- Thay đổi nồng độ IgE trong huyết thanh: IgE là một globulin miễn dịch tế bào lympho B mẫn cản với kháng nguyên tạo ra. Nồng độ IgE trung bình trong huyết thanh của người trường thành bình thường là 20 ng/ml, giao động từ 20- 200 ng/ml, tính theo đơn vị là từ 10- 100 IU/ml. IgE khi kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu sẽ khởi động việc giải phóng các chất trung gian từ tế bào mast. Các chất này làm tăng tính thấm của thành mạch gây tổn thương da đỏ nề. Một trong những vai trò của IgE là diệt ký sinh vật và tạo ra phản ứng nhanh mạnh như sốc phản vệ [3]. Nồng độ IgE tăng gặp trong nhiều bệnh da như bệnh mày đay, viêm da cơ địa; các bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng, hen phế quản [4].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở bệnh nhân ĐDTTCRCN thấy 94,7% trường hợp có tăng nồng độ IgE trong máu. Trong đó có tới 52,6% trường hợp nồng độ IgE tăng cao gấp hàng chục lần (> 1000 IU/ml). Tính trung bình nồng độ IgE ở bệnh nhân chúng tôi nghiên cứu là 1335,1± 908,9 IU/ml. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về tỷ lệ bệnh nhân có tăng lượng IgE trong máu thì cao hơn với kết quả của nghiên cứu của Thestrup là 69% [63]. Tỷ lệ này cũng cao hơn so với một kết quả của nghiên cứu khác về bệnh ĐDTT do vảy nến là 83% [38]. Kết quả về nồng độ IgE trung bình ở bệnh nhân ĐDTTCRCN mà chúng tôi nghiên cứu là 1335,1 ± 908,9 IU/ml so sánh với kết quả của Nguyễn Thị Lai nghiên cứu ở bệnh nhân viêm da cơ địa là 1079 ± 896,6 IU/ml [7] thì kết quả của chúng tôi cao hơn, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p= 0,1548. Anja Mediaty and Karsten Neuber nghiên cứu nồng độ IgE của 559 bệnh nhân cơ địa dị ứng (như viêm mũi dị ứng, hen phế quản, viêm da cơ địa...)
cũng nhận thấy ở bệnh nhân viêm da cơ địa có tăng [15]. Trong số bệnh nhân nghiên cứu chúng tôi (bảng 3.4) cũng thấy có 12,3% bệnh nhân có tiền sử dị ứng (hen phế quản, viêm mũi dị ứng).
Dựa vào kết quả nghiên cứu nồng độ IgE tăng trong máu ở bệnh nhân ĐDTTCRCN và kết quả nghiên cứu về lâm sàng với các triệu chứng thường gặp như: đỏ da, khô da, bong vảy da, ngứa (đó là những triệu chứng cũng thường gặp trong viêm da cơ địa) chúng tôi giả thiết liệu có phải một số trường hợp ĐDTTCRCN chính là một giai đoạn tiến triển của bệnh viêm da cơ địa không.
Madalen (1990) cho rằng nguyên nhân tăng IgE trong bệnh ĐDTTCRCN có thể có vai trò của kháng nguyên tụ cầu vàng. Kháng nguyên này sẽ kết hợp với kháng thể gây phản ứng dị ứng làm tăng IgE trong máu [29], [39]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.24) không thấy có mối liên quan giữa tăng lượng IgE và sự có mặt của tụ cầu vàng ở trên da.
- Thay đổi bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi:
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy số lượng bạch cầu ái toan tăng (> 500 TB/µl) gặp 20/57 trường hợp chiếm tỷ lệ 35,1%. Kết quả này tương tự như nghiên cứu của các tác giả Camacho (35%) [45], Thestrup (32%) [63], Rym (26%) [52]; cao hơn nghiên cứu của Pal và Haroon (17,7%) [44], thấp hơn Vũ Hồng Thái (50%) [6].
Bạch cầu ái toan chứa các hạt đặc hiệu ưa axít. Khi được hoạt hoá chúng giải phóng ra các protein chứa trong hạt đó là protein kiềm và protein cation, trong hạt của bạch cầu ái toan còn chứa các histaminase để huỷ histamine [40]. Bạch cầu ái toan cũng tổng hợp các cytokine khác như TNF, IFNγ …tham gia vào phản ứng viêm tại chỗ. Các chất này được giải phóng trong các phản ứng viêm và phản ứng dị ứng. Tăng bạch cầu ái toan có thể gặp trong nhiều bệnh đặc biệt trong viêm da cơ địa, nhiễm kí sinh trùng, dị ứng thuốc, bệnh tự miễn…
Những trường hợp bệnh nhân có ngứa, gãi nhiều làm tăng các phản ứng dị ứng, giải phóng ra nhiều histamin và các chất trung gian làm bệnh nặng thêm.
Vòng xoắn bệnh lý làm cho bệnh càng kéo dài, mạn tính ảnh hưởng đến cuộc sống của bệnh nhân.
Chúng tôi cũng thử tìm hiểu thêm về mối liên hệ giữa tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi của bệnh nhân ĐDTTCRCN với tăng nồng độ IgE (bảng 3.25). Kết quả không tìm thấy mối tương quan giữa hai yếu tố này.
- Tế bào Sézary trong máu ngoại vi:
Là dạng bất thường của bạch cầu lympho với nhân hình não hoặc hình khía, rãnh. Xác định sự có mặt và đếm số lượng các tế bào này để xác định nguyên nhân một số trường hợp ĐDTT (như hội chứng Sézary, mycosis fungoides) và phân biệt với các bệnh ĐDTT lành tính khác [23], [69]. Nếu số lượng tế bào sézary > 20% thì chẩn đoán là hội chứng Sézary còn các bệnh da lành tính khác tỷ lệ này < 10%.
Theo dõi tiến triển ở một số trường hợp ĐDTTCRCN người ta đã xác định được nguyên nhân là do bệnh máu ác tính. Vì vậy, có thể ĐDTT là một biểu hiện ở giai đoạn sớm của các bệnh như mycosis fungoides hay hội chứng Sézary..
Chúng tôi tiến hành làm xét nghiệm huyết đồ 57 bệnh nhân chúng tôi tiến hành làm xét nghiệm huyết đồ không có bệnh nhân nào thấy có tế bào sézary trong máu ngoại vi. Khác với kết quả của Sigurdsson nghiên cứu 28 trường hợp ĐDTTCRCN thấy có 2 bệnh nhân phát triển thành u lympho T da: 1 bệnh nhân mycosis fungoides, 1 bệnh nhân hội chứng Sézary [57]. Khác với nghiên cứu của Chaudhary phát hiện 2 trường hợp có tế bào Sézary trên 30 trường hợp ĐDTT [21]. Sở dĩ có sự khác biệt này có thể là do thời gian nghiên cứu của chúng tôi ngắn, chưa theo dõi được tiến triển của bệnh đến cùng. Vì vậy, chưa phát hiện được trường hợp nào bị bệnh máu ác tính.
Xuất phát từ thực tiễn này, chúng tôi cho rằng cần phải có sổ khám bệnh để theo dõi tiến triển của bệnh ĐDTTCRCN, làm các xét nghiệm cần thiết như huyết đồ, giải phẫu bệnh. Có như vậy mới có thể phát hiện sớm được nguyên nhân và có hướng xử lý kịp thời, giảm các biến chứng.