Vi khuẩn và sự đề kháng của vi khuẩn với kháng sinh

Một phần của tài liệu Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và mức độ kháng kháng sinh của chúng trong viêm phúc mạc ngoại khoa (Trang 35)

1.7.4.1. Cơ chế VK kháng KS

Kháng KS của VKđ−ợc biểu hiện qua các cơ chế chính nh− sau:

- Thuỷ phân KS nhờ các enzym của VK, nh− enzym betalactamase (penicilinase, cephalosporinase)

- Do thay đổi protein gắn với penicilin (PBP) dẫn đến thay đổi đích hoạt động của KS.

- Thay đổi tính thấm của màng tế bào VK với KS. - Thay đổi đích riboxom của VK.

- Thay đổi tiền chất của thành tế bào đích.

Tuỳ từng nhóm KS khác nhau, cơ chế kháng KS cũng khác nhau. Có hai loại kháng KS:

+ Kháng chromosom: Do VK đột biến chọn lọc và đột biến cảm ứng sinh ra enzym (betalactamase).

Cảm ứng: Quá trình VK sinh betalactamase là một quá trình hồi phục, nó đòi hỏi phải có phân tử gây cảm ứng, th−ờng là do betalactam. Quá trình này bị ngừng lại khi phân tử gây cảm ứng đ−ợc lấy bỏ. VK có thể đ−ợc bảo vệ trong một thời gian ngắn. Trong thực tế nếu VK kháng với một loại KS nào đó

do sử dụng quá nhiều, nh−ng sau một thời gian ta không sử dụng nữa thì có thể VK đó lại nhạy với các KS này.

Chọn lọc: Là quá trình sinh betalactamase không hồi phục vì nó là quá trình đột biến xảy ra tự nhiên trong điều trị. Quá trình này sinh ra một số l−ợng lớn betalactamase thu đ−ợc từ sự tiêu diệt tất cả VK nhạy với betalactam. Thực tế quá trình kháng KS chọn lọc vẫn tồn tại thậm chí không sử dụng KS.

+ Kháng plasmid:

Plasmid: Thông tin di truyền có thể đ−ợc khu trú hoặc trên nhiễm sắc thể (NST) của VK hoặc trên đoạn ADN không phải của NST. Đoạn ADN ngoài NST này gọi là plasmid. Plasmid cho phép VK thay đổi thông tin di truyền để đảm bảo sự sống còn. Nó đ−ợc coi nh− một gen tự do. Plasmid có thể chứa thông tin di truyền đ−ợc mã hoá các betalactamase.

Quá trình sinh betalactamase do cảm ứng, đ−ợc coi nh− là hậu quả của việc sử dụng KS nhóm cephalosporin rộng rãi, đặc biệt là cephalosporin thế hệ 3. Sử dụng rộng rãi các KS này trong điều trị ban đầu cho BN sẽ dẫn đến NK do VK sinh ESBL (Klebsiella, E. coli) kháng nhiều KS.

1.7.4.2. Sự kháng chéo

VK kháng một loại thuốc nào đó cũng có thể kháng với một loại thuốc khác có cùng cơ chế tác động. Th−ờng gặp ở những thuốc có thành phần hóa học gần giống nhau, nh−ng cũng có thể tìm thấy ở những thuốc không có sự liên hệ về cấu trúc hóa học.

1.7.4.3. Các biện pháp giới hạn sự kháng thuốc

Vấn đề kháng thuốc trong nhiễm khuẩn có thể đ−ợc giảm thiểu bởi:

- Duy trì liều l−ợng trong mô đủ cao để ức chế cả vi khuẩn ban đầu lẫn những vi khuẩn đột biến b−ớc đầu.

- Sử dụng đồng thời hai loại thuốc không có phản ứng chéo. Mỗi loại sẽ làm giảm thiểu những chủng đột biến đối với loại kia.

Một phần của tài liệu Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và mức độ kháng kháng sinh của chúng trong viêm phúc mạc ngoại khoa (Trang 35)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(93 trang)