2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VKTPTN
2.4. Yếu tố môi trường
Mặc dù có một số yếu tố di truyền là bằng chứng liên quan với các thể lâm sàng của VKTN, nhưng các yếu tố môi trường lại có liên quan nhiều hơn với một số thể lâm sàng. Ảnh hưởng của môi trường có thể làm cải thiện hoặc làm nặng thêm bệnh. Trong VKTN, yếu tố nhiễm trùng và tiêm phòng được cho là 2 yếu tố kích hoạt có khả năng gây bệnh [15]. Ngoài ra còn đề cập đến một số yếu tố khác như bà mẹ cho con bú, bà mẹ hút thuốc và tiếp xúc với vitamin D/ánh sáng mặt trời. Một số tác nhân gây bệnh đã được đưa ra nhưng
không có tác nhân nào được cho là nguyên nhân xác định. Sau đây là những mối quan tâm:
Một tỷ lệ nhỏ của những cá thể được tiêm chủng rubella sau đó có biểu hiện viêm khớp tương tự như biểu hiện lâm sàng của VKTN thể viêm một vài khớp. Một nghiên cứu tiến cứu cho thấy không có liên quan giữa tiêm chủng não mô cầu C và đợt bùng phát bệnh trong VKTN và một phân tích hồi cứu cho thấy không có bất kỳ liên quan nào giữa tiêm chủng (sởi, quai bị, và rubella) với khả năng làm bệnh nặng lên. Tuy nhiên một số bệnh nhân viêm khớp thể đa khớp, có đáp ứng miễn dịch tiền viêm tăng lên với các kháng nguyên của vắc-xin sau khi tiêm chủng não mô cầu C, cho thấy một nguy cơ thúc đẩy phản ứng viêm.
Protein của virut Epstein-Barr có trình tự giống như HLA-DR8, DR11, và DPw2, tất cả đều có liên quan với thể viêm một vài khớp. Cùng với việc phát hiện các phản ứng gây độc qua trung gian tế bào kích thích bởi HLA và peptid có nguồn gốc virut cho thấy vai trò của phân tử tương tự [22, 23, 24, 25].
Chlamydia được phát hiện trong các khớp xương của một số trẻ em bị viêm khớp, mặc dù ý nghĩa của điều này trong bệnh cảnh VKTN là không chắc chắn. Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm khớp do Chlamydia có thể tương tự như VKTN, bao gồm cả sự phát triển của viêm màng bồ đào.
Nhiễm cúm A của các bà mẹ mang thai liên quan với sự phát triển sau này của trẻ VKTN thể đa khớp được báo cáo trong một nghiên cứu từ South Wales [24].
♣ Một đánh giá xu hướng dài hạn ở Canada thấy rằng nhiễm trùng Mycoplasma pneumoniae có tỷ lệ đỉnh trùng với đỉnh tỷ lệ đỉnh của bệnh VKTN. Trên 74 bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của các thể VKTN, người ta đã tìm thấy virut parvo B19 từ dịch khớp hoặc từ huyết thanh của các bệnh nhân đó cao hơn so với trẻ em không bị viêm khớp (35% so với 7%), tương
ứng [23]. Có rất ít sự khác biệt trong tỷ lệ nhiễm parvovirus B1 trước đó (dựa vào hiệu giá kháng thể IgG với các protein của virus). Liên quan của HLA- B27 với các biểu hiện lâm sàng của VKTN có thể được kích hoạt bởi nhiễm khuẩn, giống như liên quan của HLA-B27 với bệnh viêm khớp dạng thấp ở người lớn. Một epitop của protein Hsp của E. coli có tiềm năng gây bệnh VKTN HLA - B27(+). Một lần nữa, các nghiên cứu lớn hơn bao gồm các phân tích về tính nhạy cảm di truyền và cơ chế miễn dịch cập nhật sẽ là cần thiết để xác định vai trò tham gia của các yếu tố môi trường trong VKTN