TỔNG QUAN
XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ XƠ VỮA Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU
1.1.1 Xơ vữa động mạch, các yếu tố nguy cơ, bệnh lý của xơ vữa động mạch.
- Cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch.
Xơ vữa động mạch là bệnh lý cơ bản phổ biến nhất của bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại vi và bệnh mạch máu não [21],[22],[23].
Sự tích tụ mảng tắc mạch ở lớp nội mô của các động mạch lớn và trung bình dẫn đến hẹp mạch và thiếu oxy tổ chức, gây ra các biến chứng nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và đột quỵ, đây là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên toàn cầu Xơ vữa động mạch được xem là bệnh tích trữ cholesterol, chủ yếu do sự tích tụ lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) trong thành động mạch, dẫn đến thâm nhiễm chất béo và viêm Mức cholesterol trong huyết tương và apolipoprotein B (ApoB) có liên quan chặt chẽ đến sự phát triển của xơ vữa động mạch Bên cạnh đó, xơ vữa động mạch cũng đi kèm với phản ứng viêm mạn tính, thu hút tế bào miễn dịch vào mảng xơ vữa, trong đó một số nhận diện ApoB Điều này cho thấy xơ vữa động mạch là một bệnh viêm mạn tính với yếu tố tự miễn dịch, được thể hiện qua sự hiện diện của kháng thể chống lại LDL ở bệnh nhân Các nghiên cứu cho thấy kháng thể tự nhiên có ái lực thấp đối với LDL có mối tương quan nghịch với xơ vữa động mạch, trong khi kháng thể IgG có ái lực cao lại có mối tương quan thuận Xơ vữa động mạch có cả yếu tố gây bệnh và bảo vệ, tạo điều kiện cho việc hạn chế quá trình này.
Sơ đồ 1.1 Các yếu tố nguy cơ và bảo vệ xơ vữa động mạch
*Nguồn: Theo Lechner K và cộng sự (2020) [28]
Rối loạn chức năng của lớp nội mô tại các khu vực dễ bị tổn thương của động mạch đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh xơ vữa động mạch.
Rối loạn chức năng tế bào nội mô dẫn đến sự phân bố lại các bạch cầu đơn nhân từ máu vào tổ chức, nơi chúng trở thành đại thực bào và biến đổi lipoprotein thành tế bào bọt, biểu hiện tổn thương vệt mỡ sớm Các chemokine và yếu tố tăng trưởng do nội mô hoạt hóa và đại thực bào sản sinh ảnh hưởng đến tế bào cơ trơn lân cận, thúc đẩy sự tăng sinh và tổng hợp chất nền ngoại bào, hình thành mảng xơ cơ Quá trình tái tạo này tạo ra một nắp xơ trên lõi hoại tử giàu lipid, bao gồm lipoprotein oxy hóa, tinh thể cholesterol và mảnh vụn tế bào, đi kèm với mức độ tái tạo nền và vôi hóa khác nhau Các cạnh bên của mảng phức tạp chứa nhiều tế bào viêm như đại thực bào và tế bào T, gây viêm nội mô và làm mất ổn định cấu trúc mảng bám Mảng xơ vữa có thể bị ăn mòn hoặc vỡ tùy theo phản ứng của cơ thể, với sự apoptosis của tế bào nội mô dẫn đến bào mòn và kích hoạt huyết khối Sự ăn mòn này thường xảy ra trên bề mặt tổn thương giàu tế bào cơ trơn và proteoglycan, nhưng ít đại thực bào, và liên quan đến các vùng có dòng máu rối loạn Mảng xơ vữa ổn định, với nắp xơ dày, ít lipid và tế bào viêm, có thể xâm lấn lòng mạch gây triệu chứng thiếu máu cục bộ nhưng thường không dẫn đến biến cố huyết khối.
