trên lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Thực tế cho thấy, bất th−ờng về tổn th−ơng nhiều dây thần kinh trên lâm sàng và biến đổi trên thăm dò điện sinh lý thần kinh ngoại vi không phải luôn tồn tại song song, có nhiều tr−ờng hợp bệnh nhân ch−a có triệu chứng lâm sàng nh−ng đ` có tổn th−ơng trên điện sinh lý.
Qua biểu đồ 3.6, chúng tôi thấy số bệnh nhân có dấu hiệu tổn th−ơng thần kinh ngoại vi trên lâm sàng chiếm 78,75% trong khi đó 100% đ` có biến đổi ít nhất một chỉ số trên điện sinh lý. Điều này chứng tỏ tất cả những
bệnh nhân của chúng tôi đ` ở giai đoạn có biến đổi các chỉ số điện sinh lý thần kinh, thậm chí ở cả những ng−ời hoàn toàn không có triệu chứng tổn th−ơng thần kinh trên lâm sàng.
Nhận xét này cũng trùng hợp với một số nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài n−ớc [9], [40]. Qua đây, chúng tôi nhận thấy kiểm tra điện sinh lý ở những bệnh nhân ĐTĐ là rất cần thiết, giúp cho chẩn đoán sớm và theo dõi điều trị loại bệnh lý nàỵ Trong đó, kiểm tra điện sinh lý có độ nhạy cao hơn so với thăm khám lâm sàng.
kết luận
Qua nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và thăm dò điện sinh lý thần kinh trên 80 bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2 điều trị ngoại trú tại khoa Nội Tiết- ĐTĐ, Viện L`o Khoa Quốc Gia, chúng tôi đ−a ra một số kết luận sau đây:
1. Đặc điểm lâm sàng và điện sinh lý nhóm bệnh nhân nghiên cứu 1.1. Đặc điểm lâm sàng:
Tỷ lệ tổn th−ơng trên lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là
63/80 bệnh nhân chiếm 78,75%.
Nhóm triệu chứng giảm phản xạ gân x−ơng chiếm tỷ lệ cao nhất: 71,25%. Trong đó giảm và mất phản xạ gân gót gặp nhiều nhất: 91,22%, chi d−ới bị nhiều hơn chi trên, đối xứng hai bên.
Đứng thứ hai là biểu hiện rối loạn cảm giác nông: 67,5%. Cảm giác chủ quan gặp nhiều hơn cảm giác khách quan (tê bì nh− kiến bò và giảm cảm giác rung là hai dấu hiệu nổi trội).
Yếu cơ gặp 33,75% và −u thế chi d−ới, teo cơ là dấu hiệu gặp ít nhất: 32,5%, chủ yếu là khối cơ cẳng-bàn chân.
1.2. Đặc điểm điện sinh lý:
80/80 bệnh nhân (100%) có bất th−ờng trên điện sinh lý, tỷ lệ này cao hơn bất th−ờng trên lâm sàng (78,75%).
Về đặc điểm giảm biên độ đáp ứng của các dây thần kinh: giảm biên độ đáp ứng của dây hông khoeo trong vận động có tỷ lệ cao nhất (72,5%), tiếp theo là giảm biên độ đáp ứng dây hông khoeo ngoài (63,75%). Tỷ lệ bất th−ờng các dây thần kinh chi d−ới cao hơn ở chi trên.
Về đặc điểm giảm tốc độ dẫn truyền của các dây thần kinh:
Giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh hông khoeo trong vận động có tỷ lệ cao nhất (60,6%), tiếp theo là giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh hông khoeo ngoài với tỷ lệ là 51,9%. Tỷ lệ bất th−ờng các dây thần kinh chi d−ới cao hơn các dây thần kinh chi trên.
Tỷ lệ giảm biên độ đáp ứng cao hơn tỷ lệ giảm tốc độ dẫn truyền ở các dây thần kinh nghiên cứụ
2. Mức độ tổn th−ơng điện sinh lý thần kinh ở nhóm kiểm soát tốt đ−ờng huyết và nhóm không kiểm soát tốt
2.1. Dây thần kinh hông khoeo trong vận động:
* Tỷ lệ giảm biên độ đáp ứng ở nhóm kiểm soát đ−ờng huyết không tốt
cao gấp 2,17 lần so với nhóm kiểm soát tốt đ−ờng huyết
* Tỷ lệ giảm tốc độ dẫn truyền vận động ở nhóm kiểm soát đ−ờng huyết không tốt cao gấp 1,9 lần so với nhóm kiểm soát tốt đ−ờng huyết
2.2. Dây thần kinh hông khoeo ngoài:
* Tỷ lệ giảm biên độ đáp ứng ở nhóm kiểm soát không tốt đ−ờng huyết
cao gấp 2,26 lần so với nhóm kiểm soát tốt đ−ờng huyết
* Tỷ lệ giảm tốc độ dẫn truyền vận động ở nhóm kiểm soát không tốt
Một số ý kiến đề nghị
1. Thăm dò điện sinh lý ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng cần đ−ợc làm th−ờng qui để phát hiện sớm các biến chứng tổn th−ơng nhiều dây thần kinh. 2. Cần kiểm soát đ−ờng máu tốt để hạn chế và ngăn ngừa các biến chứng
tổn th−ơng nhiều dây thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2.
Tài liệu tham khảo
Tiếng Việt
1. Bộ môn Sinh lý học (2005), “Sinh lý học tập II” Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Bộ môn Y tế công cộng (2003), “Ph−ơng pháp nghiên cứu khoa học
trong y học và sức khoẻ cộng đồng”, Tr−ờng Đại học Y Hà Nộị
3. Bộ Y tế (2003), ”Một số giá trị thăm dò chức năng thần kinh”. Trong: Các giá trị sinh học ng−ời Việt nam bình th−ờng thập kỷ 90- Thế kỷ XX.
Nhà xuất bản Y học, tr.172-6.
4. Bùi Mỹ Hạnh (1997), “Nghiên cứu phản xạ Hoffmann ở ng−ời Việt Nam từ 45 tuổi-65 tuổi”, Tạp chí Y học thực hành (332), tr.45 - 6.
5. Bùi Thiện Sự (1998), “ Ph−ơng pháp chẩn đoán điện cơ”, Nhà xuất bản
Y học, tr. 87- 9; 102 - 4.
6. Hồ Hữu L−ơng (1993), “Chẩn đoán điện thần kinh và cơ. Trong : Lâm sàng thần kinh”, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr.485- 506.
7. Hồ Hữu L−ơng (2005), “Bệnh thần kinh ngoại vi do đái tháo đ−ờng. Trong: Bệnh thần kinh ngoại vi”, Nhà xuất bản Y học, tr.248 - 269.
8. Lê Đức Trình và cộng sự (1998), ”Chẩn đoán sinh học một số bệnh nộikhoa”, NXB Y học Hà Nội 1998: tr.108-34.
9. Lê Quang C−ờng (1999), “Nghiên cứu biểu hiện thần kinh ngoại vi ở ng−ời tr−ởng thành đái tháo đ−ờng bằng kỹ thuật ghi điện cơ và đo tốc độ đẫn truyền thần kinh”, Luận án Tiến sĩ Y học. Tr−ờng Đại học Y Hà nộị
10. Lê Quang C−ờng, Nguyễn Trọng H−ng, Nguyễn Tuấn Anh, Nguyễn Anh Tuấn (2000), "Nghiên cứu tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi ở 100 ng−ời Việt Nam từ 17-40 tuổi", Tạp chí nghiên cứu Y học, tập 11:
11. Lê Quang C−ờng, Nguyễn Trọng H−ng, Nguyễn Văn Đăng (1994),
"Một số nhận xét ban đầu về vai trò chẩn đoán của điện cơ trong tổn th−ơng nguồn gốc cơ", Công trình NCKH-BV Bạch Mai, tập 1: tr.261.
12. Nguyễn Hữu Công (1998). "Chẩn đoán điện và bệnh lý thần kinh - cơ",
Nhà xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh: tr.71 - 83.
13. Nguyễn Trọng H−ng (2007). "Nghiên cứu biểu hiện thần kinh ngoại vi ở ng−ời tr−ởng thành suy thận mạn tính giai đoạn cuối", Luận án Tiến sỹ
Y học. Đại học Y Hà Nộị
14. Nguyễn Trọng H−ng (2002). "Nghiên cứu lâm sàng và thăm dò điện sinh lý trong bệnh viêm đa rễ và dây thần kinh mạn tính", Tạp chí thông
tin Y d−ợc. Bộ Y tế (4): tr.26-9.
15. Tạ Văn Bình (2006), "Dịch tễ học bệnh đái tháo đ−ờng ở Việt Nam – Các ph−ơng pháp điều trị và biện pháp dự phòng", Nhà xuất bản Y học.
16. Trần Đức Thọ (2007). “Bệnh học Nội khoa tập 1: Bệnh đái tháo đ−ờng”, Nhà xuất bản Y học: tr.301 – 316.
17. Vũ Anh Nhị (1996). “Nghiên cứu bệnh lý thần kinh ngoại biên do đái tháo đ−ờng bằng ph−ơng pháp chẩn đoán điện”, Luận án Phó Tiến sĩ y học, Đại học Y d−ợc khoa TP Hồ Chí Minh.
18. WHO/IASO/IOTP (2000) “Ng−ỡng BMI dùng chẩn đoán béo phì cho ng−ời Châu á tr−ởng thành”, Y học TP Hồ Chí Minh tập 9 số 3: tr.189 - 190.
Tiếng Anh
19. ADA (American Diabetes Association) (2007), “Diagnosis and Classification of Diabetes”, Mellitus Diabetes Care, 30, pp.42 - 47.
20. ADA (American Diabetes Association) (2008), “Standards of medical care in diabetes - 2008”, Diabetes Care, 31, pp.17 - 19.
21. Albers J. W. (1995), “Principles of motor nerve conduction studies. In: AAEM course A: Nerve conduction studies fundamentals”, AAEM Eighteenth Annual Continuing Education Courses, pp.7-12.
22. Asbury A.K (2005), “Approach to the patient with peripheral neuropathỵ In : Harrison's principle of Internal Medicine”, McGraw-
Hill Professional, 16th Edition: pp.2500- 2509.
23. Asbury AK, Thomas PK (1995), “The clinical approach to neuropathỵ In: Asbury AK, ed. Peripheral nerve disorders”, Oxford: Butterworth
Heinemann: pp.1-28
24. Boulton ẠJ.M, et al (1986), "Abnormalities of foot pressure in early diabetic neuropathy”, Diabetic Med, 3 : pp.111-5
25. Boulton ẠJ.M, Malik RA, Arezzo JC, Sosenko JM (2004), “Diabetic somatic neuropathies”, Diabetes Care; 27: pp.1458–1486.
26. Casellini C.M, Vinik ẠI (2006), “Recent advances in the treatment of diabetic neuropathy”, Current Opinion in Endocrinology & Diabetes, 13:
pp.260–266.
27. Chalk C, Benstead TJ, Moore F (2007), “Aldose reductase inhibitors for the treatment of diabetic polyneuropathy” Cochrane Database Syst Rev;CD004572.
28. Davies M, Brophy S, Williams R, Taylor A (2006), “The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes”, Diabetes Care; 29: pp.1518–1522.
29. Delisa JA, Lee HJ (2004), “Manual of nerve conduction and surface anatomy for needle electromyography”, Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins:pp.1–301.
30. De Los Prios G.M, Durruty D.P (1994), “Pathophysiology of diabetic neuropathy”, Diabetographia.: pp.5-7.
31. Dobretsov M, Romanovsky D, Stimers JR (2007), “Early diabetic neuropathy: triggers and mechanisms”, World J Gastroenterol; 13:
pp.175–191.
32. Dyck P.J, Klein CJ, et al (2007), “Does impaired glucose metabolism cause polyneuropathỷ Review of previous studies and design of a prospective controlled population-based study”, Muscle Nerve; 36: pp.536–541.
33. Dyck P.J (1989), “Hypoxic neuropathy: Does hypoxia play a role in diabetic neuropathỷ The 1988 Robert Wartenberg Lecture”, Neurology; 39: pp.111-118.
34. Ellenberg M (1983), “Diabetic Neuropathy”. In: Diabetic mellitus. Ellenberg M. J Neurol Neurosurg Psychiatry: pp. 61-72; 777-800.
35. Good Gold J; Eberstein A (1984), “Electrodiagnosis of neuromuscular disease” Phys Med Rehabil Clin N Am, Third edition.: pp.234-6.
36. Green D.A, et al (1992), "Complications: neuropathy, pathogenetic considerations”, Diabetes Carẹ Dec, 15 (12) : pp.1902 – 25.
37. Green D.A, Pfeifer M.A (1985), “Diabetic neuropathy In : Olefsky L.M, Sherwin R.S eds Diabetic mellitus management and complications”, Churchill Livingston, 1: pp.223-54.
38. Green DA, Arezzo JC, Brown MB, et al (1999), “Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morphometry in diabetic neuropathy”, Neurology; 53: pp.580–591.
39. Guo ỴP (1991), “aclinical and pathological study of 8 cases Chung – Hua – Ping – Li – Hsueh – Tsa – Chih”, Diabetic neuropathy 12, 20(4):
40. Hendriksen P.H, et al (1993), ”Subclinical diabetic polyneuropathy: early detection of different nerve fibre types” J Neurol- Neurosurg – Psychiatrỵ 56(5): pp.509 – 14.
41. Huang C.C, at el (2005), “Effect of Glycemic Control on Electrophysiologic Changes of Diabetic Neuropathy Type 2 Diabetic Patients”. Kaohsing J Med Sci;21; pp.15-21.
42. Kimura J. (1985), “Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle” In: Principle and practice,Lippincott Williams & Wilkins. pp.464 - 465;
368 -369; 379-383.
43. Locke S (1980), “The Nervous System and Diabetes” In : Joslin’s
Diabetes mellitus,Philadelphia: pp.562- 70.
44. Macleod A; Sonksen P (1996), “Diabetic Neuropathy” In: Shaw K.M.
Diabetic Complications Eds. John Wiley & Sons: pp.123-49
45. NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse) (2008), “Diabetic Neuropathies” : The nerve damage of diabetes, W.W. Norton.
pp.1.
46. Pfeifer M.A, et al (1993), ”Treatment and practical management of diabetic somatic neuropathy a working philosophy for the forgotten complication of diabetes”, International Diabetes Monitor. 1 (5): pp.1-7.
47. Powers ẠC (2005), “Diabetes Mellitus”, Harrison principle of Internal Medicine, Volum II, McGraw-Hill, New York, 16th Edition: pp.2152 –
2179.
48. Preston DC, Shapiro BE (2002), “Needle electromyography: Fondamentals, normal and abnormal patterns”, Neurol Clin N Am 20:
pp.361-96.
49. Simmons Z, Feldman ẸL (2002), “Update on diabetic neuropathy”,
50. Sullivan K.A, Feldman ẸL (2005), “New developments in diabetic neuropathy”, Current Opinion in Neurology 18; pp.586-590.
51. Tamer A,et al (2006), “The Prevalence of Neuropathy and Relationship with Risk Factors in Diabetic Patients: A Single-Center Experience”,
Med Princ Pract;15: pp.190-194
52. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, et al (2005), "Vascular risk factors and diabetic neuropathy”, N Engl J Med; 352: pp.341–350.
53. The National Diabetes Data Group (1979), “Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance”, Diabetes; 28: pp.1039-57.
54. Thomas PK (2003), “Classification of the diabetic neuropathies”, In:
Gries FA, Cameron NA, Low P, Ziegler D, editors. Textbook of diabetic neuropathỵ Stuttgart: Thieme; pp. 175–177.
55. Thomson F.J, Masson ẸA (1991), “Quantitative vibration perception testing in the elderly – an assessment of variability”, Diabetes, 40: pp.1783.
56. Thomson F.J, Masson ẸA, Boulton ẠJ (1993), “The clinical diagnosis of sensory neuropathy in elderly people” Diabet – Med, 10(9) pp.843-6.
57. Turner R, et al (1994), "Vascular complications of Diabetes"
Diabetes. : 53-62 ; pp.134-40.
58. Unger R.H; Foster D.W (1995), “Diabetic mellitus”, In : Wilson & Foster. Willonary Texbook of Endocrinology, Lippincott Williams &
Wilkins, 8th edition: pp.1225-301.
59. Vinik AI, Bril V, Litchy WJ, et al (2005), “Sural sensory action potential identies diabetic peripheral neuropathy responders to therapy”,
60. Vincent AM, Russell JW, Low P, Feldman EL (2003), “Oxidative stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy”, Endocr Rev; 25:
pp.612–628.
61. Younger D.S, et al (1996), ”Diabetic peripheral neuropathy : a clinicopathologic immunohistochemichal analysis of sural nerve biopsies”, Muscle & Nerve. (19): pp.722 - 27.
62. Zochodne D.W (2007), “Diabetes mellitus and the peripheral nervous system: manifestations and mechanisms”, Muscle Nerve; 36: pp.144–166.
63. Zochodne D.W (2008), “Diabetic polyneuropathy: an update”, Current Opinion in Neurology 2008, 21: pp.527- 533.
64. Ward J.D (1973), “The polyol pathway in the neuropathy of early diabetes”, Adv. Metab. Disrod. 2 (suppl): pp.425- 32.
65. Ward J.D. (1995), “Biochemical and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy”, Clin. Invest. Med. (18) : pp.267-74.
