1.4.1 Định nghĩa lưu lượng động mạch vành
Chức năng của ĐMV bị hẹp phụ thuộc vào mức độ bù trừ của giãn mạch vi tuần hoàn hạ lưu ĐMV bị hẹp. Lưu lượng ĐMV lúc nghỉ (khoảng
0,7-1,0 ml/phút/gram), không bị ảnh hưởng khi ĐMV bị hẹp mức độ từ nhẹ đến trung bình. Nghiên cứu của Gould cho thấy lưu lượng ĐMV lúc nghỉ vẫn
không đổi đến khi ĐMV bị hẹp tăng 85% đến 90%. Khi độ hẹp đường kính ĐMV > 45% - 60% thì lưu lượng ĐMV lúc giãn mạch tối đa giảm [52],[53].
Định nghĩa: Khả năng lưu lượng ĐMV tăng lên để đáp ứng với sự kích thích tăng lưu lượng được gọi là dự trữ lưu lượng ĐMV và khả năng này bị
mất khi hẹp ĐMV về đường kính >90%.
Biểu đồ 1.2 Sự liên quan giữa dự trữ lưu lượng ĐMV và phần trăm hẹp đường kính ĐMV. Nguồn: John M. Canty Jr. Physiologic Assessment of
Coronary Artery Stenoses. A Textbook of cardiovascular medicine, Braunwald’d Heart disease, ninth edition, chapter 52.
1.4.2 Lưu Lượng ĐMV và thiếu máu cục bộ cơ tim
Tuần hoàn ĐMV là đơn vị duy nhất tự điều hòa áp lực ĐMV. Sự cân
bằng giữa sự cung và cầu ôxy là yếu tố quyết định chức năng chu kỳ tim bình
thường. Khi mối quan hệ này bị phá vỡ cấp tính bởi bệnh lý, phản ánh bằng lưu lượng ĐMV, hậu quả mất cân bằng dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Sự
rối loạn co bóp này do thiếu máu cục bộ cơ tim dẫn đến tụt huyết áp và thiếu
máu cục bộ cơ tim hơn nữa [64].
1.4.3 Kiểm soát lưu lượng ĐMV
Có sự thay đổi đáng kể lưu lượng ĐMV trong kỳ tâm thu và tâm trương
máu từ lớp dưới nội tâm mạc đến lớp thượng tâm mạc, cản trở máu vào ĐMV
và lưu lượngđạt mức thấp nhất. Sức ép tâm thu làm giảm đường kính vi mạch máu trong cơ tim (động mạch, mao mạch, và tĩnh mạch) làm tăng lưu lượng
ra tĩnh mạch, và đạt đỉnh cao nhất kỳ tâm thu. Trong kỳ tâm trương, tăng máu vào ĐMV làm tăng chênh áp xuyên thành, thuận lợi cho tưới máu lớp dưới
nội mạc. Trong giai đoạn này, lưu lượng ra tĩnh mạch vành giảm [28].
Hình 1.4 Lưu lượng ĐMV thay đổi trong chu kỳ tim. Nguồn:Canty JM Jr. Phasic volumetric coronary venous outflow patterns in conscious dogs. Am J Physiol. 1990; 258:H1457 [28].
1.4.4 Tự điều hòa ĐMV
Lưu lượng máu ĐMV trong một vùng cơ tim vẫn duy trì hằng định khi áp lực ĐMV bị giảm dưới giới hạn bình thường của áp lực động mạch chủ
trong khi các yếu tố quyết định sự tiêu thụ ôxy được giữ hằng định [28]. Hiện tượng này được gọi là tự điều hòa. Khi áp lực bị giảm dưới giới hạn tự điều
hòa, ĐMV có kháng lực giãn tối đa do kích thích các yếu tố nội tại và lưu lượng trở nên phụ thuộc áp lực, khởi đầu thiếu máu cục bộ dưới nội mạc. Lưu
lượng máu ĐMV trung bình lúc nghỉ dưới điều kiện huyết động bình thường
là 0,7 – 1,0 mL/phút/gram và có thể tăng lên từ 4 – 5 lần trong quá trình giãn mạch [64],[80].
1.4.5 Những yếu tố quyết định kháng lực ĐMV
Kháng lực với dòng máu ĐMV có thể được chia ra ba thành phần
chính. Trong trường hợp ĐMV bình thường, không thể đo lường được sự
giảm áp lực trong các động mạch thượng tâm mạc, cho thấy kháng lực ống
dẫn không đáng kể (R1: Resistance). Sự tiến triển hẹp hơn 50% đường kính ĐMV thượng tâm mạc mới có ảnh hưởng huyết động. Kháng lực ĐMV hằng định đến khi hẹp nặng (≥ 90%) thì góp phần làm tăng tổng kháng lực ĐMV
và làm giảm lưu lượng lúc nghỉ [80].
Thành phần thứ hai của sức đề kháng ĐMV (R2) chủ yếu là kháng lực động mạch vi tuần hoàn và tiểu động mạch. Điều này được phân phối trên hầu
hết mạch máu có đường kính từ 20 đến 200 µm và thay đổi để đáp ứng với
các lực vật lý (áp lực xuyên thành và biến dạng mạch máu), cũng như nhu cầu
chuyển hóa của mô. Bình thường tiểu tĩnh mạch vành có kháng lực rất ít,
kháng lực này vẫn tương đối ổn định trong suốt quá trình thay đổi trương lực
mạch. Ngay cả khi tim giãn mạch tối đa, kháng lực mao mạch chiếm không
quá 20% kháng lực vi tuần hoàn [35]. Do đó, tăng gấp đôi mật độ mao mạch
cũng chỉ tăng tưới máu cơ tim tối đa khoảng 10%. Kháng lực tối thiểu của vi
tuần hoàn này phụ thuộc chủ yếu vào kích thước và mật độ của các động
mạch, mao mạch có kháng lực và kết quả là ở tim bình thường có dự trữ lưu
lượng ĐMV đáng kể.
Thành phần thứ ba, kháng lực nén (R3), thay đổi theo chu kỳ tim.
Trong suy tim, tăng áp lực tâm trương trong tâm thất làm cản trở tưới máu do tăng áp lực mô bên ngoài mạch máu trong suốt tâm trương gây nén thụ động
các vi mạch máu. Sự tăng tiền tải làm tăng áp lực tĩnh mạch vành gây tăng áp
lực ngược đối với dòng máu ĐMV [64]. Tác dụng nén nổi bật nhất ở lớp dưới
nội tâm mạc.
Trong tim bình thường, R2> R3>> R1. Sự tiến triển của hẹp đoạn gần ĐMV hoặc giãn mạch bằng thuốc làm giảm kháng lực tiểu động mạch (R2). Trong trường hợp hẹp ĐMV thượng tâm mạc nặng R1> R3> R2.