DE CUONG BENH HOC NOI

TIÊU CHẢY (Tiếp cận BN tiêu chảy cấp ) 1.Tiêu chảy: Tình trạng tiêu phân lỏng: Nhiều lần / ngày Lượng phân > 200g/ngày Phân loại tùy thời gian diễn tiến: < tuần: cấp – tuần: dai dẳng > tuần:mạn 2.Cấp tính: Thời gian diển tiến < tuần 3.Nguyên nhân: + Nhiễm truøng: Vi trùng: Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae… Virut: Rotavirut, Enterovirut, Norwalkvirut… Ký sinh trùng: Amib, giun đủa, giun móc, giun lươn + Nhiễm độc chất: Độc chất từ vi trùng (ngộ độc thức ăn): Staphylococcus, E coli, Clostridium bolitlnum… Hóa chất độc: Chì, thủy ngân, Arsenic… + Chế độ ăn uống-dùng thuốc: Rượu Tình trang không dung nạp thức ăn không đặc hiệu Dị ứng thức ăn Tác dụng phụ số thuốc + Bệnh lý khác: Viêm ruột thừa, Viêm túi thừa, Xxuất huyết tiêu hóa, Chứng nghẹt phân (fecal impaction ) 4.Hệ quả: Mất nước Rối loạn điện giải Nhiễm trùng nhiễm độc Đề nghị cận lâm sàng hỗ trợ  Các trường hợp đặc biệt (Cần theo dõi kỹ làm thêm XN ):  < 70 tuổi  Suy giảm miễn dịch  Sốt > 38,5oC  Có dấu hiệu nước  Đau bụng nhiều  Có triệu chứng toàn thân  Tiêu máu  Triệu chứng kéo dài 24 mà không cải thiện TÁO BĨN (Tiếp cận BN táo bón ) I định nghóa táo bón? Đi tiêu khó, phải rặn nhiều Giảm số lần tiêu bình thường (< lần / tuần) Phân cứng Cảm giác tiêu không hết phân II Cơ chế sinh bệnh: Thuộc hai nhóm A- Rối loạn làm đầy trực tràng: 1- Bệnh lý thực thể đường tiêu hóa gây hẹp lòng ruột: - U lành ác tính - Viêm: Lỵ mạn tính, viêm đại tràng – trực tràng, viêm xuất huyết, Crohn’s, viêm túi thừa - Rối loạn chức năng: Hội chứng ruột kích thích - Bất thường bẩm sinh: Bệnh Hirschsprung’s 2- Thứ phát rối loạn nội tiết – điện giải: Thai kỳ, Suy giáp, Cường phó giáp, Tiểu đường, Hạ kali máu, Ngộ độc chì - 3- Tác dụng phụ thuốc: Nhóm phiện, Kháng cholinergic, Antacid, Chống trầm cảm, Lợi tiểu B- Rối loạn tống xuất trực tràng 1- Rối loạn phản xạ tiêu bệnh chỗ - Bệnh lý hậu môn trực tràng: (loét hậu môn, nứt hậu môn, dò hậu môn, viêm trực tràng, tró, tăng áp lực thắt hậu môn) - Bệnh lý thần kinh: Thiểu động, bụng yếu, tuổi già 2- Rối loạn phản xạ tiêu nguyên nhân khác Không tập thói quen tiêu tốt Lạm dụng thuốc nhuận trường Nguyên nhân tâm lý III Đánh giá tổng thể Đặc điểm tâm lý – thần kinh Bệnh lý nội – ngoại khoa phối hợp Các thuốc sử dụng Đề nghị cận lâm sàng hỗ trợ BIẾN CHỨNG VIÊM GAN SIÊU VI CẤP ĐỊNH NGHĨA: Bệnh VGSV cấp: nhiẽm trùng cấp tính thường gặp gan, siêu vi gây tổn thương dạng viêm hoại tử tế bào - Các loại siêu vi thường gặp: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV BIẾN CHỨNG: Đa số bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi vòng tháng, số trường hợp có biến chứng:  Viêm gan siêu vi tối cấp, suy gan cấp: tỷ lệ tử vong cao  Viêm gan siêu vi mạn tính: - Xảy VGSV B, C D - Triệu chứng lâm sàng (nhất suy nhược), tăng men gan tồn kéo dài sau tháng - Có thể diễn tiến thành xơ gan, ung thö gan SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE - Hai chế quan trọng bệnh SXH-D: Tăng tính thấm thành mạch: thoát huyết tương làm máu cô đặc lại làm giảm lưu lượng tuần hoàn → sốc lượng huyết tương bị > 20% Rối loạn đông máu: nguyên nhân khác nhau: thành mạch dễ vỡ, giảm số lượng chất lượng tiểu cầu giảm yếu tố đông máu huyết tương BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Giai đoạn nguy hiểm (ngày - 7) Biểu lâm sàng giai đoạn sốt: có biểu đặc trưng + Biểu LS thoát huyết tương: gan to đau, DTHC tăng, tràn dịch đa màng (siêu âm, XQ ) + Xuất huyết da niêm mạc: tử ban điểm, chảy máu chân răng, chảy máu mũi, ói máu, tiêu phân đen, huyết âm đạo… Bệnh trở nặng bệnh nhân hết sốt (nhiệt độ hạ đột ngột), thường ngaøy – BIỂU HIỆN CẬN LÂM SÀNG: - Tiểu cầu ≤ 100.000/mm3 - Dung tích hồng cầu tăng ≥ 20% trị số bình thường (cơ đặt máu ) - Bạch cầu giãm tăng nhẹ, tăng lymphocyte khơng điển hình - Siêu âm: Tràn dịch màng bụng, màng phổi - Các XN chẩn đoán (+ ): Chẩn đoán sinh học + Phân lập siêu vi: Trong huyết thanh, mẫu gan, mẫu lách + Huyết chẩn đốn: Thường dùng lâm sàng ĐIỀU TRỊ SXH-D (có dấu hiệu cảnh báo): - Chỉ điều trị triệu chứng - Bù dịch đường uống (ORS, nước trái cây, nước chín) - Truyền dịch (Lactat Ringer, NaCl) ói mửa nhiều, nước, cô đặc máu nhiều Hạ sốt: lau mát, dùng acetaminophen (paracetamol), không dùng salicylate nguy xuất huyết - Cần theo dõi sát để phát sốc sớm (chú ý ngày – bệnh) TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU Cách nhận biết tác dụng phụ thuốc( ): - Tiền sử có dùng thuốc - Thuốc tự mua, thuốc gia truyền,thuốc nam,bắc - Tiền dị ứng với thuốc - Khi giảm ngưng thuốc tác dụng phụ giãm theo - Giảm HC, BC, TC - Các bất thường sinh học:Thiếu G6PD Tác dụng phụ thuốc lên hệ tạo máu (7 ): - Thiếu máu đại nguyên bào - Tán huyết: Nội mạch, nội mô - Giãm bạch cầu hạt (Neutrophile ) - Tăng bạch cầu toan (Eosinophile ) - Hạch to - Rối loạn đông máu - Giãm tiểu cầu GIANG MAI (Thời kì I )  Lâm sàng: - Thời kì ủ bệnh: trung bình tuần (10- 100 ngày ) - Đặt trưng GM kì I Săng Hạch - Thời gian trung bình khoảng 45 ngày, có giai đoạn: + Tiền huyết thanh: có triệu chứng LS, phản ứng huyết thanh: dễ trị, khỏi 100% + Huyết thanh: Khoảng tuần sau săng nổi, phản ứng huyết thanh: Trị khó khăn lâu dài  Săng: Nam rỏ nữ (6 đặt tính ) - Vết lở trịn/ bầu dục, d= 0,5- cm - Giới hạn rỏ đều, thường không thấy bờ - Đáy sạch, trơn, bóng láng, màu thịt tươi - Bóp khơng đau - Nền cứng - Hạch  Hạch: - Xuất 5- ngày sau săng - 70- 80% có hạch giai đoạn I - Săng bên trái- hạch bên trái, săng bên P- hạch bên P, săng hạch bên - Đặt tính hạch: + Nhiều hạch chụm lại thành nhóm + Lớn nhỏ khơng có hạch lớn + Khơng viêm lay chuyển + Kkông làm mủ LẬU Chẩn đoán phân biệt Thời gian ủ bệnh Tirêu chứng LS (Tiểu mủ, rắt, nhiều lần ) Tính chất mủ Lổ tiểu Viêm niệu đạo lậu 3- ngày Rầm rộ Viêm niệu đạo không lậu >15 ngày Âm thầm Vàng xanh, loãng, liên tục ngày Đỏ, ± sưng Vàng cam, đặt, ít, vào buổi sáng Thường đỏ Số bạn tình Đáp ứng điều trị >1 người Thường kháng với Tetracyclin Thường người Nhạy với Tetracyclin HẠ CAM MỀM  Lâm sàng: Thời kỳ ủ bệnh thường 4- ngày (hiếm >10 ngày ) Biểu lâm sàng là: Săng (Hạch: coi biến chứng bệnh )  Săng: Thường khơng có tiền chứng - Khởi đầu sần mềm hồng ban - Sau thành mụn mủ, vỡ thành vết lt hình trịn d = 1- cm - Vết loét: Bờ rõ, bờ đôi (2 viền vàng ngồi đỏ ), bề mặt có mủ vàng, đáy không phẳng lỏm chỏm - Săng nằm vùng da phù nề, bóp mềm, đau - Vị trí: Qui đầu, mơi lớn, mơi nhỏ, ± âm đạo, cổ tử cung  Hạch: Được coi biến chứng bệnh - Gặp 30- 50 % trường hợp - Hạch xuất vài ngày đến tuần sau săng - Thường hạch bẹn bị viêm, đau -Hạch sưng to dần, nung mủ dính vào da bên trên, sau vỡ thành lỗ dị có mủ màu chocolate SỐT CAO CO GIẬT Câu hỏi: Sốt cao co giật, tiêu chuẩn chuẩn đốn xử trí?  Tiêu chuẩn chuẩn đoán: Trẻ từ tháng – tuổi Thân nhiệt > 390C Cơn co giật toàn thể Thời gian co giật < 15 phút (thường ngắn khoảng phút hết co giật ) Sau khơng có dấu hiệu thần kinh định vị (Tri giác tốt )  Xử trí: Tư thế: thơng đường thở ⇒ cho trẻ nằm ngửa đầu lên, nghiêng qua bên, đầu thấp xuống Cởi bỏ quần áo Hạ nhiệt: - Lau mát: Bằng nước ấm (nhiệt độ nước thấp nhiệt độ trẻ sốt khoảng 20 C ) - Dùng thuốc + Paracetamol: 10 -15 mg/kg Nếu co giật phút khơng ngừng co giật đưa đến bệnh viện sở y tế gần để bác sĩ, nhân viên y tế xử trí, thường dùng: Seduxen, Diazepam, Vallium: 0,3- 0,5 mg/kg 0,3mg/kg ⇒ tiêm tỉnh mạch 0,5mg/kg ⇒ bơm qua hậu môn (thường áp dụng ) SỐC PHẢN VỆ Câu: Sốc phản vệ tác nhân xử lý cấp cứu  Tác nhân: Thuốc Kháng sinh: Penicillin, Streptomycin Gentamycin, Amoxicillin, Bactrim - SAT - Thuốc kháng viêm - Thuốc cản quang - Dịch truyền:Dextran, aminoplasma - Vit B12, B1 Thức ăn - Đồ biển -Thịt bị -Thịt gà -Trứng… Cơn trùng -Ong đốt -Kiến cắn  Xử trí cấp cứu: (9 bước ) Ngưng tác nhân gây phản vệ Cho bệnh nhân nằm đầu thẳng (để tim bơm máu lên não ) Nếu bệnh nhân ngưng thở- ngưng tim cấp cứu ngưng thở - ngưng tim Dùng Adrenalin: ống 1mg/1ml: Liều 0,01mg/kg tiêm bắp Trẻ em < tuổi: 0,3mg, tiêm bắp Trẻ lớn : 0,5mg, tiêm bắp Garo Cho thờ oxy Truyền Lactate Ringer: 20ml/kg/15 phút (chỉ truyền xử lý liều liên tiếp Adrenalin bị thất bại ) Hydrocortison: mg/kg tiêm mạch Pipholphen: 1mg/kg tiêm bắp Theo dõi mạch, huyết áp, tri giác, nước tiểu, mổi 15- 30 phút ĐỘNG KINH Phân biệt động kinh bệnh động kinh Cơn động kinh (Seizures) • Là hậu bệnh lý cấp tính tạm thời (yếu tố khởi phát: sốt, hạ đường huyết …) • Khơng tái phát nguyên giải Thí dụ: co giật sốt, hội chứng ngưng thuốc an thần, chấn thương sọ não Bệnh động kinh (Epilepsy) • Cơn khơng có yếu tố khởi phát • Tái phát thường xuyên (trên cơn) phải điều trị lâu dài Có thể khơng thể tìm thấy ngun nhân Phân loại động kinh (1981): Động kinh cục - Động kinh cục đơn giản Vận động Cảm giác Giao cảm Tâm thần - Động kinh cục phức tạp Ảnh hưởng tới ý thức từ đầu Hoặc khởi đầu cục đơn giản sau ảnh hưởng tới ý thức - Động kinh cục đơn giản hay phức tạp tồn thể hóa Cơn cục sau có co cứng co giật tồn thân Động kinh toàn thể – Cơn vắng ý thức (absence) điển hình – Cơn vắng ý thức khơng điển hình (atypical absence) – Cơn co cứng (tonic seizure) – Cơn co giật (clonic seizure) – Cơn co cứng co giật (tonic clonic seizure) – Cơn giật (myoclonic seizure) Cơn trương lực (atonic seizure) Thực thể lâm sàng toàn thể: Cơn co cứng co giật (tonic clonic seizure) – Giai đoạn co cứng: Kéo dài 10-20 giây, bệnh nhân ý thức đột ngột, co cứng tồn thân, mắt trợn ngược, cắn lưỡi, tím tái ngưng thở, chấn thương té – Giai đoạn co giật: Kéo dài 90 giây, giật toàn thân đồng bộ, tăng tiết đàm nhớt, rối loạn vòng Sau bệnh nhân mê sau tỉnh dần với trạng thái hồng sau kéo dài đến vài giờ, bệnh nhân thường đau cơ, nhức đầu SỐT RÉT  BỆNH CẢNH LS – XN: thời kỳ: 1- Ủ bệnh: muỗi chích → triệu chứng: sốt (12-28 ngày), BN cảm thấy khoẻ ớn lạnh 2- Khởi phát không rõ 3- Toàn phát: Cơn sốt rét điển hình: giai đoạn • Rét run: 15-60 ph, mệt mõi, nhức đầu, nôn ói, da lạnh, mạch nhanh • Sốt cao: đột ngột sau rét, T=39-400 C, da khô, 30 phút.- • Vã mồ hôi: sau sốt, nhiệt độ giảm dần, đẫm mồ hôi, mạch chậm, da ấm, BN buồn ngủ, dể chịu + Đặc điểm sốt rét: trình tự ba giai đoạn, chu kỳ tuỳ loại KST, BN cảm thấy khoẻ mạnh + Thăm khám BN có sốt rét: Tỉnh, đừ, gan to, ấn đau, lách to, da niêm hồng + Các biến chứng sốt rét P.falciparum → SR ác tính: thể não (hôn mê), suy thận, vàng da, thiếu máu nặng, xuất huyết (rối loạn đông máu), hạ HA, phù phổi, tiểu huyết sắc tố (nước tiểu sậm đen), hạ đường huyết, rối loạn kiềm toan (toan máu, lactate máu tăng) 4- Hồi phục:Sau vài tuần, BN tự lành bệnh (điều trị làm dứt sốt sớm)  Nguyên tắc chẩn đoán: Theo Bộ Y tế: trường hợp chẩn đoán SỐT RÉT - Sốt: Nhiệt độ đo nách ≥ 37,50 C, sốt thành liên tục vòng ngày gần phết máu thấy có KST SR thể vô tính máu - Trong trường hợp XN máu: - Sốt: Nhiệt độ nách ≥ 37,50 C, sốt thành liên tục vòng ngày gần - Đang lui tới vùng SR lưu hành vòng th gần - Không tìm thấy ng/nhân khác gây sốt  Nguyên tắc điều trị: + Chế độ dinh dưỡng, nghó ngơi + Điều trị đặc hiệu: thuốc kháng KSTSR: 1- SR P.vivax, P.ovale P.malariae: • CHLOROQUINE: viên 250 mg (N1= viên(10mg/kg); N2-N4 = viên ⇒ 10 viên] • PRIMAQUINE: viên 13,2mg (7,5 mg base) (0,3 mg/kg x 5-14 ngày (CCĐ: thai phụ) 2- SR P.falciparum: 2.1- SR nhẹ (sốt rét cơn): ARTESUNATE viên 50mg (N1: 4mg/kg ; N2-N5: 2mg/kg) 2.2- SR nặng (ác tính): ARTESUNATE lọ 0,06gTB TM (N1: 2mg/kg – sau 12g: 1mg/kg; N2-N7: 1mg/kg) + Phối hợp Mefloquine (15mg/kg) Doxycycline (100mg x2/ ngày x ngày) Artekin (DHA + Piperaquine) ( N1:2v x 2; N2N3: 2v )  Phòng ngừa: + Không đặc hiệu: Vệ sinh môi trường, ngủ mùng + Đặc hiệu: MEFLOQUINE – viên 50 mg; 250 mg Tuần đầu= viên chia ngày, sau 1v/ tuần Sau khỏi vùng SR lưu hành, uống tiếp tuần: 1v/ tuần + Khi vào vùng SR thời gian dài: CHLOROQUINE 0,25g: uống – tháng đầu vào, viên / tuần + Thai phụ: tháng: Không dùng ARTEMISININE, DOXYCYCLINE, PRIMAQUINE + Không phối hợp QUININE với MEFLOQUINE THƯƠNG HÀN  TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG- XÉT NGHIỆM: (4 thời kỳ ) 1- Ủ bệnh: 3-6 ngày (trung bình 10 ngày) 2- Khởi phát: 5-7 ngày + Mệt mõi, chán ăn, nôn mửa, đau bụng + Nhức đầu, ho khan, chảy máu cam + Sốt tăng dần → sốt cao (sốt chiều) 3- Toàn phát: 7-10 ngày + Sốt tăng dần đến 39-400 C, sốt liên tục từ tuần thứ II bệnh, kèm ớn lạnh BN đừ + Mạch nhiệt phân ly + Rối loạn tiêu hoá: tiêu chảy, bụng chướng, lạo xạo hố chậu phải + Lưỡi dơ, gai, gan lách to + Hồng ban (N7-N10) bụng, ngực, sau 2-3 ngày 4- Lui bệnh (hồi phục): Tuần - + Sốt hạ dần, triệu chứng giảm dần  BIẾN CHỨNG: - Tiêu hoá: thủng ruột, viêm túi mật, viêm gan - Tim mạch: viêm tim, viêm tắc ĐM, TM - Phản ứng màng não - Thận: viêm cầu thận  NGUN TẮC ĐIỀU TRỊ: 1- Chăm sóc điều dưỡng: + sinh hiệu: M, HA, Thân nhiệt + dinh dưỡng (dễ tiêu, uống nhiều nước, trái cây…) 2- Điều trị đặc hiệu: không dùng SALYCILATE (aspirin), không dùng thuốc chống táo bón + Kháng Sinh: Chloramphenicol, Amoxicillin, Ampicillin, Cotrimoxazole Đã kháng + Cephalosporin III: Ceftriaxone (NL: 2-3g/ ngaøy; TE: 60-80mg/kg/ngaøy) x - 10 ngaøy (đến hết sốt) + Quinolone: [CCĐ trẻ em < 12 tuổi] Ofloxacine: 400-600mg/ngày x ngày Ciprofloxacine: 1g/ngày chia lần (7-14 ngày) + Azithromycine: 500mg/ngày (7-14 ngày) ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Tiêu chí chẩn đốn đái tháo đường Cần có tiêu chí: ĐH lúc đói ≥ 126 mg/dL x lần ĐH ≥ 200 mg/dL + tr/c tăng đường huyết (tiểu nhiều, khát, uống nhiều, sút cân) ĐH sau uống 75g glucose ≥ 200mg/dL HbA1c >=6.5% (XN phải chuẩn theo NGSP phương pháp nghiên cứu DCCT): tiêu chí bổ sung ADA 2010 Trong trường hợp khơng có rối loạn cấp tính, cần lặp lại tiêu chí lần nữa.Tình trạng đói: không ăn 2- Phân loại bệnh đái tháo đường ĐTĐ TÍP ĐTĐ TÍP Tỉ lệ mắc bệnh 10% bệnh nhân ĐTĐ 90% bệnh nhân ĐTĐ Tuổi khơi bệnh Đa số 40 Khiểu khơi phát Đột ngột Từ từ Khơng mập Mập phì, bình thường Bình thường hay gầy Mập (thường gặp), gầy Insulin huyết tương Khơng có hay Bình thường hay tăng Nhiễm toan ceton Dễ bị Ít khả năng, thường có yếu tố thúc đẩy (stress) Bắt buộc Có lúc cần Khơng đáp ứng Có đáp ứng Trọng lượng thể Cân nặng Điều trị insulin Điều trị thuốc uống hạ ĐH Tiền gia đình Tự kháng thể 10-15% 30% (+) antiGAD, kháng thể kháng tiểu đảo (-) Các biến chứng đái tháo đường Biến chứng cấp • Hơn mê tăng đường huyết: - Hôn mê nhiễm acid ceton - Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu Hôn mê hạ đường huyết (do điều trị thuốc HĐH) Biến chứng mạn • Biến chứng mạch máu - Biến chứng mạch máu lớn - Biến chứng mạch máu nhỏ • Biến chứng thần kinh • Loét chân đái tháo đường • Dễ nhiễm trùng Các loại thuốc hạ đường huyết uống: Sulfonylurea Cơ chế: kích thích tế bào bêta tụy tiết insulin Chỉ định: Chọn lựa điều trị khởi đầu bệnh nhân gầy Điều trị phối hợp với metformin, glitazone Tác dụng phụ: - Hạ đường huyết - Tăng cân - Ngứa, mẩn da, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu hạt - Tắc mật (với chlorpropamide), - Tác dụng giống cai rượu (antabuse): đỏ mặt dãn mạch, buồn ói uống rượu - Ngộ độc nước, giảm Natri máu thường chlorpropamide, tolbutamide tác dụng tiết ADH CCĐ: thai kỳ, ĐTĐ típ 1, suy thận, suy gan, dị ứng, bù chuyển hóa cấp Glinide Cơ chế: Kích thích tiết insulin có glucose, tác dụng nhanh, ngắn Chỉ định chống định: Tương tự sulfonylurea Glinide dùng bệnh nhân suy thận Tác dụng phụ: Hạ đường huyết Viêm nhiễm đường hô hấp Nhức đầu Biguanide Cơ chế tác dụng: giảm tân tạo đường glucose từ gan tăng nhạy cảm insulin mô ngoại biên Chỉ định: - Khởi đầu bệnh nhân béo đề kháng insulin - Dùng đơn trị phối hợp với SU, TZD, insulin Tác dụng phụ: - chán ăn, đầy bụng, tiêu chảy - nhiễm acid lactic: thường bệnh nhân có suy gan, suy thận - Giảm acid folic sinh tố B12 Chống định: suy thận, suy gan, nghiện rượu, có thai, giảm oxy mô, trụy tim mạch, nhồi máu tim cấp, nhiễm trùng nặng Ngưng Metformin vào lúc hay trước dùng cản quang iod hay phẫu thuật Ức Chế Alpha-glucosidase: Acarbose Cơ chế tác dụng: ức chế men alpha glucozidase ngăn cản qúa trình phân cắt đường phức tạp thành đường đơn, nên làm chậm trình hấp thu carbohydrat ruột non, giảm ĐH sau ăn Chỉ định: ĐTĐ có đường huyết sau ăn tăng cao Chống định: creatinin máu >2 mg/dL, rối loạn chức gan nặng, viêm đường ruột Tác dụng phụ: sinh ruột, chậm tiêu, tiêu chảy; tác dụng phụ giảm dần dùng lâu bắt đầu với liều thấp Thiazolidinediones (TZD) Tác dụng: Giảm đề kháng insulin mô nhạy cảm với insulin Cơ chế: -TZD gắn vào thụ thể nhân tế bào gọi PPAR-γ (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) - Không gây hạ đường huyết Chống định: suy gan (ALT> 2.5 giới hạn bình thường), suy tim, có thai Tác dụng phụ: Tăng cân (1-5 kg), Giữ nước, phù, Thiếu máu, xương Troglitazone: cấm dùng tai biến suy gan nặng phép dùng: Rosiglitazone (Avandia), Pioglitazone (Actos) TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO Yếu tố nguy đột qụy não  Các YTNC điều chỉnh được: - Tăng huyết áp: nguy 4-6 lần, (BT:120/80; tăng >140/90 ) - Rung nhĩ: nguy gấp lần, thường gặp 65 tuổi, bệnh tim, rối loạn tuyến giáp - Tăng cholesterol: 200mg/dl - Đái tháo đường: tăng nguy 2-4 lần - Thuốc lá: tăng gấp đôi nguy đột quỵ Phụ nữ hút thuốc có tiền sử migrain dùng thuốc ngừa thai nguy gấp 34 lần - Uống rượu: uống nhiều có liên hệ đột quỵ, uống lần/ngày tăng 50% nguy - Béo phì: tăng nguy tăng huyết áp, tăng cholesterol đái tháo đường  Các YTNC không điều chỉnh được: - Tuổi: sau 55 tuổi nguy gấp đôi cho thập niên - Giới: nguy nam cao nữ chết nữ cao nam - Chủng tộc: Mỹ da đen nguy gấp người da trắng Tây Ban Nha, châu Á/ Thái Bình Dương cao da trắng - Tiền sử gia đình - Tiền sử đột quỵ hay thiếu máu não thoáng qua: 25-40% có nguy tái phác - Loạn sản xơ (fibromuscular dysplasia): mô xơ phát triển thành động mạch gây hẹp, 75% động mạch thận - Nguyên nhân chưa rõ: gia đình, hút thuốc, yếu tố nội tiết… Triệu chứng đột quỵ não Đột quỵ cấp cứu nội khoa, cần biết triệu chứng báo hiệu hướng dẩn người khác biết - Đột ngột tê hay yếu mặt, tay, chân đặc biệt liệt thân - Đột ngột lú lẩn, rối loạn lời nói hay hiểu biết - Đột ngột rối lọan thị giác hay hai mắt - Đột ngột lại khó khăn, loạng choạng thăng hay phối hợp động tác - Đột ngột đau đầu nhiều không rõ nguyên nhân Phịng ngừa đột quỵ - Điều trị đột q tốn kém, hiệu - Bệnh để lại di chứng bệnh nhân gánh nặng cho gia đình xã hội - Phòng ngừa làm giảm tỷ lệ đột q - Phòng ngừa nguyên phát thứ phát Phòng ngừa nguyên phát: - Trên người chưa bị đột q não - Thay đổi yếu tố nguy - Điều trị cao huyết áp Là vấn đề quan trọng với phòng ngừa nguyên phát 50% đột q cao huyết áp 50% có điều trị % điều trị ? - Kháng kết tập tiểu cầu ? Phòng ngừa nhồi máu thứ phát: Các bước phòng ngừa thứ phát - Kiểm soát huyết áp - Rung nhó - Hạ cholesterol - Thay đổi cách sống: Thuốc lá, Thức ăn, Tập luyện, Thể trọng, Rượu BỆNH GAN MẬT Trình bày phân loại & sinh bệnh học độc tính gan thuốc:  Phân loại: - Tổn thương tế bào - Tổn thương đường mật - Tổn thương tế bào gna & đường mật  Sinh bệnh học độc tính gan thuốc: - Độc tính gan nội tại: tác động độc gan trực tiếp – chất chuyển hóa thuốc: + Phụ thuộc liều + CCl4, Phosphorus, Acetaminophen - Độc tính gan đặc ứng: + Phản ứng tăng nhạy cảm: Allopurinol, Diclofenac + Độc tính gan chuyển hóa: ISONIAZIDe, Ketoconazole Trình bày lâm sàng & cận lâm sàng bệnh gan rượu  BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: - Gan nhiễm mỡ: khơng triệu chứng, phát gan to • Viên gan rượu: - Khơng có triệu chứng lâm sàng - Lâm sàng: sốt, đau bụng, biếng ăn, buồn nôn, nôn, sụt cân, vàng da - Nặng: suy gan nhanh, bệnh não gan, cổ trướng, xuất huyết, tử vong • Xơ gan rượu: biểu đa dạng  CẬN LÂM SÀNG: - Gan nhiễm mỡ: Chức gan bình thường men gan tăng nhẹ, AST > ALT • Viên gan rượu: Men gan tăng rõ, AST > ALT ALP tăng, bilirubin kết hợp tăng Thời gian PT/INR kéo dài • Xơ gan rượu: bất thường chức gan Trình bày tác nhân lây bệnh, đường lây nhiễm, phòng ngừa viêm gan virus B:  Tác nhân lây nhiễm: HBV: Virus DNA, hepadnavirus  Cách lây truyền: - Đường tiêm, da - Qua giao hợp - Lây truyền dọc- chu sinh  Phòng vngừa viêm gan virus B: - Trước phơi nhiễm: + Chủng ngừa HBV cho tất người + Lịch chủng: mũi, tiêm cơ, -1 -6 tháng + Đáp ứng kháng thể bảo vệ > 90% + Đáp ứng kháng thể bảo vệ giảm theo tuổi + Hút thuốc, béo phì, ức chế miễn dịch: giảm + Nhóm có nguy cao, sàng lọc trước – sau + Chủng ngừa bổ sung: người không đáp ứng Sau phơi nhiễm: + Trẻ sinh từ người mẹ HbsAg (+): • Vaccin HBV + Globuline miễn dịch HBV • Trong vịng 12 sau sinh • 12 tháng kiểm tra: HbsAg, anti-HBs, anti-HBc + HBsAg (+): nhiễm trùng hoạt động + Anti-HBs & anti-HBc (+): miễn dịch 10 3- Xét nghiệm máu khác: số bất thường:  Cholesterol máu: Giảm CG, tăng SG  Kali máu: giảm CG  Đường huyết tăng CG  Calci máu: tăng CG  Men gan tăng CG SG 4- Kháng thể kháng tuyến giáp: Bệnh lý tự miễn: Basedow, viêm giáp Hashimoto - Antimicrosome = TPO Ab (Thyroid Per Oxydase Antibody) - Anti Thyroglobulin (Tg Ab) Ít nhạy cảm đặc hiệu TPO Ab - Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb): đặc hiệu cho bệnh Basedow 5- Tập trung Iod phóng xạ I131: 6- Xạ hình tuyến giáp với iod đồng vị phóng xạ: (Xạ hình Technitium 99m ) 7- Siêu âm tuyến giáp  Đo kích thước TG  Đánh giá mật độ TG  Phát nhân giáp, hướng dẫn chọc dò sinh thiết  ∆≠ nhân đặc nang TG  Siêu âm Doppler TG: giúp chẩn đoán số trường hợp Basedow 8- Chọc dò sinh thiết kim nhỏ (FNA)  Tầm soát ung thư tuyến giáp  Thực bướu giáp nhân  TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG: - Rối loạn điều hoà nhiệt: sợ nóng, đổ mồ hôi nhiều, da ấm ẩm mịn - Triệu chứng tim mạch- hô hấp: Hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở gắng sức, khó thở thường xuyên CG nặng Khám mạch nhanh > 100 lần/phút, nảy mạnh Tiếng tim T1 mạnh Huyết áp tâm thu cao, tâm trương thấp - Thần kinh: Thay đổi tính tình, dễ bị kích thích, thích hoạt động, khó ngủ, ngủ Khám có dấu run đầu ngón tay, nặng run toàn thân - Tiêu hoá: Ăn nhiều sụt cân, thể trạng gầy sút Dễ bị tiêu chảy - Cơ: yếu cơ, teo - Triệu chứng sinh dục: Ởû nữ gây thiểu kinh, vô kinh Dễ bị vô sinh, sảy thai Ở nam gây giả nữ hoá (vú to nam giới) - Triệu chứng mắt: mắt sáng long lanh, co kéo nâng mi - Bướu giáp lớn: tùy nguyên nhân HỘI CHỨNG CƯỜNG GIÁP CẬN LÂM SÀNG  T3, T4, FT4, FT3: tăng  TSH tăng NN tuyến yên, giảm NN tuyến giáp  Độ tập trung iod phóng xạ, Xạ hình TG:  Tăng hấp thu iod: bệnh Basedow  Giảm hấp thu iod: viêm giáp, CG iod, thuốc  Siêu âm tuyến giáp ĐIỀU TRỊ BỆNH BASEDOW Thuốc ức chế beta: giảm TC ngoại biên CG - Liều propanolol: 40 - 120 mg/ ngày, uống – lần - CCĐ: suy tim, hen phế quản, bệnh lý mạch máu ngoại biên… b Thuốc kháng giáp tổng hợp: - Làm giảm tổng hợp hormon giáp - PTU tác dụng giảm chuyển T4 T3 ngoại vi 14 Hai nhóm: Thiouracil Imidazol - Điều trị công –8 tuần, trì 16 – 18 tháng - Tác dụng phụ: Nhẹ: phản ứng da, đau khớp, đau Nặng: giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, viêm gan… Nhược điểm: thời gian điều trị kéo dài.Tái phát cao (35 – 50%) sau ngưng thuốc c- An thần d- Corticoid: - Dùng cường giáp nặng - Tác dụng ức chế phóng thích hormon khỏi tuyến - Liều: Dexamethasone 2mg uống tiêm e- Vitamin nhóm B SUY GIÁP TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Triệu chứng da niêm: - Mặt tròn mặt trăng, biểu lộ tình cảm Trán nhiều nếp nhăn=> già trước tuổi Mi mắt phù - Gò má tím, dãn mạch Môi dày tím - Lưỡi to, có dấu ấn răng, khàn tiếng, ù tai, giảm thính lực - Bàn tay, bàn chân: da dầy, ngón to, thô nhám Da thường khô, bong vảy Lông, tóc khô, dễ rụng, móng tay, móng chân dễ gãy Triệu chứng giảm chuyển hóa:  Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mặc áo ấm mùa hè Giảm tiết mồ hôi  Uống ít, tiểu ít, có tượng chậm niệu  Cân tăng dù ăn uống ít, có giả phì đại Táo bón kéo dài Triệu chứng tim mạch: Nhịp tim thường < 60 l/p, HA tâm thu thấp Đau vùng trước tim, đau thắt ngực, khó thở gắng sức.- Khám: mỏm tim đập yếu, diện tim rộng, tiếng tim mờ nhỏ - Có thể tràn dịch màng tim Triệu chứng thần kinh - cơ: Có tượng giả phì đại kèm yếu Cảm giác duỗi cứng cơ, giảm PXGX, bị vọp bẻ Triệu chứng tâm thần:  Thờ ơ, chậm chạp, trạng thái vô cảm  Suy giảm hoạt động thể, hoạt động trí óc, - Bướu giáp to hay không to - Rối loạn kinh nguyệt: thiểu kinh hay vô kinh, kèm chảy sữa, giảm bilido SUY GIÁP CẬN LÂM SÀNG:- T3, T4, FT4, - TSH giảm NN tuyến yên, TSH tăng NN tuyến giáp - Xạ ký tuyến giáp: Giảm độ tập trung iod phóng xạ - Siêu âm tuyến giáp:đánh giá kích thước bất thường tuyến giáp - Các kháng thể kháng giáp: - Kháng thể kháng thyroglobuline > 1/2500 kháng thể microsome > 1/50 cho phép nghó đến khả VG tự miễn - Test Quérido: chẩn đoán nguyên nhân suy giáp TG hay tuyến yên - Sinh thiết tuyến giáp qua chọc hút kim nhỏ: phát bất thường mô học TG SUY GIÁP ĐIỀU TRỊ Các chế phẩm dùng điều trị suy giáp:  L- T4 thuốc ưu tiên chọn để điều trị suy giáp  L - T3 dùng, chủ yếu để điều trị hôn mê SG  Trích tinh tuyến giáp (bột giáp đông khô) trích từ tuyến giáp súc vật Dạng hỗn hợp T4 -T3: 4/1, 5/1, 7/1 không cho thấy nhiều ưu điểm L - T4 15 Liều lượng cách theo dõi: Người lớn: Nên bắt đầu liều nhỏ tăng dần: 25mcg/ngày LT4 tăng dần -3 tuần từ 25 - 50mcg , Liều trì thường 150 200mcg/ngày Nếu bệnh nhân trẻ, SG không nặng bệnh lý tim mạch kèm theo bắt đầu với liều 100mcg/ngày Bệnh nhân > 60 tuổi, có bệnh lý mạch vành: Cần theo dõi thiếu máu tim LS ECG, dùng liều thấp < 75 - 100mcg/ngày, ± thuốc dãn mạch vành Nặng có phải ngưng thuốc Trên LS CLS cần phải theo dõi: - Cân nặng, Nhịp tim- Tình trạng táo bón, Đáp ứng linh hoạt, Cholesterol máu, T3 - FT4- TSH Biểu liều: nhịp tim nhanh, sụt cân nhanh, tiêu chảy, người nóng ấm liều nên giảm bớt liều dùng TDP CỦA THUỐC TRÊN HỆ HƠ HẤP 1.THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH: Lưu ý:  BN ngô độc thuốc sốt giảm oxy máu xấu bệnh mạch vành chức thất trái, RLN gây tử vong tổn thương phổi  Ho tăng thâm nhiễm phổi nặng nhóm BN nầy thường cho suy tim ngộ độc thuốc  Những thuốc tối cần thiết cho sinh mạng bệnh nhân ngưng tác dụng phụ phổi Cần thêm thuốc thay trước ngưng thuốc gây độc  -AMIODARON: - Thuốc trị RLN: Gây tác dụng độc phổi, mắt, da, gan, tuyến giáp TD độc phổi # 5% ( 10-20% số nầy tử vong ) - Cơ chế gây độc: tan lipid nên tập trung màng TB phổi, da gan; tích phân bố cao bán hũy kéo dài 30-60 ngày.Cơ chế có lẽ tích tụ phospholipid tế bào gây tổn thương tế bào trực tiếp - Yếu tố nguy ngộ độc: liều > 400mg / ngày Có thể xảy độc phổi với liều thấp - Lâm sàng: gây viêm phếnang/ xơ hóa bán cấp-mạn tính: ho, khó thở, sụt cân kết hợp viêm mô kẽ XQ - Dạng cấp tính ( 1/3 ): với sốt, ho,đau ngực kèm thân nhiễm phế nangmô kẽ XQ.một số gây phù phổi không tim - CLS: tăng VS, tăng BC Hiếm có tăng Eosinophil - XQ: thâm nhiễm mô kẽ, phế nang – mô kẽ, thâm nhiễm phế nang lan tỏa  -ỨC CHẾ MEN CHUYỂN: (ACE) - Tác dụng phụ: chủ yếu ho khan kéo dài( 5-15% )bắt đầu 1-2 tháng sau dùng thuốc Khi ngưng thuốc hết ho sau 1-2 tuần Phù TK-MM ( phù da, môi, lưỡi, đường hô hấp đáp ứng với epinephrine corticoids) Trường hợp nặng gây tắc đường hô hấp SHH - Cơ chế: ức chế chuyển hóa neuropeptides bradykinin - Điều trị: ngưng thuốc  -THUỐC ỨC CHẾ BÊTA – ADRENERGIC RECEPTOR Thường gây co thắt PQ BN hen hay COPD CCĐ BN nầy 2- THUỐC DÙNG TRONG NHÃN KHOA: thuốc ức chế beta thường sử dụng điều trị glaucoma cách nhỏ chỗ gây co thắt PQ BN hen COPD è CCĐ 3- KHÁNG SINH: 16  Bệnh phổi tăng mẫn cảm khaùng sinh: H/c PIE ( pulmonary infiltrates with eosinophilia ) phản ứng đặc ứng (idiosyncratic reaction ) + Bệnh cảnh thường nhất: h/c Loeffler + KS beta lactam sulfa thường kết hợp với phản ứng lọai nầy + Các thuốc khác: quinolone, tetra, erythromycine, nitrofuratoin,, INH, ETH, PAS + LS: khó thở, ho, sốt tăng E / máu Bệnh kéo dài 1-4 tuần, BN không thay đổi tổng trạng hồi phục ngưng thuốc + Đáp ứng tốt với corticoids  Lupus isoniasid: - Một số lớn BN dùng INH có ANA(+) triệu chứng LS lupus - Tỉ lệ không rõ hydralazine procainamide - LS: sốt, thiếu máu, đau khớp,viêm khớp TDMP, TDMT thường gặp Hiếm gặp tổn thương nhu mô phổi, thận, thần kinh trung ương - Ngưng INH bệnh hồi phục nhanh Đáp ứng tốt với corticoids  Giảm thông khí phế nang kháng sinh: KS gây giảm thông khí phế nang kích họat suy hô hấp tăng CO2 ức chế TK-cơ Có bối cảnh LS: - BN có RL hô hấp sau mổ hay gây mê làm BN rút NKQ sau mổ - BN có nhược không phát trước bộc lộ nhược KS ức chế TK-cơ - BN có nhược trước KS làm nặng thêm - Suy hô hấp cấp, số trường hợp, phần “h/c giống nhược “ người bình thường  Aminosides KS thường gây ức chế TK –cơ: - TD độc tính tăng BN suy thận hay dùng đồng thời thuốc ức chế TK-cơ khác Polimyxins, tetra, ampi,quinolones gặp - Cơ chế: giảm acetylcholine ( TD trước synap) ức chế TD acetylcholine thụ thể ( TD sau synap ) - Điều trị: Chủ yếu nâng đỡ: NKQ, thở máy cần Đôi cần thuốc ức chế cholinesterase neostigmine, pyridostigmine nhược thuốc Calcium IV có lợi THUỐC CHÔNG ĐỘNG KINH: Diphenylhydantoin (DPH) Gây độc phổi nhiều dạng:  Bất thường sinh lý không TC: hạn chế thông khí, giảm nhẹ DLCO  H/c tăng mẫn cảm DPH: nặng, đe dọa tính mạng.Xảy vòng tháng dùng thuốc: sốt, hạch, rash da, tăng E Bn bị viêm gan, suy thận cấp, viêm cơ, VMN vô trùng TC phổi: khò khè, khó thở, tổn thương mô kẽ +/phếnang / XQ Bn SHH  Viêm phổi mô kẽ tăng TB L: BN không sốt hay tăng E Thuyên giảm sau ngưng thuốc bất thương CN phổi kéo dài H/C giả lymphoma ( pseudolymphoma ): biểu riêng lẽ kết hợp với h/c tăng mẫn cảm: sốt, rash, gan lách hạch to Thuyên giảm ngưng thuốc hay corticoids THUỐC KHÁNG VIÊM: a.Salicylates:  Hen aspirin: 5% Bn hen nhạy cảm aspirin Bn hen có polyp mũi, viêm xoang mãn tỉ lệ nhạy cảm 30% TC thường xảy 30p-2giờ sau uống thuốc Ngòai triệu chưng hô hấp Bn đỏ bừng mặt, chảy mũi, phù mạch t/c tiêu hóa 17 + Cơ chế: ức chế cyclooxygenase cản trở chuyển hóa arachidonic acid thành prostaglandin Arachidonic acid theo đường –lipooxygenase tăng sx leukotrienes co thắt PQ nặng  Phù phổi salicylates:  10-15% trường hợp liều salicylates( thường > 40mg% )  BN khó thở, tim nhanh, RL tri giác, kiềm hô hấp, toan chuyểân hóa anion gap kiềm chuyển hóa phối hợp đa số BN Điều trị: thở máy, lợi tiểu kiềm làm giảm salicylates tự cách tăng thải tăng gắn với albumin Kháng viêm non-steroides:( NSAIDs)  H/C PIE NAIDs:  Tất thuốc gây h/c nầy.Không có yếu tố nguy hay điều kiện thuận lợi Có phản ứng chéo thuốc  TC: sau tuần - năm sử dụng: ho, khó thở, đau ngực rash, kèm tăng E, VS, thâm nhiễm mô kẽ bên ( thâm nhiễm phế nang đám, TDMP, hạch rốn phổi, thâm nhiễm ngọai biên gặp )  Triệu chứng XQ hồi phục nhanh sau ngưng thuốc hay corticoids số BN ARDS, suy đa quan Các thuốc kháng viêm khác: metrotrexate, vàng, penicillamine CÁC HỘI CHỨNG LÂM SÀNG KẾT HP VỚI ĐỘC TÍNH PHỔI DO THUỐC BỆNH PHỔI MÔ KẼ:Viêm phế nang/ xơ phổi mạn tính Amiodaron, vàng, nitrofurantoin, metrotrexate, mexiletine, penicillamine, tocainamideBệnh phổi tăng mẫn cảm:beta-lactam & sulfa,, nitrofurantoin, metrotrexate,NAIDs, penicillamine PHÙ PHỔI KHÔNG DO TIM: Amiodaron, aspirin & NAIDs, an thần gây nghiện, thuốc điều trị sản khoa ( terbutaline, isoxuprine, ritodrine ) GIẢM THÔNG KHÍ PHẾ NANG: Aminosides, polymixins, an thần – gây nghiện CO THẮT PHẾ QUẢN: Adenosine,aspirin & NAIDs, ức chế bêta, sotalol SLE DO THUOÁC: Hydralazin, isoniazid, procainamide, quinidine VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN TẮC NGHẼN: Vàng, penicillamine XUẤT HUYẾT PHẾ NANG: Cocaine, penicillamine THÂM NHIỄM PHỔI TĂNG EOSINOPHILE: KS beta-lactam,sulfa (quinolone,tetra, nitrofurantoin, khaùng lao (NH, ETH, PAS), NAIDs HO: Ức chế men chuyển TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC TRÊN HỆ TIM MẠCH  Chức co bóp tim: - Một số thuốc ức chế co bóp tim, giãm chức tống máu tim, đặc biệt BN suy tim - TD: Thuốc ức chế β, ức chế calci loại nondihydropyridin, Disopyramide Nhóm Ic: Flecanide, Propafenone  Chức tạo nhịp: Thuốc ức chế nút xoang làm giãm nhịp tim ảnh hưởng lên hệ TKGC kích thích tăng nhịp tim hay giãm nhịp tim - Thuốc kích thích giao ãm làm tăng nhịp tim: Adrenaline, Isoproterenol - Thuốc ức chế phó giao cãm làm tăng nhịp tim: Atropin - Thuốc kích thích phế vị làm chậm nhịp tim giãm phóng thích giao cãm: Digitalis - Thuốc ức chế nút xoang: Thuốc ức chế β, nondihydropyridin (Verapamin, Diltiazem )  Chức dẫn truyền: Thuốc ảnh hưởng lên hệ dẩn truyền nhĩ thất làm rối loạn dẫn truyền - Block nút thất: Amiodarone, ức chế calci loại nondihydropyridin, Digoxin, ức chế β - Sinh loạn nhịp: QT kéo dài→ Xoắn đỉnh 18 Thuốc nhóm IA: Qiunidine, Procainamide, Disopyramide Thuốc nhóm III: Dofetilide, Ibutilide, Sotalol - Nhanh thất: Dofetilide - Ngoại tâm thu thất: Digoxin  Chức vận mạch mạch máu: - Thuốc gây co mạch ngoại biên: ức chế β - Thuốc gây dãn mạch: ức chế calci loại nondihydropyridin , nitrate VIÊM PQ CẤP Nguyên nhân • nguyên nhân 16-29% trường hợp – Các siêu vi hơ hấp thường gặp: 80% • Influenza parainfluenza virus: 75%–93% • Adenovirus: 45%–90% • Rhinovirus: 32%–60% • Coronavirus: 10%–50% • Khác: sởi, RSV, human metapneumovirus… Vi trùng (trong khoảng 20%): • Vi trùng (trong khoảng 20%): – Mycoplasma (0.5 - 11%) – Chlamydia (0 -18%) – Pertussis (0 - 7%) (trong 20% bn ho >2-3 tuần) – Pneumococci (2 - 30%) – Haemophilus (2 - 8%) – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, hay vi khuẩn Gram âm có bất thường phế quản từ trước (như mở khí quản, đặt nội khí quản viêm phế quản mãn) thứ phát sau viêm phế quản siêu vi Triệu chứng lâm sàng • Cơ – Triệu chứng VHHTSV: đau họng, chảy mũi phân biệt ngày đầu – Ho, thường nặng, nhiều, kéo dài hơn, trung bình 1-3 tuần; 50% VPQC hết ho sau ngày 18 Ho khan, đàm trong, nhầy sau vài đến vài ngày; sau đàm nhiều trắng, nhầy nhầy mủ Đàm mủ 50% bn mà khơng có nhiễm trùng – Khị khè, đặc biệt ho làm FVC; kèm khó thở – Triệu chứng tồn thân 10 - 50%: đau cơ, mệt mỏi Thường nóng nhẹ ớn lạnh; 100/phút, nhịp thở >24, nhiệt độ >39độC, nghe ran nổ phổi – Dịch tễ nghi cúm, SARS… Chẩn đoán xác định - Ho đàm cấp (39C kéo dài, nhịp tim>100, nhịp thở>24, đau ngực khu trú, hội chứng đông đặc ran nổ, không biểu chảy mũi/đau họng tổn thương viêm phổi X quang – Hen: Thường có bệnh sử ho, khị khè, khó thở mãn bn có địa dị ứng • Các loại VPQ khác – Viêm phế quản cấp kích thích tiếp xúc với hóa chất, khói bụi độc hại – Đợt bùng phát viêm phế quản mạn đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính – Viêm phế quản mãn: ho hầu hết ngày tháng tháng/năm năm liên tiếp Nhận biết VPQ cần điều trị đặc hiệu – Dựa bệnh cảnh lâm sàng chuyên biệt mô tả – M pneumoniae với ho 4-6 tuần kèm đau họng; – C pneumoniae với khàn tiếng; – Ho gà: dội, có khơng ói sau ho, ho >2-3 tuần (20%); – Cúm: nhiều triệu chứng toàn thân, dịch tễ cúm – Ho gà chẩn đoán – Lấy dịch hầu mũi sau (lấy cách phết hầu mũi sau hút mũi hầu) – PCR cấy – Tuy thực tế thường không xác định nguyên nhân HEN 20  ĐỊNH NGHĨA: - Hen viêm mãn tính khí đạo có tham gia nhiều tế bào thành tố tế bào - Tình trạng viêm mãn tính khí đạo làm khí đạo tăng đáp ứng với kích thích dẫn đến khị khè, khó thở, nặng ngực ho đặc biệt ban đêm sáng sớm - Các thường kèm với mức độ nghẽn tắc phế quản lan tỏa khác mà thường hồi phục tự nhiên với điều trị  LÂM SÀNG: - Yếu tố khởi phát: • Dị ứng ngun • Chất nhiễm khơng khí • Nhiễm trùng hơ hấp • Gắng sức tăng thơng khí • Thay đổi thời tiết • Sulfur dioxide (SO 2) • Thức ăn, gia vị chất bảo quản, thuốc - Cơn hen: • Thường nửa đêm sáng sảy sau tiếp xúc yếu tố gây hen • Một tập hợp triệu chứng: Khị khè, Khó thở, Nặng ngực, Ho • Thường tái phát - Định nghĩa: - Triệu chứng năng: + Khị khè: tình trạng nghe tiếng thở; tiếng có tính liên tục với âm sắc cao + Ho, khởi đầu ho khan, sau có đàm nhầy, ho khạc đàm đỡ khó thở + Khó thở: cảm giác ngộp thở, khơng đủ khơng khí để thở, khó thở ra, thở khó khăn + Nặng ngực: cảm giác bóp chặt, khơng thực cảm giác đau ngực, thường kèm khó thở - Triệu chứng thực thể : + Toàn thân Bệnh nhân thường lo lắng vật vã Vã mồ hôi Mạch nhanh Huyết áp thường tăng Tím tái + Kiểu thở Thường thở nhanh, đơi thở chậm Thở co kéo hô hấp phụ: hít vào co ức địn chũm, thang, liên sườn; thở ra: thẳng bụng, chéo bụng ngồi…Thì thở kéo dài + Khám phổi Lồng ngực căng phồng ứ khí, giảm di động, khe liên sườn giãn Rung giảm Gõ vang Giảm phế âm lan tỏa hai phế trường Ran rít ran ngáy lan tỏa - Diễn tiến: Cơn hen + Thuận lợi: Giảm sau ngưng tiếp xúc tác nhân kích thích, Giảm sau điều trị, + Không thuận lợi: Suy hô hấp cấp, Tràn khí màng phổi, Hen kéo dài, Hen ác tính, Tử vong - Diển tiến: bệnh hen + Biến chứng mãn: o suy hô hấp mãn o đa hồng cầu o tâm phế mãn o tử vong + Ở trẻ em: Suy dinh dưỡng, chậm phát triển thể chất SUY THẬN MẠN Điều trị thay thận: • Trên giới có 1,5 triệu người điều trị thay thận • Số bn chạy TNT, TPPM, ghép thận ước đóan tăng gấp lần 10 năm sau • 80% bn điều trị thay thận sống nước phát triển 21 • • • • Tại Ấn độ, Pakistan, 10% số bn STM gđ cuối điều trị thay thận Tại Phi Châu, khơng có điều trị thay thận Bệnh thận thường diễn tiến âm thầm đến giai đọan cúôi Suy thận mạn giai đọan cúôi ( End stage Renal Disease) giai đọan nặng suy thận mạn, mà bn sống tiếp không điều trị thay thận • Khơng phải bn suy thận mạn giai đọan cúôi điều trị thay thận • Tử vong bn sau điều trị thay thận cao người bình thường BỆNH THẬN MẠN THEO KDOQI& KDIGO • Chẩn đóan dựa vào bất thường cấu trúc chức thận xảy tháng, biểu 1- Tổn thương thận kèm không kèm giảm ĐLCT: * Bất thường bệnh học mô thận (sinh thiết thận) * Dấu chứng tổn thương thận - bất thường nước tiểu (tiểu đạm) - bất thường sinh hóa máu ( HC ống thận - bất thường hình ảnh học * bn ghép thận (T) 2- Giảm ĐLCT < 60ml/ph/1,73 m2 da kéo dài tháng kèm không kèm tổn thương thận Chiến lược tịan cầu • Chẩn đóan sớm bệnh thận mạn đối tượng nguy cao • Tích cực điều trị bệnh thận mạn • Ngăn chặn bệnh diễn tiến đến STM giai đọan cúôi, ngăn bn phải điều trị thay thận • Một bn vào STM giai đọan cúôi, chuẩn bị điều trị thay thận điều trị biến chứng, bảo vệ tính mạng cho bn Tại cần chẩn đóan sớm bệnh thận? • Thận có khả dự trữ lớn, nên có triệu chứng lâm sàng • Một có triệu chứng lâm sàng thường trễ trùng lắp triệu chứng - Triệu chứng bệnh nguyên: THA, ĐTĐ - Triệu chứng thận: tiểu máu, phù, đau hơng lưng, tiểu khó, tiểu gắt - Triệu chứng suy thận mạn giai đọan cúôi: thiếu máu, nhức đầu, buồn nôn, nôn, chán ăn, tiểu ít, thở có mùi uré, khó thở … Tại bệnh thận lại diễn tiến âm thầm đến suy thận mạn giai đọan cuối? • Thận có khả dự trữ lớn, có khả bù trừ nên có triệu chứng lâm sàng • Một có triệu chứng lâm sàng thường trễ trùng lắp triệu chứng - Triệu chứng bệnh nguyên: THA, ĐTĐ - Triệu chứng thận: tiểu máu, phù, đau hơng lưng, tiểu khó, tiểu gắt - Triệu chứng suy thận mạn giai đọan cúôi: thiếu máu, nhức đầu, buồn nơn, nơn, chán ăn, tiểu ít, thở có mùi uré, khó thở … • Hai giả thuyết giải thích khả bù trừ thận Chẩn đốn sớm bệnh thận mạn  Khơng chờ bệnh nhân đến khám bn đến khám bệnh tiến triển  Cần tầm soát bệnh thận đối tượng có nguy cao bị bệnh thận để chẩn đóan sớm bệnh thận  Tầm sóat ai? Đối tượng nguy cao 1- Bn Đái tháo đường 2- Bn Tăng huyết áp 3- Bn có tìền gia đình bệnh thận XÉT NGHIỆM TẦM SÓAT BỆNH THẬN MẠN 1- Créatinine HT (ước đóan ĐLCT ĐTLcréatinine) 2- Tìm albumine nieu (mẫu NT bất kỳ) - Tỷ lệ albumine niệu /créatinine niệu 3- Cặn lắng NT XN giấy nhúng: Hồng cầu, bạch cầu 4- Siêu âm khảo sát thận hệ niệu Thu thập nước tiểu & albumine niệu Lưu giữ nước tiểu Protein niệu 24h, Albumine niệu 24h 22  Tiểu protein: protein >150mg/24h  Tiểu albumine: > 30mg/24h Nước tiểu môt thời điểm-Protein niệu, Albumine niệu Créatinine niệu créatinine niệu Mẫu buổi sáng, Mẫu bất kỳ,  Tiểu protein: Protein >200 mg/g Créatinne  Tiểu albumine: Albumine > 30 mg/g Créatinine Alb/créatinine: Nam >17mg/g, Nữ >25mg/g ĐTL CREATININE ƯỚC ĐOÁN Cockcroft Gault (1975) ĐTL creatinine uoc doan (ml/ph) = ( 140 -tuổi)x Cân nặng (Kg) 72 creHT( mg%) Nếu nữ, nhân với 0,85 DTD= (cân nặng x chiều cao/3600)1/2 ĐTLcréatinine (ml/ph/1,73m2 da) uoc doan = ĐTLcréatinine x 1,73 DTD ĐỘ LỌC CẦU THẬN ƯỚC ĐOÁN ĐLCT (ml/ph/1,73 m2 da) =186 x (creatinine HT) x(Tuổi) -0,203 x (0,742 nữ) x x(1,210 người da đen) -1,154 x Phân lọai giai đọan bệnh thận mạn Dựa vào: 1- Độ lọc créatinine ước đóan GFR ước đóan 2- albumine niệu/créatinine niệu Mục tiêu điều trị BTM 1- Điều trị bệnh thận nguyên 2- Điều trị yếu tố làm giảm ĐLCT cấp tính hồi phục 3- Điều trị làm chậm tiến triển BTM đến STM giai đọan cuối 4- Điều trị biến chứng BTM, hội chứng uré huyết cao 5- Chuẩn bị điều trị thay thận suy thận nặng Làm chậm tiến triển bệnh thận mạn 1- Trên bn ĐTĐ, kiểm sóat tốt đường huyết (HbA1C< 7g%) 2- Nếu bn THA, kiểm soát tốt HA