Tài liệu Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược doc

Có thể dùng cả 3 nhóm thuốc đẻ giảm tiết ,trên LS thường k.hợp 1+2 vμ 1+3 Nếu lμ viêm tụy hoại tử sử dụng ngay từ đầu 1 trong 2 hormon Ortteotid8aa- ƯC đa tuyến ngoại tiết tieu hóa vμ

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

A1

Bài 1:VIấM ĐẠI TRÀNG MẠN

I Đại cương :

1 Kn : Cỏc bệnh đại tràng món tớnh gồm cỏc bệnh cú tổn thương viờm mạn tớnh ở đại

tràng và k cú tổn thương Bệnh do nhiều nguyờn nhõn gõy nờn nhưng cú 1 số biểu hiện lõm sàng giống nhau

Là bệnh phổ biến trong nhõn dõn và trong quõn đội

2 Phõn loại :

- Nhúm cú tổn thương viờm :

+ Viờm đại tràng do VR,VK, KST, nấm

+ Viờm đại tràng do bệnh tự miễn dịch

+ Viờm loột trực đại tràng chảy mỏu Corhn

- Nhúm k cú tổn thương viờm : IBs , loạn khuẩn ruột …

II Triệu trứng chung :

đau thường mót đi ngoμi , đi ngoμi được thì giảm đau

+ Cơn đau dễ tái phát

+ Đau nhiều về đêm

- Rối loạn tiêu hoá :

+ Chướng bụng, sôi bụng, trung tiện nhiều

+ Chủ yếu lμ ỉa lỏng nhiều lần một ngμy, phân có nhầy, máu

+ Táo bón, sau bãi phân có nhầy, máu

+ Táo lỏng xen kẽ nhau (viêm đại trμng khu vực)

+ Mót rặn, ỉa giμ, sau đi ngoμi đau trong hậu môn.

- Máu : Hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, máu lắng ít thay đổi.

- Soi trực trμng vμ sinh thiết

- Chụp khung đại trμng có chuẩn bị :

- X quang : loại trừ u , dμi phình đại trμng…

III Một số bệnh đại trμng :

1.Viêm loét trực đại trμng chảy máu :

- Đại cương : + gặp ở châu Âu ,Bmỹ ,châu A …

+ Bệnh nguyên : nhiễm trùng, tự miễn , thần kinh

+ GPBL : viêm hạt , loét , giá polyp , dạng ống …

- Lâm sμng :

+ ỉa lỏng, phân có mμu

+ đau bụng , có thể giông lỵ

+ sốt , sút cân ,suy kiệt ,thiếu máu

+ kèm theo đau khớp ,viêm mống mắt ,viêm then ,gan ,mật

- Cận lâm sμng : nội soi, sinh thiết : viêm hạt ,loét ,giá polyp…

- Biến chứng : Thiếu máu

Không ăn các chất ôi thui, các chất có nhiều xơ

+Thuốc : Điều trị theo nguyên nhân mμ lựa chọn thuốc cho phù hợp CCĐ : thuốc táo bón ,giãn cơ

Mesalazine(5 ASA ):chỉ định trong tất cả các thể

Corticoid : chỉ định trong vừa vμ nặng.VĐT do bệnh tự miễn thì dùng

+ Liều dùng: 30 - 40mg/50kg/24 giờ

+ Ví dụ: Prednisolon (viên 5mg):

Chú ý cho uống thuốc vμo lúc no, không dùng khi có loét dạ dμy - tá trμng, đái tháo đường, cao huyết áp

ƯCMD : trong nặng hoặc kháng corticoid( Cyclosporin hnay hay đc sdụng )

Vitamin : B1,B6, C …

Thiếu máu : truyền máu, bổ sung sắt …

KSinh: VĐT do nhiễm khuẩn

Klion (Flagyl) 0,25: liều 2-4mg/kg/24 giờ

Enterosepton 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ

Chlorocid 0,25: với liều 20mg/kg/24 giờ

Ganidan 0,5: với liều 6 - 8 viên/50kg/24 giờ

Biseptol 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ

Đạm …

+ Điều trị triệu chứng :

* Chống ỉa lỏng:

- Sousnitratbismuth: 2 - 4g/24 giờ chia 2 - 3 lần uống

- Tanalbin: 2 - 5g/24 giờ cho đến khi hết ỉa lỏng

- Opiroic 0,5: liều 1 - 2 viên/24 giờ/ 50kg, hết ỉa lỏng thì ngừng uống thuốc

* Chống táo bón:

- Parafin 10ml/24 giờ chia 2 lần uống trong 3 - 5 ngμy

- Magiesunfat 5 - 10g/24 giờ, trong 3 - 4 ngμy

- Thụt tháo phân khi cần thiết

* Giảm đau chống co thắt:

- Atropin 1/2mg: ngμy 1 - 2 ống tiêm dưới da trong 5 - 7 ngμy

- Papaverin 0,04 : dùng 4 viên/24 giờ hoặc 0,02 x 1 - 2 ống tiêm dưới da

- Seduxen 5mg x 1 - 2 viên/24 giờ uống vμo tối

- Gacdenal 0,1 x 1viên/24 giờ uống vμo tối

+ Ngoại khoa : Khi :

Chảy máu nặng ,thủng ,phình ,nhiễm độc , ung thư

+ Tiêu chuân Rome II (1999) :

Đau bụng or khó chịu ở bụng xảy ra trong 12 tháng liên tục or ít nhất trong 12 tuần Có ít nhất 2 trong 3 đạc điểm sau : Đau bụng kèm theo :

