương. Tất nhiên, có chế khác góp phần gây thiếu máu, chẳng hạn máu, thiếu hụt dinh dưỡng, tác dụng phụ thuốc tăng độ số cytokine chịu trách nhiệm, hầu hết trường hợp bệnh mãn tính, liên quan đến thiếu máu. Trong suy thận tiến triển, chế khác hoạt động, lý gây thiếu máu nghiêm trọng thiếu hụt sản xuất erythropoietin mô thận bị tổn thương. Việc quản lý yếu tố tạo máu, nói chung liên quan đến sắt tiêm tĩnh mạch, làm tăng mức độ huyết sắc tố, chí khơng có thay đổi khía cạnh khác chăm sóc bệnh nhân Chúng ta xem hiểu biết trường hợp thường gặp thiếu máu có liên quan đến nhiễm trùng mãn tính bệnh viêm nhiễm. ( 2 - 4 ) Trong trường hợp này, thiếu máu có liên quan đến bệnh nhiễm trùng võng mạc, thường nhẹ trung bình. Nó đặc trưng sắt huyết giảm với giảm tổng công suất liên kết sắt tỷ lệ phần trăm bão hịa transferrin. Ferritin huyết bình thường tăng. Sự khác biệt xét nghiệm phịng thí nghiệm thiếu máu thiếu sắt phần sau, khả liên kết transferrin tăng lên, ferritin thấp thiếu tủy sắt Mặc dù chế khác hoạt động đồng thời, tùy thuộc vào bệnh tiềm ẩn, nguyên nhân suy yếu việc giải phóng sắt hệ thống lưới nội mô. Điều xảy ra, thời gian ngắn, nồng độ hepcidin tăng, loại hormone điều hòa sản xuất tế bào gan tăng lên với tình trạng viêm. Hepcidin gây thối hóa ferroportin, chịu trách nhiệm cho việc chuyển sắt qua màng sắt sang transferrin huyết tương. ( 3 , 4 ) Khi thiếu máu tồn nhiễm trùng cấp tính, số yếu tố. Rõ ràng, bệnh nhân bị sốt rét, lý gây thiếu máu phá hủy tế bào hồng cầu ký sinh trùng. Mặt khác, parvovirosis, thiếu máu thứ yếu việc ức chế tạo hồng cầu tủy virus gây ra. Ở bệnh nhân, thường đứa trẻ khơng có tiếp xúc với virus trước đó, mức độ thiếu máu phụ thuộc vào việc đứa trẻ bị thiếu máu tán huyết đồng thời hay khỏe mạnh. Trong trường hợp thứ hai, tình trạng thiếu máu khơng ý sụt giảm huyết sắc tố chậm, có phục hồi nhanh chóng hồng cầu đến hai tuần tuổi thọ trung bình hồng cầu đạt tới 100120 ngày. Tuy nhiên, đứa trẻ bị thiếu máu tán huyết bẩm sinh mắc phải, hình ảnh lâm sàng trở nên kịch tính, u cầu truyền hồng cầu. Mặc dù có mức độ hồi phục sản xuất hồng cầu, sống sót tế bào hồng cầu bị rút ngắn nghiêm trọng, ví dụ, xuống 20 ngày bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm. Nhiều bệnh nhiễm trùng cấp tính khác, virus vi khuẩn, gây thiếu máu thông qua chế khác, chẳng hạn tan máu vơ nhẹ ức chế tủy. Nhưng nói chung loại nhiễm trùng nghiêm trọng hơn. Nhiễm trùng đường hô hấp đơn giản dẫn đến thiếu máu bất thường, bệnh nhân mắc bệnh tan máu đồng thời. chẳng hạn tan máu vô nhẹ ức chế tủy. Nhưng nói chung loại nhiễm trùng nghiêm trọng hơn. Nhiễm trùng đường hô hấp đơn giản dẫn đến thiếu máu bất thường, bệnh nhân mắc bệnh tan máu đồng thời. chẳng hạn tan máu vô nhẹ ức chế tủy. Nhưng nói chung loại nhiễm trùng nghiêm trọng hơn. Nhiễm trùng đường hô hấp đơn giản dẫn đến thiếu máu bất thường, bệnh nhân mắc bệnh tan máu đồng thời Bây để nhận xét báo xuất số tạp chí. ( 1 ) Mục tiêu kiểm tra mối liên quan có nhiễm trùng cận lâm sàng thiếu máu trẻ em từ tháng đến tuổi bang Parba. Nhóm tuổi này, đặc biệt trẻ sơ sinh, đặc biệt dễ bị thiếu sắt Brazil. ( 5 - 7 )Nghiên cứu phần điều tra rộng nhằm tìm cách ước tính tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt tiểu bang, dường chưa cơng bố, tác giả khơng bao gồm tài liệu tham khảo tương ứng. Việc lấy mẫu dân số nghiên cứu ngẫu nhiên tuân theo tiêu chí phương pháp thích hợp. Tuy nhiên, tác giả nêu, "trẻ em nghiên cứu người trình bày liệu giá trị protein phản ứng C hemoglobin". Tuy nhiên, điều khó xảy điều cho sai lệch lấy mẫu, tỷ lệ bao gồm 92% (1117/1211) trẻ em ban đầu chọn ngẫu nhiên Các tác giả xác định đứa trẻ bị thiếu máu nồng độ hemoglobin 11 g / dL, tuổi tác. Mặc dù định nghĩa phổ biến nhiều nghiên cứu, dựa khuyến nghị Tổ chức Y tế Thế giới ( 8 , 9 ) để đưa kết tỷ lệ lưu hành tương đương nhiều khu vực, đánh giá cao tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt trẻ sơ sinh (dưới hai tuổi ), biết có giá trị tham chiếu cho huyết sắc tố điểm cắt đó. ( 10 )Vì lý tương tự, tỷ lệ thiếu máu vi mô hypochromic trẻ sơ sinh đánh giá cao thể tích trung bình (MCV) huyết sắc tố trung bình (MCH) thấp mặt sinh lý nhóm tuổi này. Các điểm cắt đề xuất, 70 fL 23 pg, thấp so với người người lớn, tương ứng 80 fL 26 pg. ( 10 ) Trong nghiên cứu, tác giả báo cáo tỷ lệ mắc 36,3% trẻ em thiếu máu. Chúng tơi ước tính rằng, theo nêu trên, tỷ lệ thấp thế. Tuy nhiên, so với quần thể khác, mức độ báo cáo, tác giả nêu xác, gây thiếu máu Paraíba, bang đơng bắc Brazil khác (Pernambuco Pia tác giả trích dẫn) "một vấn đề sức khỏe cộng đồng vừa phải theo tiêu chí Tổ chức y tế giới." ( 9 ) Điều thú vị tác giả khác tìm thấy tỷ lệ thiếu máu (36,4%) Paraíba tương tự nghiên cứu thực 15 năm trước đó. ( 11 )Tỷ lệ thiếu máu số bang Brazil, báo cáo đánh giá gần đây, thường cao thế, thường đạt số 50%. ( 5 ) Đúng dự đoán, nghiên cứu "phát trẻ lớn có nồng độ hemoglobin trung bình cao (giá trị p