Hình 1.1 Hoạt động tiền viêm của tế bào biểu mô
*Nguồn: Theo Gimbrone M.A.Jr và cộng sự (2016) [29]
- Sự tiến triển của mảng xơ vữa:
Nghiên cứu về xơ vữa động mạch đã chỉ ra rằng không chỉ có sự tăng sinh của tế bào cơ trơn và đại thực bào mà còn có sự chết theo chương trình của tế bào cơ trơn trong các mảng xơ vữa Các mảng xơ vữa phức tạp thường có đặc điểm xơ hóa và thiếu tính tăng cường tế bào, đặc biệt ở những tổn thương ít tiến triển Sự hiện diện hiếm hoi của tế bào cơ trơn trong các cục xơ vữa tiến triển có thể được giải thích bởi sự ảnh hưởng của các chất trung gian như yếu tố tăng trưởng chuyển dạng β và interferon-γ, những yếu tố này ức chế sự tăng sinh của tế bào cơ trơn và góp phần vào quá trình chết theo chương trình của chúng.
Trong quá trình phát triển của mảng xơ vữa, có sự cân bằng phức tạp giữa việc thu nhận và thải trừ lipoprotein và bạch cầu, cùng với sự tăng sinh và chết tế bào, sản xuất lưới ngoại bào, tái cấu trúc, canxi hóa và tăng sinh mạch, tất cả đều ảnh hưởng đến hình dạng của tổn thương Sự kết hợp giữa các yếu tố nguy cơ xơ vữa, viêm, biến đổi hành vi của tế bào thành mạch và thâm nhiễm bạch cầu tạo nên cơ chế bệnh sinh phức tạp của các tổn thương này Mảng xơ vữa có thể dẫn đến biến chứng hoặc phát triển thành tổn thương lành sẹo ở thành mạch.
- Bệnh lý của xơ vữa động mạch:
Bệnh xơ vữa động mạch liên quan đến sự ổn định của mảng xơ vữa, với các mảng có thể ổn định hoặc không ổn định Mảng xơ vữa ổn định có thể thoái lui hoặc phát triển chậm, trong khi mảng không ổn định dễ bị nứt và gây huyết khối, dẫn đến tắc mạch và nhồi máu cấp tính Hầu hết các biến cố lâm sàng xảy ra do mảng xơ vữa không ổn định, không gây hẹp mạch nặng trên chụp mạch, vì vậy việc ổn định mảng xơ vữa là cần thiết để giảm thiểu biến cố và tử vong Độ bền của lớp mũ xơ và khả năng kháng lại nứt vỡ phụ thuộc vào sự cân bằng giữa quá trình tích lũy và thoái hóa collagen Nứt vỡ liên quan đến sự hoạt hóa của đại thực bào trong mảng xơ vữa, tiết ra các enzyme như metalloproteinase, cathepsin và collagenase, làm tiêu hóa lớp mũ xơ Tế bào T trong mảng cũng góp phần thông qua việc tiết cytokine, ức chế tổng hợp collagen của tế bào cơ trơn, làm giảm độ bền của mảng xơ vữa Khi mảng xơ vữa bị nứt, các thành phần tiếp xúc với dòng máu có thể gây ra huyết khối, dẫn đến một trong năm kết quả có thể xảy ra.
+ Huyết khối được tổ chức hóa và hợp vào mảng xơ vữa, làm thay đổi hình thái mảng và khiến nó phát triển nhanh hơn.
+ Huyết khối có thể nhanh chóng làm tắc nghẽn mạch máu và đẩy nhanh biến cố nhồi máu cấp.
+ Huyết khối có thể bắn đi xa gây tắc mạch.
Mảng xơ vữa chứa đầy máu có thể phình to và gây tắc mạch ngay lập tức Ngoài ra, các thành phần của mảng xơ vữa, thay vì huyết khối, có thể theo dòng máu di chuyển xa và gây tắc mạch ở vị trí khác.
Sự ổn định của mảng xơ vữa phụ thuộc vào nhiều yếu tố như thành phần, sức căng của mũ xơ, kích thước và vị trí phần nhân, cũng như sự liên quan giữa dòng máu và cấu trúc mảng xơ vữa Xuất huyết trong mảng xơ vữa là yếu tố quan trọng làm cho mảng này trở nên không ổn định, dẫn đến phình ra nhanh và lắng đọng lipid Các mảng xơ vữa không ổn định trong mạch vành thường chứa nhiều đại thực bào, lõi lipid dày và mũ xơ mỏng, gây hẹp dưới 50% lòng mạch và có nguy cơ vỡ bất ngờ Trong khi đó, mảng xơ vữa mạch cảnh không ổn định cũng có thành phần tương tự nhưng thường gây biến chứng nghiêm trọng do hẹp mạch nặng và tắc nghẽn Ngược lại, các mảng xơ vữa nguy cơ thấp có mũ xơ dày và ít lipid hơn, gây hẹp trên 50% lòng mạch và liên quan đến các bệnh lý mạch vành, não và mạch ngoại vi Hậu quả của nứt vỡ mảng xơ vữa không chỉ phụ thuộc vào cấu trúc mà còn vào cân bằng giữa các hoạt động chống đông và tăng đông trong máu, cũng như nguy cơ rối loạn nhịp tim Cuối cùng, mảng xơ vữa có thể bị canxi hoá, dẫn đến hiện tượng cứng động mạch.
- Các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch:
Với mỗi người trong quá trình trưởng thành có những yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch chung bao gồm [40]
Xơ vữa động mạch phát triển theo độ tuổi, với nguy cơ cao hơn ở nam giới trên 45 tuổi và nữ giới trên 55 tuổi Đặc biệt, nam giới có xu hướng mắc bệnh nhiều hơn nữ giới, nhưng sau thời kỳ mãn kinh, tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới tăng lên và tương đương với nam giới.
+ Tiền sử gia đình: xơ vữa mạch thường gặp ở những thành viên cùng gia đình, tuy nhiên sự liên quan này chưa được biết rõ.
Tăng lipid máu, đặc biệt là cholesterol, có mối liên hệ chặt chẽ với bệnh xơ vữa động mạch Việc giảm cholesterol huyết tương, đặc biệt là LDL-cholesterol, giúp giảm tỷ lệ mắc mới bệnh mạch vành và làm chậm quá trình phát triển của mảng xơ vữa.
Hút thuốc lá có mối liên hệ chặt chẽ với nguy cơ mắc bệnh tim mạch, do việc tiêu thụ thuốc lá thường xuyên và với số lượng lớn dẫn đến giảm HDL-cholesterol, tăng LDL-cholesterol và co mạch.
+ Tăng huyết áp: tăng cả trị số tối đa và tối thiểu làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch ở cả nam và nữ.
+ Lối sống ít vận động thể lực: sự luyện tập đều đặn có thể phòng ngừa phần nào sự tiến triển bệnh tim mạch và ngược lại.
Bệnh tiểu đường (ĐTĐ) có mối liên hệ chặt chẽ với bệnh tim mạch, dẫn đến việc gia tăng nguy cơ mắc các vấn đề tim mạch, đặc biệt ở những bệnh nhân ĐTĐ không được điều trị đúng cách.
+ Tăng Hcy huyết tương: là yếu tố làm tổn thương nội mạc động mạch, châm ngòi cho quá trình hình thành và tiến triển mảng xơ vữa động mạch
1.1.2 Điều trị bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối bằng lọc máu chu kỳ.
Bệnh thận giai đoạn cuối (BTMT GĐC) được xác định là tình trạng suy giảm chức năng thận không hồi phục, nghiêm trọng đến mức có thể gây tử vong nếu không được điều trị bằng lọc máu hoặc ghép thận Theo phân loại của Hội thận học Quốc tế 2002 (KDOQI), BTMT GĐC tương ứng với giai đoạn 5, trong đó người bệnh có mức lọc cầu thận (MLCT) dưới 15 ml/phút/1,73 m² hoặc cần điều trị thay thế thận bất kể mức lọc cầu thận.
Điều trị bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối thường sử dụng phương pháp lọc máu ngoài cơ thể, trong đó máy TNT được sử dụng để loại bỏ các sản phẩm cặn bã và nước dư thừa trong máu thông qua hai cơ chế chính là khuyếch tán và siêu lọc Quá trình này yêu cầu thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, bao gồm đường dẫn máu từ cơ thể đến quả lọc thận và ngược lại Có hai loại quả lọc thận dựa trên hệ số siêu lọc: loại có hệ số siêu lọc thấp, chỉ lọc được các chất có phân tử lượng nhỏ như ure và creatinine, và loại có hệ số siêu lọc cao, cho phép lọc các chất có phân tử lượng trung bình như beta2-microglobulin.
Phương pháp lọc máu bằng TNT chỉ có khả năng thay thế một phần chức năng thải loại sản phẩm cặn chuyển hóa, nước dư thừa và điều chỉnh cân bằng điện giải, kiềm toan, nhưng không thể thay thế chức năng nội tiết của thận Do đó, cần kết hợp với thuốc điều trị huyết áp cao và thiếu máu Lọc máu bằng TNT được áp dụng rộng rãi cho bệnh nhân bệnh thận mãn tính giai đoạn cuối, nhưng chống chỉ định với những bệnh nhân có bệnh tim mạch nặng như trụy tim mạch, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim nặng, suy tim nặng, đang trong tình trạng sốc, hoặc rối loạn đông máu Chất lượng lọc máu chu kỳ là yếu tố quan trọng nhất, đảm bảo bệnh nhân được lọc máu tối ưu và đánh giá hiệu quả của quá trình lọc.
1.1.3 Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ và xơ vữa động mạch
1.1.3.1 Xơ vữa động mạch ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ
Bảng 1.1 Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch chung và ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn
Nguy cơ chung Trên người mắc bệnh thận mạn
- Nữ > 55 tuổi Tăng ure máu
Tăng huyết áp Rối loạn chuyển hoá canxi, phốt pho, PTH
Thừa cân, béo phì Stress oxy hoá
Hút thuốc Thời gian lọc máu kéo dài Đái tháo đường Stress oxy hoá
Suy chức năng nội mạc Ít vận động Tăng homocystein Ăn uống không lành mạnh Cầu nối thông động tĩnh mạch
* Nguồn: Theo Mathew R O và cộng sự (2017) [40]
CHỈ SỐ TIM-CỔ CHÂN ĐÁNH GIÁ ĐỘ CỨNG ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ
Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ
1.2.1 Cứng động mạch Độ cứng động mạch là thuật ngữ dùng chỉ khả năng co giãn động mạch theo chu kỳ co bóp của tim Độ cứng động mạch liên quan đến tế bào nội mô mạch máu và trương lực tế bào cơ trơn thành mạch máu Thành động mạch là một cấu trúc có tổ chức cao bao gồm các protein nền (các sợi collagen định hướng theo các hướng khác nhau và các phiến đàn hồi), các tế bào cơ trơn và các thành phần nền khác như glycosaminoglycans [82],[83] Thành phần của thành động mạch thay đổi từ động mạch chủ trung tâm ra ngoại vi; về trung tâm, môi trường của các động mạch đàn hồi lớn có cấu trúc siêu mỏng của các phiến đàn hồi đồng tâm (lên đến 60–80 phiến ở động mạch chủ lên), xen kẽ bởi các lớp mô liên kết chứa các tế bào cơ trơn Cấu trúc vi mô này dần dần biến mất, với số lượng tế bào đàn hồi giảm và lượng tế bào cơ trơn tăng lên ở các mạch kích thước trung bình, và đặc biệt, các mạch nhỏ hơn (như tiểu động mạch) [82] Collagen liên tục bị phân hủy và lắng đọng trong quá trình cân bằng nội môi sinh học cơ học, cho phép các mạch máu phát triển và tu sửa lại để đáp ứng với những thay đổi của môi trường cơ học hoặc sinh học
Các thành phần chính của sợi đàn hồi bao gồm elastin, fibrillin và các protein liên quan, trong đó elastin đóng vai trò cốt lõi và chỉ được lắng đọng trong thành động mạch trong quá trình phát triển bào thai và trẻ sơ sinh Sợi collagen được tuyển chọn dần dần dưới tác động của căng và áp lực, điều này giải thích sự phi tuyến tính trong phản ứng cơ học của động mạch khi bị kéo căng hoặc chịu áp lực, dẫn đến sự cứng dần của động mạch ở áp suất cao hơn.
1.2.2 Các phương pháp đánh giá độ cứng động mạch
Đánh giá độ cứng động mạch trên lâm sàng được phân thành hai nhóm chính: phương pháp không xâm lấn và phương pháp có xâm lấn.