1 Bớt đi sau đại tiện

2 Kết hợp thay đổi dạng phân

3 Kết hợp thay đổi số lần đi ngoμi Những triệu trứng giúp chuẩn đoán :

Đi ngoμi >3lần /ngμy or <3lần/ tuần

Phân k bình thường Đại tiện k bình thường

- Cận lâm sμng :

+ CTM , sinh hoá : bình thường

+ Xquang ,nội soi ,sinh thiết ,k có tổn thương

+ Xét nghiệm phân k thấy VK, nấm gây bệnh

- Điều trị :

+ Chế đọ ăn ,luyện tập : Kiêng chất kích thích gây dị ứng

Hạn chế đường ,bột ,chất có gas

Tăng rau xanh ,hoa quả ,các chất xơ

Tập thói quen đI ngoμi ,vận động , xoa bụng ,thư giãn

Nghỉ ngơi an dưỡng trong đợt nặng

+ Thuốc : - Chống đau,chống co thắt - Chống đμy hơi

- Chông táo bón - Hướng thần

- Cầm đi lỏng - Vitamin

Bài 2:Viêm tuỵ cấp vμ mạn tính

1.Viêm tuỵ cấp :

*Đại cương:

- Lμ các tổn thương phù nề ,xung huyết ,hoại tử nhu mô tuỵ,hậu quả của sự thoát

ra của các enzym tuy ngay trong tuỵ

- Viêm tuỵ cấp có thể phục hồi hoμn toμn đμnh rằng nó có thể tái phát nhiều lần ,nguợc lại với viêm tuỵ mạn : lμ những tổn thương k phục hồi ,trong VTM có nhg

đọt cấp triệu trứng lâm sμng vμ điều trị đc xem như của VTC

- NNhân : ách tắc ống tuỵ , ống mật

+ Do uống ruợu : 80%

+ Nghiện rượu cấp tính rất dễ gây VTC

+ ở ĐNA, VN nnhân chính do sỏi ống mật ,ống tuỵ ,giun sán

+ Thuyết trμo ngược

*Triệu trứng vμ chuẩn đoán :

- Hội chứng đau : + Cơ năng: đau bụng thμnh cơn dữ dội ở nửa bụng trên or thượng vị or quanh rốn thường sau bữa ăn thịnh soạn or có rượu Đau liên tục k dứt ,nếu ngồi gập người ra trước 2 tay bó gối ép chân vμo bụng thì they giảm đau

- Hội chứng rối loạn tiêu hoá : Nôn ,chương bụng ,bí trung tiện lμ nhg triệu trứng thường gặp

+ Thực thể : Tam giác tá tuỵ đau

Dấu hiệu Mallet - Guy (+)

Dấu hiệu Mayo Robson (+)

- Hội chứng nhiễm trùng ,nhiễm đọc : mệt mỏi , bồn chồn ,lo sợ, sốt nhẹ đến sốt cao 38-39 ºC Thở nhanh nông ,da mặt đỏ or xanh tím ,da lạnh nhớp mồ hôi, thậm chí shock

- Tăng amylase huyết thanh trên 3lần trong 24 tiếng đầu (90% trường hợp) so với mức bt lμ chỗ dựa vững chắc cho chẩn đoán VTC ( nếu loại trừ đc bệnh của tuyến nước bọt ,thủng tạng rỗng , hoại tử ruột ,viêm túi mât, suy thận …)

- Tăng bạch cầu

- Có thể tăng đường huyết

- Tăng AST thoáng qua

- Tăng LDH lμ yếu tố tiên lượng xấu

- Tăng BUN sau khi đã truyền dịch

- Có thể tăng Bilirubin huyết thanh

- Có thể giảm calci huyết

- Giảm albumin huyết thanh lμ yếu tố tiên lượng nặng

- Các chẩn đoán hình ảnh :

+ Siêu âm : nhu mô tụy tăng (nở lớn ), nhu mô thô cục bộ ,toμn diện Khi

có hoại tử các nang như nang nước ,xung quanh tụy thường có dịch

+ Chắc chắn nhất về hình ảnh chẩn đoán viêm tụy : chụp CT Scan

+ Ngoμi ra có X quang , điện tâm đồ, soi ống mật tụy ngược dòng ,

Sinh thiết tụy qua da …

2 Thuốc điều trị :

* VTC :

- Bù nước điện giải bằng dịch truyền đẳng trương vμ aminoacid

- Kháng sinh : Cephalosporin thế hệ 3 nên kết hợp nhóm Imidazol hoặc Quinolon nếu nguyên nhân có sỏi (ống mật ,tụy ), giun…

- Giảm đau : meperidin 75-100 mgtieem bắp thịt cách quãng 3-4 h, nếu k giảm có thể dùng Novocain 0,25%x 10-20ml tiêm tmach chem., or truyên Lidocain bằng

đường ven, dùng paracetamol đối với đau nhẹ vμ vừa

- Giảm tiêt : 1 Anticholin ( như atropine )

2 ƯC thụ thể H2 (Cimetidin 0,8-1,2g/24h ,ranitidin, famotidin ,nizatidin, rosatidin (đang nghiên cứu)

3 ƯC bơm proton ( omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol , esomeprazol )

Có thể dùng cả 3 nhóm thuốc đẻ giảm tiết ,trên LS thường k.hợp 1+2 vμ 1+3

Nếu lμ viêm tụy hoại tử sử dụng ngay từ đầu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa- ƯC đa tuyến ngoại tiết tieu hóa ) vμ Somatostatin( 14aa- ƯC đa tuyến ngoại tiết tiêu hóa đc sinh ra ở hang vị ,tá trμng , đồi thị )

- Điều trị loại bỏ nguyên nhân như sỏi mật

* VTM :

