- Hỗn hợp vi khuẩ nS bị đun chết trộn với vi khuẩ nR sống đem tiêm cho chuộ t chuột
a) Bám và o; b) Xâm nhậ p; c) Sinh tổng hợp các cấu phần nhờ tế bào chủ ; d) Trưởng thành: các virion được tự ráp ; e) Làm tan tế bào, các virion thoát ra
20.7.4.4. Bệnh Prion
Tất cả các bệnh theo giả thuyết do prion đều tác động lên cấu trúc của não hay các mô thần kinh khác và cho đến nay tất cả bệnh đều không chữa trị được và luôn gây chết. Nói chung, prion có thể liên quan cả hai là đơn vị nhiễm bệnh lý thuyết (theoretical unit of infection) hay protein đặc hiệu (ví dụ, PrP) biến thành tác nhân gây nhiễm (infective agent), dù có hay không ở trạng thái nhiễm bệnh (infective stat).
Các prion được giả định là gây nhiễm và phát tán bằng cách tái gấp cuộn (refolding) bất thường thành cấu trúc có khả năng chuyển đổi (convert) các phân tử bình thường (normal molecules) của protein thành dạng cấu trúc bất thường. Tất cả các prion biết được gây ra sự hình thành gấp cuộn amyloid
(amyloid fold), mà trong đó protein polyme hóa thành phức hợp (aggregate) gồm các phiến beta (beta sheets) gói chặt nhau. Cấu trúc biến dạng này rất ổn định và tích lũy trong mô nhiễm làm phá hủy và gây chết tế bào. Sự ổn định đó có nghĩa là các prion đề kháng các tác nhân vật lý và hóa học gây biến tính
(denaturation) làm cho việc loại bỏ và ngăn chặn các phần tử này rất khó khăn.
Các protein của prion (PrP) rất giống nhau ở tất cả các động vật có vú. Do những khác nhau nhỏ này trong PrP giữa các loài khác nhau, nên bệnh do prion được truyền từ loài này sang loài khác một cách không bình thường. Tuy nhiên, bệnh prion ở người biến dạng bệnh Creutzfeldt-Jakob được cho rằng gây nên bởi prion gây nhiễm điển hình ở bò và được truyền qua thịt bị nhiễm (infected meat). Ngoài những bệnh đã kể trên, còn một số bệnh khác ở động vật và người do prion.
Mặc dù đã xác định và biết rõ các tính chất chung của prion, nhưng cơ chế của sự gây nhiễm và phát tán prion vẫn còn trong bí ẩn.