1.2.2.1 Đánh giá độ cứng động mạch không xâm lấn
Tốc độ lan truyền sóng mạch (PWV) là một chỉ số quan trọng để đánh giá độ cứng của động mạch PWV phản ánh tốc độ lan truyền của sóng áp lực từ tim đến các vùng ngoại biên, với tốc độ này khác nhau tùy thuộc vào tính chất của từng đoạn động mạch Cụ thể, các động mạch có độ cứng cao sẽ cho thấy PWV lan truyền nhanh hơn so với các động mạch có độ cứng thấp.
+ PWV được quyết định bởi các yếu tố: Tính đàn hồi của thành động mạch, hình thái học của động mạch và độ nhớt của máu.
+ Chỉ số PWV được xỏc định theo phương trỡnh của của Moởns- Kortewe [86].
E là mô đun đàn hồi Young, h là độ dày thành mạch, r là bán kính và ρ là tỉ trọng của máu Chỉ số PWV chỉ có khả năng đánh giá độ cứng của một vùng hay đoạn động mạch cụ thể.
PWV (Pulse Wave Velocity) được xác định bằng cách đo thời gian truyền sóng mạch giữa hai điểm trên động mạch và khoảng cách giữa chúng Sóng mạch có thể được ghi nhận từ các động mạch như cảnh, đùi, quay và chày thông qua các cảm biến không xâm nhập hoặc đầu dò Doppler liên tục Thời gian truyền sóng mạch được tính bằng sự chênh lệch thời gian giữa sóng mạch ở đầu gần và đầu xa, sử dụng phương pháp đo chân đến chân Chân sóng mạch được xác định tại điểm huyết áp tâm trương tối thiểu hoặc điểm bắt đầu áp lực tâm thu Khoảng cách giữa các điểm đo được xác định bằng thước dây, tuy nhiên, đây chỉ là một ước lượng và có thể bị ảnh hưởng bởi tình trạng cơ thể như béo phì hoặc sự gấp khúc của động mạch.
+ Chỉ số PWV có thể được đo tại các vị trí khác nhau:
Giá trị PWV cảnh-quay, từ động mạch cảnh đến động mạch quay.
Giá trị PWV đùi-chày, từ động mạch đùi chung đến động mạch chày.
Giá trị PWV cảnh- đùi, từ động mạch cảnh đến động mạch đùi chung.
Giá trị PWV cánh tay-mắt cá chân, từ động mạch cánh tay đến động mạch chày.
Đánh giá độ cứng động mạch tại chỗ được thực hiện bằng cách phân tích sự co giãn và giãn nở của thành động mạch, phản ánh qua sự thay đổi dung tích do áp lực trong lòng mạch Các tính chất và công thức liên quan sẽ được áp dụng để đánh giá chính xác độ cứng của động mạch.
Độ giãn nở mạch máu, được tính theo công thức [86]:
D = ΔA / (A × PP) = (Ds 2 –Dd 2 ) / Dd 2 × PP = (2ΔD × Dd + ΔD 2 ) / Dd 2 × PP
Trong đó: ΔA: Khác biệt diện tích cắt ngang tâm thu và tâm trương động mạch PP: là áp lực máu
Ds và Dd: Đường kính động mạch tối đa, tối thiểu theo áp lực. ΔD: Thông số khác biệt đường kính tâm thu và tâm trương.
Dd: Đường kính động mạch cuối tâm trương.
Co giãn động mạch được tính theo công thức [86]:
C (cm 2 / mmHg hoặc m 2 /Pa) = ΔA / PP
= π (Ds 2 -Dd 2 ) / 4PP = π (2.ΔD × Dd + ΔD 2 ) / 4PP.
Đánh giá cứng động mạch tại chỗ thông qua chỉ số Modun đàn hồi:
Mô đun đàn hồi Young là một chỉ số quan trọng để đánh giá độ cứng của động mạch, dựa trên nguyên tắc đo độ căng của thành động mạch Chỉ số này được tính toán dựa vào sự thay đổi đường kính của lòng động mạch và độ dày của thành động mạch.
Mô đun đàn hồi (E)= (PP x D) / (ΔD × h) Trong đó: h: Độ dày thành động mạch.
PP: Áp lực máu trong lòng mạch.
Mô đun đàn hồi Young là một chỉ số quan trọng, phản ánh tỷ lệ giữa sức ép và sức căng của thành động mạch Chỉ số này đo lường độ cứng nội tại của thành động mạch, có mối liên hệ chặt chẽ với huyết áp tại thời điểm đo.
Phương pháp đánh giá cứng động mạch tại chỗ dựa trên độ giãn nở và độ đàn hồi của mạch máu có mối liên hệ chặt chẽ với huyết áp tại thời điểm đo Độ giãn nở và co giãn của động mạch được xác định bởi huyết áp động mạch, cho thấy tầm quan trọng của việc theo dõi huyết áp trong đánh giá tình trạng sức khỏe tim mạch.
Để đánh giá sự độc lập giữa huyết áp và cứng động mạch, chỉ số cứng mạch beta (β) được sử dụng Chỉ số này được xây dựng dựa trên việc điều chỉnh toán học cho huyết áp và đã được chứng minh là độc lập với huyết áp tại thời điểm đo Công thức tính chỉ số beta dựa trên sự chuyển đổi logarit giữa huyết áp tâm thu (HATTh) và huyết áp tâm trương (HATTr), cụ thể là β= [ln (SBP/DBP) × D]/ ΔD, trong đó SBP là HATTh và DBP là HATTr Tuy nhiên, do tính toán phức tạp, chỉ số này ít được áp dụng trong thực tiễn lâm sàng.
- Cứng động mạch hệ thống: Đánh giá cứng động mạch hệ thống, bằng phương pháp không xâm lấn thông qua:
Co giãn động mạch hệ thống là mối quan hệ giữa sự thay đổi thể tích và áp lực mạch, được thể hiện qua công thức tính cụ thể.
Co giãn động mạch hệ thống = Ad / [R × (Ps-Pd)]
Trong đó, Ad đại diện cho diện tích dưới đường cong áp lực trong giai đoạn kỳ tâm trương, kéo dài từ cuối tâm thu đến khi kết thúc kỳ tâm trương R là tổng trở kháng ngoại vi.
Ps: Huyết áp động mạch chủ tâm thuPd: Huyết áp động mạch chủ tâm trương
Phương pháp đánh giá sóng áp động mạch chủ được thực hiện gián tiếp thông qua trương lực mạch kế tại động mạch cảnh phải HATTh trung tâm được xác định từ huyết áp đo tại động mạch cánh tay cùng thời điểm Tổng kháng trở ngoại biên được tính bằng cách chia huyết áp trung bình cho lưu lượng dòng máu trung bình trong động mạch.
Co giãn hệ thống còn được tính theo phương pháp đơn giản hơn, tỷ số này được tính dựa trên thể tích tống máu và áp lực mạch đập [86]:
Co giãn hệ thống = SV/ ΔP Trong đó:
Phương pháp đo thể tích tống máu (SV) và hiệu áp lực mạch đập (ΔP) thường gặp khó khăn trong việc ước tính chính xác, dẫn đến giá trị thấp trong nghiên cứu và thực tiễn.
CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
Sharabas I và cộng sự năm 2016 [92] đã nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch trong đó có nồng độ Hcy với hình thức lọc máu Đối tượng nghiên cứu gồm 157 người chia làm 2 nhóm: 121 bệnh nhân lọc máu chu kỳ có tuổi trung bình là 59,31 tuổi, nam chiếm 50,4%, 23,1% hút thuốc lá, thời gian TNT trung bình là 52,9 tháng, THA là 95%, ĐTĐ chiếm62%, BMI trung bình là 27,5; nhóm lọc màng bụng với tuổi trung bình là 50,8 tuổi, nam chiếm 38,9%, 19,4% hút thuốc lá, thời gian lọc màng bụng trung bình là 30,9 tháng, THA là 91,7%, ĐTĐ chiếm 50%, BMI trung bình là 26,7.Kết quả thấy nồng độ Hcy trung bình nhóm TNT chu kỳ là 54,5 ± 32,9 àmol/L, cao hơn khụng cú ý nghĩa so nhúm lọc màng bụng là 40,5 ± 22,7 àmol/L, p=0,062.
Nghiên cứu của Chen C.H và cộng sự năm 2017 đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ vitamin B6 và Hcy với đáp ứng viêm ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính (BTMT) có và không có lọc máu Tổng cộng 136 bệnh nhân được chia thành ba nhóm: nhóm BTMT giai đoạn 2 và 3 với tuổi trung bình 52,76, nhóm BTMT giai đoạn 4 và 5 với tuổi trung bình 57,53, và nhóm 68 bệnh nhân lọc máu chu kỳ với tuổi trung bình 61,56 Kết quả cho thấy nồng độ Hcy trung bình ở nhóm BTMT giai đoạn 2 và 3 là 15,32 ± 0,65 àmol/L, thấp hơn so với nhóm BTMT giai đoạn 4 và 5 (28,22 ± 1,57 àmol/L) và nhóm lọc máu chu kỳ (27,08 ± 1,03 àmol/L), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05).
Tỷ lệ bệnh nhõn cú nồng độ Hcy ≥ 14 àmol/L tương ứng cỏc nhúm là 64,71%; 100% và 100%
Năm 2017, Abdel-Salam M và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ Hcy và CRP huyết tương ở bệnh nhi mắc bệnh TNT chu kỳ Nghiên cứu bao gồm 60 đối tượng, chia thành 2 nhóm: 40 bệnh nhi trong nhóm bệnh và 20 trẻ khỏe mạnh trong nhóm chứng, với tuổi trung bình nhóm bệnh là 10,38 tuổi (50% là nam) và nhóm chứng là 8,85 tuổi (60% là nam) Kết quả cho thấy nồng độ trung bình Hcy ở nhóm bệnh là 17,22 ± 9,66 àmol/L, cao hơn đáng kể so với nhóm chứng là 6,32 ± 1,47 àmol/L, với p=0,001.
Chaitanya V và cộng sự năm 2018 [95] đã nghiên cứu vai trò củaOsteopontin, các yếu tố nguy cơ tim mạch và độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh ở 75 bệnh nhân BTMT so sánh với 25 người khoẻ mạnh tương đồng tuổi và giới Trong nghiên cứu tác giả có định lượng nồng độ Hcy huyết tương Nhóm bệnh có nồng độ creatinin máu trung bình là 3,53 mg/dl, có 25 bệnh nhân BTMT giai đoạn 1 và 2, 25 bệnh nhân BTMT giai đoạn 3 và 4 và
Nghiên cứu trên 25 bệnh nhân BTMT giai đoạn 5 cho thấy nồng độ Hcy trung bình ở nhóm chứng là 12,92 ± 1,98 àmol/L, thấp hơn đáng kể so với nhóm bệnh nhân, với nồng độ Hcy là 22,24 ± 7,55 àmol/L (p< 0,001) Hơn nữa, nồng độ Hcy tăng dần từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 5, cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê theo từng giai đoạn BTMT (p=0,002).
Nghiên cứu của Wang C.S và cộng sự năm 2019 cho thấy mối liên quan giữa tăng homocysteine (Hcy) huyết tương và cấu trúc, chức năng cơ ở bệnh nhân cao tuổi điều trị TNT chu kỳ Trong số 138 bệnh nhân, 63% là nam giới, với 47,1% có tiền sử bệnh tiểu đường, 51,5% mắc tăng huyết áp và 43,5% có bệnh tim mạch Tuổi trung bình là 73,1 ± 6,4 và thời gian điều trị TNT là 4,5 ± 3,4 năm Mức Hcy huyết tương trung bình là 19,7 ± 6,0 μmol/L, với 74,6% bệnh nhân có biểu hiện tăng phospho máu (≥ 15 μmol/L) Nồng độ folate huyết tương và vitamin B12 lần lượt là 18,1 ± 4,5 ng/mL và 1416,8 ± 582,6 pg/mL Kết quả cho thấy tăng Hcy phổ biến và liên quan đến giảm khối lượng cơ ở bệnh nhân cao tuổi điều trị TNT.
Wang H và cộng sự năm 2013 [97] đã nghiên cứu mối liên quan giữa
Nghiên cứu về mối liên hệ giữa nồng độ Hcy máu và CAVI ở 88 bệnh nhân mắc bệnh mạch máu cho thấy có sự tương quan đáng kể giữa Hcy và CAVI (r = 0,42, p