- Đợt cấp điều trị giống như VTC

- Nhằm : gỉam đau ,bổ sung men tụy , điều trị các biến chứng khác

- Chế độ ăn : Bỏ bia rượu ,thuốc lá

Giảm mỡ ,tăng đạm

- Thuốc cụ thể:

+ Giảm đau; Efferalgan codein / NSAIDs / đôi khi phảI dùng morphin

Lidocain

Nếu do sỏi tụy dùng thêm giãn cơ trơn

+ Khi ống tụy teo vμ xơ hóa biểu hiện lâm sμng khi đó bnhân tiêu chảy nhiều lần trong ngμy gây sút cân nhanh ,phân có nhiều thức ăn chưa tiêu thì bổ sung men tụy : 30.000 đơn vị Lipase+ 10.000 đơn vị Amylase + 3000 đv protease/ ngμy

Nếu thiếu insulin bổ sung insulin

- Điều trị nội khoa can thiệp

- Điều trị ngoại khoa khi phương pháp nội khoa vμ nội khoa can thiệp kém hiệu quả

Bài 3: Bệnh xơ gan (Cirrhosis)

I Đại cương.

1 Khái niệm:Xơ gan lμ bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan

Đặc điểm thương tổn lμ mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ vμ mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được (irreversible)

2 Nguyên nhân:

- Viêm gan do virut: virut B, virut C (không A, không B)

- Nghiện rượu: uống nhiều vμ kéo dμi nhiều năm

- Xơ gan do tăc mật,do mạch máu,do rối loạn chuyển hóa di truyền,

- Do sd thuốc vμ hoá chất chữa bệnh gây tổn thương gan: oxyphenisatin (chữa táo bón) clopromazin (chữa bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao), hoặc sd các hoá chất độc hại gan như aflatoxin, dioxin

- Sự thiếu dinh dưỡng, gây tình trạng gan nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan

- Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni) sán lá nhỏ (clonorchis sinensis)

- Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ không ít, xơ gan không biết nguyên nhân

b Phân loại theo nguyên nhân:

VD:xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C,xơ gan do rượu,xơ gan mật: tiên phát - thứ phát,xơ gan do hoá chất vμ thuốc

II Các biểu hiện lâm sμng

1 Thể xơ gan tiềm tμng

Có xơ gan nhưng không có triệu chứng lâm sμng Phát hiện nμy chỉ lμ sự tình

cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình ảnh xơ

+ Suy giảm tình dục

Nam giới: liệt dương, nữ giới vô kinh, vô sinh

+ Móng tay khô trắng

+ ở nam giới: tinh hoμn teo nhẽo, vú to

2.2 Xét nghiệm:

- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:

+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin tăng (A/G < 1)

+ Mệt mỏi thường xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ

+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng

- Thực thể:

+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng)

+ Nhiều đám xuất huyết ở da bμn chân, bμn tay, vai vμ ngực

+ Phù hai chân

+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt có u cục

+ Có cổ trướng, tuần hoμn bμng hệ bụng

+ Lách thường to hơn bình thường, chắc

3.2 Xét nghiệm:

- Các xét nghiệm hoá sinh về gan:

+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin tăng cao

+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính

+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt

+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các đợt tiến triến

- Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu tiểu cầu thường giảm

Chụp vμ soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch thực quản

- Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách

- Soi ổ bụng: khối lượng gan có thể to, có thể teo nhạt mμu trên mặt gan có những hòn nhỏ đều, hoặc hòn to nhỏ không đều, dây chằng tròn xung huyết, lách to, có dịch ổ bụng

Các biến chứng của xơ gan:

+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản

+ Cổ trướng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa vμ suy gan lμm cho các đợt viêm cμng nặng vμ khó chữa

+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan

+ Hội chứng gan - thận: do trong xơ gan sự tuần hoμn nuôi dưỡng thận giảm sút, dẫn đến suy thận cùng với suy gan

+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, lao phổi

+ Lách to vμ cường tính lách dẫn đến hạ bạch cầu, tiểu cầu, HC

+ Rối loạn về đông máu

+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dμy- hμnh tá trμng, thoát vị thμnh bụng (ở bệnh nhân bị cổ trướng to), sỏi mật

+ Ung thư gan trên nền xơ (coi xơ gan lμ một trạng thái tiền ung thư)

IV Điều trị vμ dự phòng

1 Điều trị

a Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

- Trong đợt tiến triển, cổ trướng xuất hiện: bệnh nhân cần được nghỉ ngơi tuyệt

đối, nhất lμ nằm viện

- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ calo, nhiều đạm,nhiều sinh tố, hạn chế mỡ, chỉ ăn nhạt khi có phù nề Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan phải hạn chế lượng đạm trong khẩu phần thức ăn

b Chế độ thuốc men:

+ Thuốc lμm cải thiện chuyển hoá tế bμo gan vμ các hocmon glucococticoit:

- Thuốc lμm cải thiện chuyển hoá tế bμo gan:Vitamin C, Vitamin B12, Cyanidanol

- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật):

VD: Prednizolon

- Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi kiểm tra):

- Flavonoit Sylimarin (biệt dược Carcyl, Legalon)

- Y học dân tộc: các bμi thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật gấu có tác dụng

điều trị tốt đối với bệnh gan, cần được nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn

+ Tiêm truyền dịch:

- truyền máu tươi cùng nhóm tuỳ mức độ mất máu

- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein máu, đặc biệt albumin thì nên dùng plasma đậm đặc vμ dung dịch albumin 20% hoặc truyền các loại đạm tổng hợp: alvezin, moriamin

+ Điều trị cổ trướng:

- Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:

VD:sd Aldacton nếu cổ trướng giảm ít thì có thể chuyển sang dùng nhóm thuốc lợi tiểu mạnh hơn nhưng mất kali như: Furocemid (Lasix

- Đối với trường hợp cổ trướng dai dẳng với thuốc như trên không có kết quả thì phải chọc hút nước cổ trướng nhiều lần (thậm chí rút hết nước cổ trướng), kết hợp truyền Albumin, Dextran tĩnh mạch

+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá:

- Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 - 40 đơn vị hoμ trong Glucoza 50% 300ml

- Nội soi cầm máu bằng tiêm thuốc gây xơ hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol)

2 Dự Phòng:

- Phòng viêm gan virut B vμ C:các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virut B,vô trùng

vμ khử khuẩn thật tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu có virut B

- Chống thói quen nghiện rượn

- Chế độ ăn uống đủ chất

- Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống

- Điều trị tốt các bệnh đường mật

- Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho gan

- Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan cấp, mạn tính

-Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khỏm

- Sốt nhẹ, đau tức vựng gan, rối loạn tiờu húa, nc tiểu vàng

-Gan to, mật độ chắc: 100%

- Da, niêm mạc vμng,

-> nếu có Mệt mỏi, đau tức vùng gan, gan to, chắc lμ có thể khẳng định đc

2 Cận LS: sd các XN sinh hóa như: GOT(AST), GPT(ALT), GGT, Albumin, Prothrombin,Bilirubin

miễn dịch như: HBV,HCV, HDV

III-Phân loại:có nhiều cách phân loại, hay sd hơn lμ;

1 theo nguyên nhân chia ra thμnh:

IV.Điều trị viêm gan mạn

Đối với viêm gan mạn do thuốc vμ chất độc : không cho bệnh nhân uống rượu, hút thuốc lμ hoặc giảm dần dần,lưu ý trong tiếp xúc với các loại hóa chất độc hại

chỉ cần ngừng thuốc hoặc cách ly với chất độc, nghỉ ngơi lμ bệnh có thể tự khỏi

Đối với viêm gan mạn tồn tại vμ viêm gan mạn tiểu thùy nếu được nghỉ ngơi vμ chế

độ dinh dưỡng hợp lý thì đa số cũng thường tiến triển đến khỏi hoμn toμn

( trừ nguyên nhân do virut )

Do vậy nói đến thuốc điều trị viêm gan mạn thì chủ yếu lμ đối với viêm gan mạn

thể tấn công

Những nhóm thuốc chính được sử dụng trong điều trị VGM lμ :

- Thuốc tác động tới tình trạng miễn dịch

+ Thuốc ức chế miễn dịch : corticoid

+ Thuốc điều biến miễn dịch : levamisol

+ Thuốc kích thích miễn dịch : Thymogen, Thymodulin ( Thymocom )

- Thuốc kháng virut : Lamivudin, Ribavirin

- Interferon alpha ( IFN α)

- Thuốc có nguồn gốc thực vật ( thảo dược )

-Đối với viêm gan do virut

+trg hợp VGM do virut B:

đtri khi + ALT, AST ≥ 2N (gấp 2 lần bình thg),

+ kháng nguyên nhân HBeAg(+)/(-),

+ HBV-DNA > 3.10 2 cps/ml (Đây lμ tiêu chuẩn chính)

+ Hệ chỉ số hoạt động mô học: HAI> 4 điểm

Các thuốc : - các dẫn chất của Guanin: Lamivudin, Adefovir: hiệu quả đến 50% nếu sd liên tục, trong đk nghiêm ngặt

- Interferon ( IFN )

+ Chỉ định điều trị cho bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có men Transaminase tăng, HBV DNA thấp vμ thời gian mắc bệnh ngắn ( < 1,5 năm ) Những trường hợp nμy thường cho kết quả điều trị khả quan hơn

+ Liều vμ thơi gian điều trị : thấp nhất lμ 3 triệu UI/ ngμy đến 10 triệu UI/ ngμy tiêm bắp thịt hoặc tiêm dưới da hμng ngμy hoặc 3 lần/ tuần ( cách ngμy )

Thời gian điều trị ít nhất lμ 4 tháng

+ Tác dụng phụ : sốt, hội chứng giả cúm , ức chế tuỷ xương ( nhẹ ), rụng tóc, mọc ban, ngứa, ỉa chảy, có thể viêm tuyến giáp tự miễn ( hiếm ) Tác dụng phụ mất nhanh sau khi ngừng thuốc Thuốc phải bảo quản thường xuyên ở nhiệt độ 2 8*C vμ giá thμnh hiện nay lμ rất đắt

- Lamivudin

Lamivudin lμ chất đồng đẳng của nucleoside, có hoạt tính kháng virut do ức chế men sao mã ngược, nên ức chế tổng hợp HBV DNA Lamivudin được sử dụng

điều trị viêm gan mạn do HBV vμ điều trị người nhiễm HIV/ AIDS

Thuốc hấp thu nhanh, dung nạp tốt, vμ rất ít tác dụng phụ Thuốc lμm lμm giảm nhanh nồng độ HBV DNA, lμm mất HBeAg, men Transaminase trở về bình

thường Những trường hợp có sự đột biến gen Polymerase của HBV ( gọi lμ đột biến YMDD ), tiếp tục điều trị băng Lamivudin thấy vẫn có tác dụng

Liều dùng : viên 100 mg, uống 1 viên/ngμy, uống hμng ngμy, kéo dμi ít nhất 1 năm đã có nghiên cứu cho thấy điều trị dμi hơn ( hai, ba năm ) tác dụng tốt hơn

Có bệnh nhân đã điều trị 4 năm thuốc vãn dung nạp tốt

- Thuốc nguồn gốc thực vật :

Hiện nay có nhiều loại thuốc có nguồn gốc thực vật đang được ứng dụng điều trị viêm gan cấp vμ mạn do HBV Tuy nhiên, để chứng minh các thuốc nμy có tác dụng điều trị viêm gan mạn do HBV cần được nghiên cứu một cách nghiêm túc, với

số lượng bệnh nhân lớn hơn, Một số thuốc đã được các tác giả Trung Quốc vμ Việt nam sử dụng lμ :

+ Phyllantus ( Phyllantin ), được chiết xuất từ cây Diệp hạ châu đắng hay lμ cây chó đẻ răng cưa ( tên khoa học : Phyllantus amarus schum )

+ Haima : được chiết xuất từ cây cμ gai leo ( Solanum hainanese )

- Điều trị kết hợp thuốc :

+ Corticoid trong 6 tuần (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuần, sau giảm

xuống 40 mg/ ngμy x 2 tuần tiếp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuần cuối ), tiếp theo dùng IFN ( liều lượng vμ cách dùng như trên ) : Hiệu quả của IFN tang lên

+ IFN + lamivudin ( liều lượng vμ cách dùng mỗi thuốc như trên )

+ IFN ( như trên ) + thuốc kích thích miễn dịch ( Thymocom, Thymomodulin

IFN có hiệu quả tốt hơn, liều 2 5 triệu UI/ ngμy x 3 lần/ tuần x 6 tháng

IFN + Thuốc kháng virut ( Ribavirin, viên 200 mg x 5 - 6 viên/ ngμy x 1 năm )

Đối với viêm gan mạn tự miễn :

- corticoid liệu pháp : Prednisolon 20 mg/ ngμy, tăng lên cho tới liều tác dụng,

sau đó giảm đến liều duy trì, kéo dμi 6 - 12 tháng Khi ngừng thuốc lại tái phát vμ không ngăn được xơ gan

- Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy )

Bài 2: Bệnh viờm loột dd-tỏ tràng

• Bệnh sinh:hiện chưa rừ,trong những năm gần đõy,ng ta đó tỡm ra VK Helico

Bacter- Pylori (HP) trong dd và ta tràng.là nguyờn nhõn chớnh gõy ra bệnh loột dd- tỏ tràng, tuy nhiờn để dẫn đến bệnh cũn nhiều nguyờn nhõn: yếu tố TK, thiờn tai, … cỏc thuốc Non-steroid

- Cỏc yếu tố tấn cụng: Pepsin, HCl, HP, NSAIDS, rượu, thuốc lỏ

- Cỏc yếu tố bảo vệ: Mucin, lớp nhầy, NaHCO3

->Loột là sự vượt trội của yếu tố tấn cụng so với yếu tố bảo vệ

- Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi, ợ chua

+đầy bụng, chậm tiêu, ăn uống kém, buồn nôn hoặc nôn

+ Táo lỏng thất thg

-Suy nhc TK: hay cáu gắt, nhức đầu mất ngủ, suy giảm trí nhớ

* Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd), điểm môn vị-

hành ta tràng đau(loét hành ta tràng)

+ khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể

2.Cận LS: - Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính

chất vét loét,

- Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét

- XN dịch vị: tăng toan, tăng tiết, tăng pepsin

II-Biến chứng

Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều

III-Dự phòng và điều tri

1-Dự phòng: Làm việc, sinh hoạt diều độ, tránh mọi kích thích quá mức Ăn uống đầy

đủ hợp lý, ko uống rượu nhiều, đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng, mũi,

họng.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét

2-Điều trị:

* Nguyên tắc đtri: Toàn diện, có hệ thống, đúng phác đồ, đủ thời gian,Mang tính cá thể,

Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội

* Mục đích: Làm giảm đau hẳn, liền sẹo nhanh, dự phòng tái phát

* Đtri nội khoa:

- Nhóm giảm tiết:

+ Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm Thuốc có td giảm tiết tôt, cắt đau

nhanh, nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh, khô miệng,đồng tử giãn

Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết, chức năng vận động của dạ

dày (ít nhc điểm hơn) VD: Gashozepin, Pypenzepin, Buscolipsin

+ Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd, đb là tiết dịch vị khi

đói, thuốc: Cimetidin, Ranitidin, famotidin, Nizatidin

Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất,làm gimar tình dục

(đb là thuốc Cimetidin),

+ Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif, H+ vào trong qua men

ATPase, Các thuốc: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol

Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd, td phụ gần như rất ít

-Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2, Al(OH)3)

+ Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ, dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd, chỉ

sd để đtri trong những cơn cấp, hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut, -Nhóm thuốc kháng sinh:

+ Nhóm cyclin(tetracyclin, Doxycyclin), nhóm β-lactam(Amoxycilin), nhóm

Macrolid(Clarithromycin,hiện chưa bị kháng thuốc), sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton, và nhóm băng se niêm mạc

-Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt,biệt dc là Trymo(của Ấn Độ), Denol(của Anh )

Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét, ngăn acid tấn công Thận trọng khi sd với ng suy gan, thận, có tiền sử động kinh

+ ngoài ra còn sd sucrafat,gastropulgite, smecta(đất sét hay cao lanh)

Sucrafat: là đường đa phân tử, khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật,gel bám vào đáy ổ loét, ngăn sự tiếp xúc

-Nhóm tân tái tạo niêm mạc:

+Nhóm tăng Prostaglandin E(1,2) giúp tăng tưới máu, tăng tiết nhầy, và giảm tiết

dịch.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec, Gastec) td tôt, chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS

Chống chỉ định(CCD): PN có thai, đi lỏng, đau bụng

+Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen, selbex

-Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1,B6,PP,C

Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút

Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim, tần số tim, tiền gánh, hậu gánh

- Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc

+ TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β

- Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc

- Điều trị thay thế: ghép tim

b Các biện pháp ko dùng thuốc

- Hạn chế vận động, nghỉ ngơi thư giãn, tránh stress

- Hạn chế cânn nặng nếu béo phì

- Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày)

- Hạn chế nước uống vào (<1,5l.ngày)

- Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu

- Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC, chẹn dòng Ca, thuốc điều trị loạn nhịp tim

- Thở oxy ngắt quãng

- Ngừng hút thuốc lá, uống rượu

c Thuốc điều trị suy tim

SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh, giảm số lần nhập viện, kéo dài thời gian sống

- Thuốc lợi tiểu:

+ lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25,50mg x1-4v/ngày, gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày

+ lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống, tiêm bắp hoặc TM, cũng gây giảm K máu

+ Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu

Spironolacton, aldacton 50,100mg x1-4v/ngày\

Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày

Amilorid 5-20mg/ngày

=>chống chỉ định với các BN tăng K máu

- Thuốc cường tim nhóm Digitalis

+ tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB, làm tăng nồng độ của Ca nội bào, gây sức co bóp cơ tim

+ chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ

• Suy tim mạn độ 3 và 4, phải uống thuốc cường tim liên tục, kéo dài, nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc

o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm, loạn nhịp

o nôn, buồn nôn, đi lỏng

o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng, đỏ, xanh

o suy tim ko giảm mà nặng them

o loạn thần

o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2,5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị, nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong

• Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp, TM hoặc pha dịch truyền, viên 1/4mg uống

- Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α, β 1 , β 2 (nhóm amin GC)

+ tên loại thuốc

• Suy tim có block tim

• Suy tim độ 4, suy tim khó hồi phục

+ chống chỉ định

• Suy tim có tăng HA

• Suy tim có nhịp tim nhanh

• Suy tim có RL nhịp tim

- Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng

trong TB cơ tim, tăng nồng độ Ca2+ nội bào, tăng sức co bóp cơ tim

• Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày

• ƯC kênh Ca2+ : nipedifin, normodipin

+ thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất

- HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát

- BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần

mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị

- BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 30mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng

20-2 Tỷ lệ THA

- VN: 10,62% DS, tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi, nam > nữ, thời kỳ tiền mạn kinh như nhau

- Mỹ: 8%, Thái Lan: 6,8%

3 Phân loại THA

- THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA, chiếm 90-95%

- THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10%

4 Phân độ THA

Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t

HA và độ THA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương

(mmHg) Bình thường tối ưu

Bình thường

Bình thường cao

<120

<130 130-139

<80

<85 85-89 THA

Độ 1

Độ 2

140-159 và/ hoặc 90-99

≥ 160-179 và hoặc 100-109 THA đơn độc tâm thu

HA ranh giới giữa bình

thường và bệnh lý

>140 và <90 140-149 và <90

5 Phân chia giai đoạn THA

- Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích

- Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích

+ phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm, X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú)

+ Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC, ĐM đùi hoặc ĐM cảnh

- Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng, THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng:

+ tim: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch mãu não…

+ mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết, có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l

- Căng thẳng tâm lý kéo dài

- Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày

- Béo phì BMI > 23

- Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục

- Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục

- Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t, nam >55t

- Rối loạn mỡ máu

- Đái tháo đường typ 2

+ cường aldosterol tiên phát (Conn)

+ cường năng tuyến giáp

HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi

Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút

Ö HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống

CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố

- Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim, tăng co thắt ĐM => THA

- Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch, giữ muối, nước => THA

- RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch, giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA

- Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch, tăng sinh lớp trong mạc

ĐM, phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA

- Nồng độ ion Na, Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA

IV- Lâm sàng và cận lâm sàng

1 Lâm sàng

- Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch

+ phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái

+ suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái =>

gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%)

+ RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất gây đột tử

+ đau ngực, nhồi máu cơ tim

+ phì, giãn, hẹp ĐMC, ĐM chậu, ĐM chi dưới

- Não:

+ đau đầu, hoa mắt chóng mặt, RL giấc ngủ

+ cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua

+ đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não

+ xuất huyết mũi

+ đau thượng vị, loét, thủng DD hành tá tràng

+ tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn

+ siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật

- U tủy thượng thận:

+ u TB ưa crome, hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch, THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E, tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu

+ xác định khối u bằng siêu âm, chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật

- Hẹp ĐM thận:

+ THA do hẹp ĐM thận luôn nặng, kháng thuốc điều trị

+ biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn

+ siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu, tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0,7; chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật

- Bệnh và hội chứng Cushing:

+ bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing

+ nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing

+ THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn, bụng to, mọc râu, vết rạn ở bụng, đùi , tăng glc máu

+ nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng

độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao

+ nếu có u thì siêu âm, chụp CT scanner, MRI thượng thận, sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật

-Cơn THA kịch phát:

+ khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát

+ có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát

+ có nhiều thể bệnh, tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp, đột quỵ não)

+ là cấp cứu nội khoa thường gặp, khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị

V.Điều trị THA

1.Nguyên tắc

-Loại trừ các yếu tố nguy cơ

-Điều trị nguyên nhân gây THA

-THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời,dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80, kết hợp với các PP khác

-Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra

-Tuyên truyền, quản lý, theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN

2.Chế độ ko dùng thuốc:

-Giảm cân duy trì BMI < 23

-Hạn chế muối < 6g/ ngày

-Hạn chế uống rượu mạnh, bỏ thuốc lá

-Chế độ ăn phù hợp, giảm cholesterol

-Tập luyện đều đặn phù hợp

3.Các nhóm thuốc

a.Nhóm lợi tiểu

-Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide:

+ hypothiazide 25-50 mg/ ngày, thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K

+ fludex 2,5mg x 1v/ ngày

+ natrilix 1,5mg x 1v/ ngày

2 thuốc có tác dụng kéo dài, ít rối loạn điện giải, td chủ yếu gây giãn mạch

-Lợi tiểu quai:

+ thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày

+ thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày, tiêm bắp hoặc TM

=> các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu, sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ

-Lợi tiểu ko gây mất K

+ aldacton

+ spironolacton

+ triamteren

+ diamox

=>td lợi tiểu kém hơn, ko cần phải bổ sung K, có giá trị đối với 1 số THA

do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn

b.Nhóm td trên hệ giao cảm

-Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 TƯ hoặc I1 Imidazoli =>

trương lực GC ngoại vi => giảm HA

α-methyldopa 250mg/ngày

-Liệt hạch GC: hạ HA tốt, dùng nhiều lần/ ngày Nay dùng trong trường hợp

THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi

*Td phụ: giảm nhịp tim, loét DD tá tràng,liệt dương trầm cảm

*Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút, block nhĩ thất độ II, III, hen phế quản, loét DD tá tràng đang tiến triển, suy tim nặng Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát

+ thuốc chẹn α GC:

*hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu

*td phụ: đau đầu, chóng mặt, tụt HA tư thế đứng

+ thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC

*giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái, bệnh mạch vành

*carvedilol 1mg/ngày

c.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca 2+

+ chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA

+ td phụ: tùy phân nhóm, thường là: đau đầu, phù đầu chi, mẩn ngứa, hạ

HA tư thế

+ CCĐ: nhịp chậm, block tim

+ nifedipin Verapamin, madiplot, amlordipin…

d.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin:

- ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II

+ td phụ: dùng kéo dài bị ho khan, buồn nôn, dị ứng, tăng K máu

+ CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên, hẹp eo ĐMC, hẹp nặng van 2 lá, tăng K máu,

Pn có thai…

+ captopril, enalapril, coversyl, zestril…

-Thuốc đối kháng thụ thể AT1

losartan, irbesartan

e.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2

Cicletamin 50-100g/ngày

F,Thuốc giãn mạch trực tiếp

+ dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả

+ Td phụ: đau đầu, buồn nôn, tim nhanh, hạ HA tư thế đứng, có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ

→Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc, nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau, ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide, chẹn β GC, chẹn kênh Ca,ƯC men chuyển

4.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT

a.Khí công dưỡng sinh b.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô, rễ cỏ tranh, hoa hòe

-Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim )

-Bệnh tạo keo : luput ban đỏ, giang mai , phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ), do hội chứng Marfan…

3 Cơ chế bệnh sinh:

-Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên , buồng tất trái giãn ra => suy tim trái

-Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng

-Mạch nhanh ( nảy căng , xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng , tâm trương giảm

-Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim

- Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành

-Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất

4 Lâm sàng và cận lâm sàng:

4.1- Triệu chứng cơ năng

-khó tở khi gắng sức

-Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \

-Ngất do thiếu máu não

4.2-Trệu chưng thực thể

Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi

*Tại tim :

-Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ

- Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi

* Ngoại vi :

-Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng

-Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan

-Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset

-Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép)

*Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất

trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở

5 Điều trị:

* Điều trị nôi khoa

-Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần

-Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh

-Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim )

+Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim)

+Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh )

+Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân

*Điều trị ngoại khoa

-Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH

1 Yếu tố nguy cơ:

-Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão

hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM

-Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ

mắc bằng nhau

-Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân

VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM -Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh

-Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-

-Căng thẳng thần kinh , tâm lý

-Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion

Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối

-Tăng nồng độ acid uric máu

-Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi

tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch ,

tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron

-Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình

-Giảm hoạt tính của enzyme lipase

-Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch

+Tăng tiết các yếu tố gây co mạch

+Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch

-Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên

cơ sở phát triển VXDM

-Giả thuyết về lipid : như:

+Nhân của mảng VXDM là cholesteron

+ Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l

=> màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông

3 Mô bệnh học:

Có 8 mức độ

-Mức độ 1 : TB có bọt

-Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt

-Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít

-Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều

-Mức độ 5 : tổn thương sợi , tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid

-Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết

-Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci

-Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo

4 Biểu hiện lâm sàng:

*VXDM não

-gặp ở ĐM não giữa

-Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não

-Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua

-Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt , hôn mê, tử vong…

-Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ , chụp ĐM não , chụp não cắt lớp …

*VXDM mắt :

-Rối loạn thị lực , mù do tổn thuongr võng mạc

-Chẩn đoán : soi đay mắt

-VXDM trên , dưới , thượng vị => thiếu máu , loét , thủng , rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng

*VXDM thận

-Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận

-Chẩn đoán : siêu âm , chụp ĐM thân cản quang

_Biểu hiện : cơ đau cách hồi , về sau hoại tử đầu chi , có khi phải cắt cụt

-Chẩn doán : siêu âm Doppler, chụp ĐM cảnh quang

-Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm

+Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày , lipanthyl 100,200,300 mg/ngày …

+Nhóm statin : zocor, lipitor 10mg x 1-2v /ngày

-Dùng thuốc giãn mạch

+Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày => tác dụng ổn định mảng vữa xơ , tránh nứt vỡ mảng vữa

+Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch ,chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày

-Thuốc ức chế kết tiểu cầu

+Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I , uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định

+Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày

+ Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay , ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày , clopidogrel

75mg/ngày…

-Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang

ngày và kéo dài

-Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y , y học dân tộc , vật lý trị liệu, diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ, lấy bỏ VXDM , cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu, phẫu thuật

-Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên

Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ

RỐI LOẠN NHỊP TIM

1 Nhịp chậm xoang :

- bình thường: 60-99ck/ 1ph, bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph)

- ng/nhân: cường phó giao cảm, nhồi máu cơ tim, hội chứng yếu nút xoang, do thuốc

như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm, digitalis, quinidin…

- triệu chứng:đau ngực , choáng váng, ngất, lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim

- điều trị:

+hủy phó giao cảm: Atropin- viên/ống (1/2,1/4mg) gây khô miệng ,giãn đồng tử

Ld:1-2mg/ngày Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc

+thuốc giao cảm: adrenalin, noradrenalin, isuprel

Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0,01mg ×2-3v/ ngày

+nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh

+ nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim

2 Nhịp xoang nhanh

- bệnh lý; >100ck/1ph –ng lớn

>120ck/1ph- trẻ em

-ng/nhân: cường thần kinh giao cảm, cường chức năng tuyến giáp, sốt , nhiễm khuẩn,

bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh…

-tr/chứng: hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, tê tay chân, đau tức vùng trước tim

-đ/trị:

+đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh

+tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm

+thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp

Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như;propanolol

Khoảng cách RR ko đều nhau

Biên độ sóng R ko đều nhau

-đ/trị:

+đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi, NMCT cấp, sốc

+dung thuốc: digitalis, verapamil, disopyramid, propafenon…

+đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ

+đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin, sintrom )

4.Rung thất:

- là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên, các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau, ko đồng bộ

do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu Tim ngừng đập , mất mạch , mất ý thức , tử vong

-ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng , suy tim nặng do NMCT, bệnh cơ

tim tiên phát, bệnh van 2 lá, bệnh van ĐMC…

-tr/chứng: mất ý thức đột ngột

Mất mạch lớn , cấp cứu ngừng tim , phổi ,não

HA=0

-cấp cứu đ/trị:

+ th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng, khai thong

dường thở, hà hơi thổi ngạt (bóp Mask)

5.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn

-LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực , lim , ngất, đột tử

-Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang

+ atropine ¼ mg-2mg /ngày, duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph

+ bệnh NMCT cấp tính, viêm cơ tim, sau phẫu thuật tim…

- LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường

+ blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim

+những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng

+nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng

-Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất

Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM

1.phân loại rối loạn nhịp tim:

Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm:

- rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm, ngoại tâm thu, cuồng động và rung…

- Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ- thất, blốc trong thất…

- Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân

ly nhĩ –thất, hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm…

*rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý

Blốc nhánh phải, nhánh trái& blốc phân nhánh

2.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim

2.1.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams

*Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng

Na+ vaò)

+thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin, procainamid,

+thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV), phenytoin, mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon…

*nhóm 2: thuốc chống giao cảm- ức chế thụ thể giao cảm β, giảm hoạt tính nút xoang, giảm vận tốc

2.2.điều trị =điện : sốc điện , máy tạo nhịp tim

2.3.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim, cắt các đường dẫn truyền tắt

Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ

1.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt

ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu

2 ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu

+RL cấu trúc van: sa van,NMCT , thiếu máu cơ tim cục bộ

+bệnh cơ tim thể giãn

+thoái hóa van

+bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù

+chấn thương :rách lá van , thủng lá van, đứt dây chằng

4.LS

4.1 tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực, khó thở khi gắng sức

Ho về đêm

Khó thở về đêm, có thể có hen tim, phù phổi cấp

4.2 tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh ,lệch sang trái

TM cổ nổi căng , đập nẩy

Nghe tim: T1 mờ, T2 đanh tách đôi

Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu

5 Cận LS:

- Điện tim đồ

- X_quang tim-phổi

- Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van, vòng van, dây chằng

6 Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn

Phù phổi cấp, bội nhiễm phổi

Rung nhĩ &các RL nhịp khác

Tắc mạch

Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ

7 Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler

thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg 1/2 1v/ngày

- khi có suy tim rõ , giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis

8.2.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van, tr/chứng cơ năng , mức

độ suy tim trái

-phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van, khâu lỗ thủng, khâu vùi bớt dây chằng

- phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày)

Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ

1 k/niệm:

-van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống

thất trái

- van 2 lá gồm: lá van trước và sau dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng

-BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2 khi Svan <4cm2 là hẹp

2 ng/nhân:

- phần lớn là do hậu quả của thấp tim, 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn)

- bẩm sinh: van 2 lá hình dù, thoái hóa van…

4 LS:

Tr/chứng cơ năng:

- người gày mệt mỏi , khó thở về đêm và khi gắng sức

- ho nhiều về đêm, ho ra máu (do ứ trệ t/hoàn máu)

- đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành, rung nhĩ)

- khàn tiếng, nuốt khó, nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh)

- đột quị não, tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch)

tr/chứng thực thể

- T1 đanh ở mỏm

- T2 đanh, tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái

- Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá Nếu có hở van 2

lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa

- Rùng tâm trương ở mỏm, nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá, vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy

- Tiếng thổi tiền tâm thu

- Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2,3

- Tr/chứng loạn nhịp tim, tắc mạch

5 cận LS:

- Điện tâm đồ

- Xquang

- Siêu âm tim: siêu âm TM , siêu âm 2D, siêu âm Doppler

+ siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp