Ảnh hưởng lên CVP
Kết quả từ bảng 3.14 nhận thấy
Mannitol là 1 dung dịch lợi thiểu thẩm thấu kéo nước từ trong nhu mô não vào vòng tuần hoàn và đào thải qua thận do đó làm tăng gánh thể tích
CVP thời điểm trước truyền Mannitol là 8,6 ± 1,4 mmHg, sau 60 phút là 8,0 ± 1,3 mmHg và ở thời điểm 120 phút là 7,7 ± 1,6 mmHg có giảm nhưng không có ý nghĩa thống kê so với thời điểm trước truyền mannitol với p > 0,05. Điều này trong nghiên cứu của chúng tôi, nhận thấy CVP không bị ảnh hưởng trong quá trình truyền mannitol.
Kết quả của chúng tôi khác với kết quả của Nguyễn Hữu Hoằng (2011) rằng CVP có xu hướng giảm dần theo thời gian và giảm có ý nghĩa ở thời điểm 240 phút với p < 0,05 [4]. Điều này có thể giải thích rằng trong quá trình điều trị chúng tôi đã bù 1 khối lượng tuần hoàn đủ lớn và vì thế CVP của chúng tôi không thay đổi.
Về lượng nước tiểu bài xuất trong 2 giờ sau khi truyền mannitol.
Kết quả được trình bày ở bảng 3.15
Dung dịch được sử dụng là mannitol 20% có ALTT là 1160 mOsm/kg, là một dung dịch lợi niệu thẩm thấu Mannitol hút nước từ tổ chức
não vào trong mạch máu khi có chênh áp lực thẩm thấu > 10 mosmol/l [3], [13], [18], [51]. Tác dụng lợi tiểu của mannitol xuất hiện sau khi truyền từ 1 đến 3 giờ. Vì vậy, mannitol làm tăng thể tích nước tiểu.
Trong nghiên cứu của chúng tôi lượng nước tiểu bài xuất sau 1 giờ là 150 ± 41 ml, sau 2 giờ truyền mannitol là 423 ± 30 ml tương tự như kết quả của Nguyễn Hữu Hoằng (2011) sau 1 giờ là 154 ± 41 ml, sau 2 giờ là 421 ± 29 ml [4]; Diêm Sơn (2012) là sau 1 giờ là 199 ± 116 ml, sau 2 giờ là 418 ± 181 ml [6].
Thấp hơn trong nghiên cứu của Francony sau 1 giờ là 306 ± 174 ml, sau 2 giờ là 217 ± 114 ml [19], có lẽ do số lượng BN trong nghiên cứu của Francony là 10 BN nên có sự khác nhau.
Lượng nước tiểu bài xuất trung bình trong nghiên cứu của Battison là 145,5 ml/h [8]
Thay đổi Natri máu và Clo máu Kết quả được trình bày ở bảng 3.16
Vì mannitol là dung dịch thẩm thấu máu giai đoạn đầu sẽ làm tăng gánh thể tích, pha loãng máu. Khi chức năng thận còn tốt sẽ làm đào thải tốt mannitol, làm thể tích nước tiểu do đó Natri máu và Clo máu tăng lên vì hiện tượng cô đặc máu.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhận thấy trước truyền mannitol Natri máu là 138,7 ± 3,1 mmol/ l và sau 2 giờ là 139,0 ± 3,3 mmol/l là không thay đổi với p > 0,05. kết quả này tương tự như Nguyễn Hữu Hoằng (2011) trước truyền là 140,2 ± 3,94 mmol/l và sau 2 giờ là 140,3 ± 3,79 mmol/l [4]; Diêm Sơn (2012) trước truyền là 140,4 ± 6,7 và sau 2 giờ là 140,9 ± 6,6 mol/l [6].
Trước truyền mannitol Clo máu trong nghiên cứu của chúng tôi là 101,1 ± 2,8 mmol/ l, sau 2 giờ là 101,6 ± 3,0 mmol/l, tương tự như Nguyễn Hữu Hoằng (2011) trước truyền là 104,1 ± 7,43 mmol/l và sau 2 giờ là 104,2 ± 7,89 mmol/l [4]; Diêm Sơn (2012) trước truyền là 104,8 ± 6,65 mmol/l và sau 2 giờ là 105,3 ± 6,58 mmol/l [6].
Kết quả này có khác với nghiên cứu của Carole khi Natri máu và Clo máu đã giảm xuống còn tương ứng 97,7 % và 98,5 % [12]. Tuy nhiên Natri máu và Clo máu của chúng tôi vẫn trong giới hạn bình thường.
Thay đổi ALTT máu
Kết quả được trình bày ở bảng 3.17
Tiêm tĩnh mạch mannitol liều 1 g/kg và 2 g/kg làm độ thẩm thấu của huyết thanh tăng thêm tương ứng là 11 và 32 mosm/kg [2]
Chúng tôi đã tiến hành đo áp lực thẩm thấu máu trước và sau khi truyền xong mannitol 120 phút thu được kết quả: Trước truyền là 299,6 ± 11,7 mosmol/l, sau truyền 120 phút là 300,2 ± 11,5 mosmol/l và ALTT máu tính toán trước truyền là 291,8 ± 9,8 mosmol/l, sau 120 phút là 293,1 ± 10,2 mosmol/l. Nhận thấy trong nghiên cứu của chúng tôi mannitol không làm thay đổi ALTT máu.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự kết quả Nguyễn Hữu Hoằng (2011) ALTT máu đo được trước truyền là 298,2 ± 7,06 mosmol/l, sau truyền là 299,1 ± 9,21 mosmol/l [4]; Diêm Sơn (2012) ALTT máu trước truyền là 298,3 ± 5,3 mosmol/l và sau truyền 120 phút là 299,9 ± 4,9 mosmol/l [6]; Battison (2005) khi tăng từ 307,3 lên 309,3 mosmol/l với p = 0,08 [8]. Điều này cho thấy thuốc làm tăng rất ít áp lực thẩm thấu máu. Khi so sánh với ALTT tính toán chúng tôi thấy khoảng trống thẩm thấu lại không thay đổi từ 7,1 ± 1,7 xuống 6,9 ± 2,2 với p > 0,05.
Thay đổi Glucose máu
Kết quả được trình bày ở bảng 3.18
Trong nghiên cứu chúng tôi nhận thấy trước truyền mannitol là 9,2 ± 2,7 mmol/l và sau 120 phút là 9,9 ± 2,3 mmol/l, chứng tỏ rằng khi truyền mannitol trong giảm ALNS ở BN TBMN không có sự thay đổi Glucose máu.
Kết quả này khác với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Hữu Hoằng (2011) trước truyền là 6,3 ± 1,83 mmol/l, sau truyền 120 phút là 8,0 ± 2,22 mmol/l [4] và Diêm Sơn (2012) trước truyền là 6,41 ± 1,57 mmol/l, sau truyền 120 phút là 7,44 ± 1,83 mmol/l [6]. Có thể trong nghiên cứu của chúng tôi có sử dụng Insulin để kiểm soát đường huyết.
Trong khi đó glucose đã giảm còn 98,9% so với ban đầu trong nghiên cứu của Carole [12], tuy nhiên mức độ giảm đường huyết là không có ý nghĩa p > 0,05.
Thay đổi Creatinin máu:
Kết quả được trình bày ở bảng 3.19
Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy trước truyền mannitol cretinin máu là 82,5 ± 17,1 mmol/l, sau 120 phút là 83,5 ± 16,7 mmol/l, tuy nhiên sự thay ddooir này không có ý nghĩa thống kê p> 0,05
Tương tự nghiên cứu của Nguyễn Hữu Hoằng (2011) creatinin trước truyền mannitol là82,6 ± 37,03 µmol/l, sau 120 phút là 85,4 ± 41,86 µmol/l [4]; Francony thì Creatinin máu không thay đổi trước và sau truyền mannitol [19]. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Thay đổi Hemoglobin và Hematocrit
Kết quả được trình bày ở bảng 3.20
Trong nghiên cứu của chúng tôi trước truyền mannitol Hemoglobin là 132,9 ± 10,6 g/l, sau truyền mannitol 120 phút là 131,8 ± 11,3 g/l. Chúng tôi nhận thấy mannitol không ảnh hưởng đến hemoglobin trong quá trình điều trị với p > 0,05.
Tương tự kết quả nghiên cứu của Nguyễn Hữu Hoằng trước truyền là 102,3 ± 11,2 g/l, sau 120 phút la 97,9 ± 10,39 g/l [4]; Diêm Sơn (2012) trước truyền là 108,2 ± 11,2 g/l, sau 120 phút là 104,3 ± 10 g/l [6]; Carole (2009) khi hemoglobin giảm từ 6,55 mmol/l xuống còn 96,8% [12] với p > 0,05.
Hematocrit trước truyền mannitol là 0,41 ± 0,04, sau truyền 120 phút là 0,40 ± 0,04 với p > 0,05. Nhận thấy, trong nghiên cứu của chúng tôi hematocrit không bị ảnh hưởng bởi mannitol trong quá trình điều trị giảm ALNS ở BN TBMN.
Tương tự kết quả nghiên cứu của Nguyễn Hữu Hoằng (2011) trước truyền mannitol là 31,6 ± 31,9 %, sau truyền mannitol là 30,4 ± 3,27 % [4]; Diêm Sơn trước truyền mannitol là 33 ± 73,6 %, sau truyền 120 phút là 32,4 ± 3,0 % [6] tuy nhiên sự thay đổi này không có ý nghĩa thống kê p> 0,05. Trong nghiên cứu của Carole (2009) Hematocrit giảm từ 32,5% xuống còn 96,7% sau 60 phút với p = 0,14 [12].
1. Nguyễn Đạt Anh và cộng sự (2011), “ Cẩm nang xử trí tai biến mạch não”, Nhà xuất bản Y học, tr 2-3.
2. Bộ Y tế (2006) "Dược thư quốc gia Việt Nam", Nhà xuất bản y học, tr
455-462.
3. Phạm Thị Hiền (1993), “Một số nhận xét lâm sàng, chẩn đoán và xử trí xuất huyết dưới nhện”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường đại học Y Hà Nội.
4. Nguyễn Hữu Hoằng (2011), “Đánh giá tác dụng làm giảm áp lực nội sọ của mannitol 20% ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng”, Luận văn tối nghiệp
bác sỹ nội trú, Trường đại học Y Hà Nội.
5. Võ Hồng Khôi, Lê Văn Thính (2006), “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hướng xử trí một số biến chứng của chảy máu dưới nhện không do chấn thương”. Chuyên đề thần kinh (11/2006) – Y học lâm
sàng, Bệnh viện Bạch Mai, tr 37 – 41.
6. Diêm Sơn (2012), “Đánh giá tác dụng trên áp lực nội sọ của dung dịch natriclorua 3% đường tĩnh mạch ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng”, Luận
văn tốt nghiệp thạc sỹ, Trường đại học Y Hà Nội.
7. Lê Văn Thính (2002), “Chảy máu dưới nhện chẩn đoán và điều trị”. Công
trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, tập 2, tr 300 – 309.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH
8. Battison C, Andrews P.J, Graham C, Petty T (2005), “Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury”, Crit care Med, 33 (1), pp 196-202.
23 (5), pp 798 – 804.
10.Brown R.C, Egleton R.D et al (2004), “Mannitol opening of the blood- brain barrier: regional variation in the permeability of sucrose, but not 86Rb+ or albumin", Brain Res, 1014 (1-2), pp 221-227.
11.Buchanan J.E, J.W Phillis (1993), "The role of nitric oxyde in the regulation of cerebral blood flow”, Brain Review, 610, pp 248-255.
12.Bulger E.M, Nathens A.B, Rivara F.P et al (2002), “Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome”,
Crit care Med, 30 (8), pp 1870-1876.
13.Carole Ichai, Guy Armando et al (2009), "Sodium lactate versus mannitol in the treatment of intracranial hypertensive episodes in severe traumatic brain-injured patients ", Journal Intensive Care Medicine, 35
(3), pp 471-479.
14.Christopher G. (2007), “Intracranial pressure monitoring”, Textbook of
Clinical Neurology, 3rd ed.
15.Cooper D.J, Myles P.S, McDermott F.T et al (2004), “Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial”, JAMA, 291 (11), pp 1350-1357. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
16.Donegan M.F, Bedford R.F (1980), "Intravenously administered lidocaine prevents intracranial hypertension during endotracheal suctioning", Anesthesiology, 52 (6), pp 516-518.
18.Eisenberg H.M, Frankowski R.F, Contant CF et al (1988), “High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury”, Neurosurg, 69 (1), pp 15-23.
19.Fortune J.B, Feustel P.J et al (1995), "Effect of hyperventilation, mannitol, and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury", J Trauma, 39 (6), pp 1091-1097.
20.Francony G, Fauvage B, Falcon D et al (2008), “Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure” Crit care Med, 36 (3), pp 795-800.
21.Gaab M.R, Czech T et al (1985), "Intracranial effects of nicardipine", Br
J Clin Pharmacol, 20 (Suppl 1), pp 67S-74S.
22.Ghajar J, Hariri R.J et al (1995), "Survey of critical caremanagement of comatose, head-injured patients in the United States", Critical care Medicine, 23 (3), pp 560–567.
23.Haure P, Cold G.E et al (2003), "The ICP-lowering effect of 10 degrees reverse Trendelenburg position during craniotomy is stable during a 10- minute period", J Neurosurg Anesthesiol, (15), pp 297–301.
24.Jacques Berré (2000) "Pathophysiology of the cerebral circulation during cardiac surgery", Critical care, 4(Suppl B), pp L1-141.
25.Jafar J.J, Johns L.M, Mullan SF. J (1986), “The effect of mannitol on cerebral blood flow” Neurosurg, 64 (5), pp 754-759.
26.Jourdan C, Convert J, Mottolese C et al (1993), “Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment”, Neurochirurgie, 39 (5), pp 304-310.
28.Kety S.S, Schmidt C.F (1998), "The effects of altered arterial tensions of cacbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men", J.Clin Invest, 27, pp 484-492. 29.Lang E.W, Chestnut R.M (1995), "Intracranical pressure anf cerebral
perfution pressure in severe head injury", New Horizons, 3 (3), pp 400-409. 30.Lawson (2007), “P. In In Mannitol” Blackwell Publishing Ltd, pp 219–225
31.Mavrocordatos P, Bissonnette B et al (2000), "Effects of neck position and head elevation on intracranial pressure in anaesthetized neurosurgical patients: preliminary results", J Neurosurg Anesthesiol, 12 (1), pp 10-14. 32.McGraw CP (1976), “Continuous intracranial pressure monitoring: review of
techniques and presentation of method”, Surg Neurol, (3), pp 149-155.
33.Muizelaar J.P, Marmarou A, DeSalles A.A et al (1989). “Cerebral
blood flow and metabolism in severely head injured children”, J
Neurosurg, 71, pp 63-71.
34.Neera S., Paul A. et al (2008), “Management of spontaneous intracranial hemorrhage”, Neuro Clin, 26, pp 373 – 384.
35.Oliver, Sakowitz, Stover et al (2007), "Effects of Mannitol Bolus Administration on Intracranial Pressure, Cerebral Extracellular Metabolites, and Tissue Oxygenation in Severely Head-Injured Patients",
The Journal of TRAUMA, 62, pp 292–298.
36.Reinprecht A, Greher M et al (2003), "Prone position in subarachnoid hemorrhage patients with acute respiratory distress syndrome: effects on cerebral tissue oxygenation and intracranial pressure", Crit Care Med,
38.Roberson C.S, Cormio M (1995), "Cerebral metabolic management",
New Horizons, 3 (3), pp 410-422.
39.Roberts I, Schierhout G et al (2009), "Mannitol for acute traumatic brain injury", Cochrane Database of Systematic Reviews, (Issue 4), pp 1-16. 40.Schwartz M.L, Tator C.H et al (1984), "The University of Toronto head
injury treatment study: a prospective randomized comparison of pentobarbital and mannitol", Can J Neurol Sci, (11), pp 434–440.
41.Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S (2002), “Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke”, Stroke, 33 (1), pp 136-140.
42.Sorani M.D, Geofrey T.M (2008), "Dose–response relationship of mannitol and intracranial pressure: a metaanalysis", J Neurosurg, 108, pp 80-87.
43.Sorani M.D, Morabito D et al (2008), "Characterizing the dose-response relationship between mannitol and intracranial pressure in traumatic brain injury patients using a high-frequency physiological data collection system", J Neurotrauma, 25 (4), pp 291-8.
44.Soustiel J.F, Mahamid E et al (2006), "Comparison of moderate hyperventilation and mannitol for control of intracranial pressure control in patients with severe traumatic brain injury a study of cerebral blood flow and metabolism". Acta Neurochir, 148 (8), pp 845-851. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
45.Steiner L., Andrews P. (2006), “Monitoring the injured brain: ICP and
aspects and complications", Minerva Anesthesiol, 57 (6), pp 319-326. 47.Tadahiko Shiozaki, Hisashi Sugimoto et al (1993), "Effect of mild
hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury", Journal of Neurosurgery, 79 (3), pp 363-368.
48.Tankisi A, Rolighed Larsen J et al (2002), "The effects of 10 degrees reverse trendelenburg position on ICP and CPP in prone positioned patients subjected to craniotomy for occipital or cerebellar tumours", Acta
Neurochir, 144 (7), pp 665-670.
49.Teoh (1990), "Intracranial Hypertention Head Injuries", Intensive care Manual, 62 (6), pp 293-297.
50.Thiel A, Zickmann B et al (1995), "Cerebrovascular carbon dioxide reactivity in carotid artery disease. Relation to intraoperative cerebral monitoring results in 100 carotid endarterectomies", Anesthesiology, 82 (3), pp 655-661.
51.Todd M.M, Cutkomp J et al (2006), "Influence of mannitol and furosemide, alone and in combination, on brain water content after fluid percussion injury", Anesthesiology, 105 (6), pp 1176-1181.
52.Toshiaki Nishikawa, Keiichi Omote et al (1986), "The Effects of Nicardipine on Cerebrospinal Fluid Pressure in Humans", Anesth Analg, 65, pp 507-510.
53.Vialet R, Albanese J, Thomachot L et al (2003), “Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol” Crit care Med, 31 (6), pp 1683-1687.
55.Wang Z, Xu X et al (2003), "Therapeutic effect of dexamethasone and mannitol on global brain ischemia-reperfusion injury in rats", Beijing Da
Xue Xue Bao, 35 (3), pp 303-306.
56.Wise B.L, Chater N (1961), "Effect of mannitol on cerebrospinal fluid pressure: The actions of hypertonic mannitol solutions and of urea compared”, Arch Neuroll, 4, pp 200-202.
57.Wolf. Aizik, Lion Levi et al (1993), "Effect of THAM upon outcome in severe head injury: a randomized prospective clinical trial", journal of
Neurosurgery, 78 (1), pp 54-59.
58.Yano M, Nishiyama H et al (1986), "Effect of lidocaine on ICP response to endotracheal suctioning", Anesthesiology, 64 (5), pp 651-653.
59.Yu Fan J., Catherine K., Paolo V. (2008), “Intracranial pressure wareform morphology and intracranial adaptive capapcity”, Am J Crit
care, 17, pp 545 – 554.
60.Yundt K.D, Diringer M.N (1997), “The use of hyperventilation and its impact on cerebral ischemia in the treatment of traumatic brain injury”
===========
NGUYỄN XUÂN THÁI
§¸NH GI¸ HIÖU QU¶ GI¶M ¸P LùC NéI Sä B»NG DUNG DÞCH MANNITOL ë BÖNH NH¢N TAI BIÕN M¹CH M¸U N·O Cã T¡NG ¸P LùC NéI Sä
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
===========
NGUYỄN XUÂN THÁI
§¸NH GI¸ HIÖU QU¶ GI¶M ¸P LùC NéI Sä B»NG DUNG DÞCH MANNITOL ë BÖNH NH¢N TAI BIÕN M¹CH M¸U N·O Cã T¡NG ¸P LùC NéI Sä
Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu