0
Tải bản đầy đủ (.pdf) (92 trang)

Thiếu các yếu tố đông máu do tăng tiêu thụ

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG RỐI LOẠN ĐÔNG CẦM MÁU GẶP TẠI VIỆN HUYẾT HỌC TRUYỀN MÁU TRUNG ƯƠNG (Trang 27 -29 )

* Đông máu rải rác nội mạch (Disseminated intracvascular coagulation = DIC):

- DIC Là thuật ngữ để chỉ hội chứng lâm sàng bệnh lý th−ờng là rất nghiêm trọng, gây ra do nhiều nguyên nhân khác nhau đ−ợc đặc tr−ng bởi tăng quá mức sự hoạt hoá protease, dẫn đến:

+ Tạo ra các fibrin hoà tan, làm xuất hiện các cục huyết khối nhỏ, rải rác trong lòng mạch.

+ Đồng thời cũng hoạt hoá một quá trình tiêu fibrin siêu tốc.

- Nguyên nhân của DIC:

+ Nhiễm trùng: vi khuẩn gram âm, gram d−ơng, vi khuẩn kỵ khí, lao, viêm màng nIo do vi khuẩn, shock nhiễm khuẫn, nhiễm khuẩn sau cắt lách, hội chứng shock nhiễm độc, nhiễm nấm, nhiễm virus, sốt rét...

+ Bệnh lý tân tạo: các u đặc (adernocarcinoma, lymphoma), lơxêmi (lơxêmi thể tiền tủy bào, lơxêmi cấp, lơxêmi kinh dòng tủy, lơxêmi cấp dòng lympho).

+ Bệnh lý về mạch: phồng động mạch chủ, u mạch máu lớn (hội chứng Kassaback-Merritt), u mạch, giIn nhiều mao mạch, nhồi máu cơ tim cấp, khối u trong tim và nghẽn mạch, bơm bóng động mạch chủ, viêm mạch.

+ Bệnh gan: suy gan bùng phát, xơ gan, hội chứng Reye, tắc mật.

+ Biến chứng sản khoa: nghẽn mạch do dịch ối, bong rau non, sảy thai muộn (3 tháng cuối), sảy thai nhiễm khuẩn, vỡ tử cung, thai chết l−u, nhiễm độc thai nghén, chửa trứng.

+ Phản ứng truyền máu: phản ứng tan máu cấp do truyền máu, truyền máu ồ ạt....

+ Ngoại khoa: phẫu thuật mạch máu, phẫu thuật nối thông tim, ghép gan. + Bị trúng nọc độc: rắn đuôi chuông, các loại rắn hổ mang, một số loại rắn khác, côn trùng...

+ Chấn th−ơng và tổn th−ơng mô: tổn th−ơng nIo, đột quỵ, tổn th−ơng do vùi lấp, bỏng, sốt cao, giảm thân nhiệt, ngạt, thiéu ô xy, thiếu máu cục bộ, nghẽn mạch do mỡ.

+ Shock.

+ Các hội chứng tổn th−ơng, suy hô hấp nguy kịch.

+ Các bệnh lý di truyền: thiếu antithrombin gia đình, thiếu protein C đồng hợp tử, tăng lipoprotein máu typ II, IV.

+ Do thuốc và các tác nhân điều trị: tác nhân tiêu fibrin, giảm tiểu cầu do sử dụng heparin, ancrod (chất chiết từ nọc rắn Angkistrodon rhodostome), warfarin (trong hội chứng Trousseau, thiếu hụt protein C), các thuốc dạng nhũ t−ơng lipid, chất cô đặc yếu tố đông máu (yếu tố IX, IX hoạt hoá), phản ứng miễn dịch với thuốc.

+ Một số bệnh khác: thoái hoá tinh bột, bệnh viêm nhiễm đ−ờng ruột, các bệnh lý về tế bào, mô, phản vệ, viêm tuỵ.

* Tiêu sợi huyết: (tăng tiêu huỷ fibrin: hyperfibrinolysis)

- Là hiện t−ợng tiêu fibrin quá mạnh, dẫn đến làm tốn th−ơng hệ thống đông máu và hậu quả là có thể gây ra chảy máu trầm trọng.

- Trạng thái tiêu huỷ fibrin có thể xảy ra toàn thân hoặc tại chỗ, có thể thứ phát hoặc tiên phát.

- Tiêu fibrin thứ phát chủ yếu gặp trong DIC.

- Tiêu fibrin nguyên phát chủ yếu gặp trong một số bệnh lý gan, ung th−, có những tr−ờng hợp không rõ nguyên nhân, ngoài ra có thể thấy tiêu fibrin điển hình khi sử dụng các tác nhân tiêu fibrin (streptokinase, urokinase, t-PẠ..)

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG RỐI LOẠN ĐÔNG CẦM MÁU GẶP TẠI VIỆN HUYẾT HỌC TRUYỀN MÁU TRUNG ƯƠNG (Trang 27 -29 )

×