66. WHO (1999) “Definition; Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications”, Report of a WHO consultation.
Tiếng Pháp:
67. Assal J.P (1984), "Le pied diabétique" In: Cetellier C, Tchobroutsky G, Assal J.P, et al, eds : Reconnaitre, comprendre, traiter le diabète sucré.
Paris: Maloine et Saint Hyacinthe. : pp.419-39.
68. Cambier J, Masson M, Dehen H (1995), "Neurologie" 8e Ed. Masson:
pp.255-7.
69. Pinget M. "Problèmes quotidiens du diabète : Peptide C et Hémoglobine glycosyléẹ Ouvrage scientifique offert à l’occasion des Journées Médicales France- Vietnam" Groupe de recherche Servier. 13e année-
n0 108 : pp.3-20.
70. Said G ; Goulon – Goeau C; Bandoin D ; Slama G (1990), "Neuropathies diabétiques" In : Tchodrutsky G; Slama G ; Assan R ;
MụC LụC
ĐặT VấN Đề ... 1
Ch−ơng 1: TổNG QUAN TàI LIệụ... 3
1.1. Đái tháo đ−ờng...3
1.1.1. Định nghĩa ... 3
1.1.2. Phân loại ĐTĐ . ... 3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 2... 4
1.1.4. Tóm tắt các đặc điểm của ĐTĐ typ 2... 5
1.2. CƠ CHế BệNH SINH CủA TổN THƯƠNG TKNV ở NGƯờI ĐTĐ...7
1.2.1. Cơ chế vi mạch ... 7
1.2.2. Cơ chế rối loạn chuyển hoá ... 9
1.3. LÂM SàNG TổN THƯƠNG đa dây THầN KINH ở NGƯời ĐTĐ ...11
1.3.1. Tổn th−ơng TKNV ở chi d−ớị... 12
1.3.2. Tổn th−ơng ở chi trên... 15
1.3.3. Vài nét về điều trị tổn th−ơng đa dây thần kinh do ĐTĐ typ 2 . 15 1.4. điện sinh lý chẩn đoán bệnh TKNV ở ng−ời đtđ...16
1.4.1. Dẫn truyền xung động trên sợi trục. ... 16
1.4.2. Các ph−ơng pháp thăm dò điện cơ - thần kinh. ... 18
1.5. Nghiên cứu điện sinh lý tổn th−ơng TKNV tại Việt nam ...20
Ch−ơng 2: Đối t−ợng và ph−ơng pháp nghiên cứu ... 21
2.1. Đối t−ợng nghiên cứụ...21
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn... 21
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ... 22
2.2. Ph−ơng pháp nghiên cứụ...22
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 22
2.2.2. Tính cỡ mẫu ... 23
2.3. Quy trình nghiên cứụ...23
2.3.1. Hỏi bệnh ... 23
2.3.3. Làm các xét nghiệm sinh hoá... 27
2.3.4. Ph−ơng pháp thăm dò điện sinh lý TKNV... 27
2.4. Xử lý và phân tích số liệu thống kê ...32
2.5. Đạo đức trong nghiên cứụ...32
Ch−ơng 3: Kết quả nghiên cứu ... 33
3.1. Đặc điểm chung của các đối t−ợng nghiên cứụ...33
3.1.1. Đặc điểm tuổi nhóm bệnh nhân nghiên cứụ... 33
3.1.2. Đặc điểm giới nhóm bệnh nhân nghiên cứụ... 33
3.1.3. Đặc điểm chỉ số BMI nhóm bệnh nhân nghiên cứu ... 34
3.1.4. Đ−ờng máu đói và HbA1c nhóm bệnh nhân nghiên cứu ... 34
3.2. Triệu chứng lâm sàng tổn th−ơng đa dây thần kinh ...35
3.2.1. Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng ... 35
3.2.2. Đặc điểm rối loạn cảm giác... 35
3.2.3. Đặc điểm bất th−ờng vận động... 36
3.2.4. Đặc điểm giảm phản xạ gân x−ơng ... 36
3.2.5. Mức độ tổn th−ơng trên lâm sàng... 37
3.3. Đặc điểm đsl thần kinh ở các nhóm nghiên cứụ...38
3.3.1. Chỉ số điện sinh lý của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ... 38
3.3.2. Đặc điểm bất th−ờng điện sinh lý nhóm bệnh nhân nghiên cứụ.... 38
3.3.3. So sánh mức độ tổn th−ơng trên điện sinh lý giữa hai nhóm kiểm