Theo bảng nghiên cứu 3.6 chảy máu dưới nhện giai đoạn cấp tính trong nghiên cứu của chúng tôi có 5 bệnh nhân chiếm 13,8% với biểu hiện về mặt hình ảnh tăng tín hiệu trên các chuỗi xung T1W, T2W, FLAR. Theo nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Sơn [22] cho thấy giai đoạn này các phân tử oxyhemoglobin nhanh chóng khử oxy để trở thành deoxyhemoglobin và deoxyhemoglobin là chất thuận từ trong tế bào. Quá trình này diễn ra rất sớm sau chảy máu (trong vòng vài giờ). Lượng protein trong máu sẽ rút ngắn T1W so với dịch não tủy, làm cho trên xung T1W tín hiệu chảy máu tăng so với dịch não tủy, đồng tín hiệu với nhu mô não.
Theo bảng 3.7 cho thấy chảy máu dưới nhện giai đoạn bán cấp gồm bán cấp sớm và bán cấp muộn chúng tôi gặp 30 bệnh nhân chiếm 83,3%. Về mặt hình ảnh cộng hưởng từ, trên xung T1W đồng tín hiệu, còn trên T2W và FLAIR tăng tín hiệu so với nhu mô não và dịch não tủy. Như vậy khi máu chuyển sang giai đoạn bán cấp thì khả năng phát hiện chảy máu của chuỗi
59
xung T1W giảm đi nhiều so với T2W và FLAIR.
Từ bảng 3.8 chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính chúng tôi chỉ gặp 1 bệnh nhân. Bệnh nhân này đã chụp CLVT trước đó 1 tháng lần này đến khám lại vì đau đầu, buồn nôn và được chụp CHT TOF 3D phát hiện phình động mạch cảnh trong phải. Về mặt hình ảnh cộng hưởng từ cho thất trên các chuỗi xung T1W, T2W, FLAIR không có biểu hiện của chảy máu dưới nhện nhưng trên xung T2* thì thấy rõ ràng hình ảnh chảy máu quanh vị trí túi phình cảnh trong phải đoạn xoang hang. Điều này cho thấy ưu thế tối ưu của CHT so với các phương pháp khác về đánh giá di tích chảy máu dưới nhện khi mà lượng máu ít và thời gian chảy máu muộn. Tham khảo kết quả nghiên cứu của Vũ Đăng Lưu [18], [28] tác giả này cũng tương đồng quan điểm rằng khi bệnh nhân có chảy máu dưới nhện, sự thoái hóa hemosiderin phủ lên bề mặt khoang dưới nhện sẽ được khẳng đinh trên xung T2* và chúng tồn tại suốt đời. Giải thích điều này là do nguồn gốc của tín hiệu trên cộng hưởng từ, Hb chứa nguyên tử sắt, trạng thái Fe II. Trong tuần hoàn, Hb chuyển từ trạng thái Oxy-Hb thành trạng thái Deoxy-Hb và ngược lại, tùy theo khu vực trong vòng tuần hoàn. Deoxy-Hb sở hữu 4 điện tử không cặp đôi trên quĩ đạo ngoài của nó, trong khi đó Oxy-Hb không có điện tử không cặp đôi. Sự sở hữu từ trường của một chất phụ thuộc vào các điện tử của lớp ngoài cùng. Một chất không có điện tử tự do được gọi là chất nghịch từ (Oxy-Hb), chất có điện tử tự do gọi là chất thuận từ (Deoxy-Hb, Met-Hb), chất chứa rất nhiều các điện tử tự do được gọi là siêu thuận từ (Hemosiderin). Hiệu ứng dao động từ của một chất thuận từ trên xung T1 và T2 phụ thuộc vào sự tiếp xúc của nó với các proton lân cận. Khi nó bị cô lập (trong thực hành, vị trí trong tế bào), hiệu ứng chính là giảm thời gian thư duỗi T2, được phát hiện tốt nhất bởi các xung nhạy với hiệu ứng nhạy cảm từ trường, như xung T2*. Khi nó tiếp xúc với proton lân cận ( trong thực hành, ngoài tế bào), hiệu ứng thuận từ sẽ tạo nên
60
kéo dài cả T1 và T2 [23]. Khi máu tụ ở giai đoạn mạn tính được vài tháng thì có sự đứt gãy toàn bộ và hấp thụ dịch và Protein trong cục máu. Các nguyên tử sắt từ phân tử methemoglobin lắng đọng trong phân tử hemosiderin và
feritin, không thể ra khỏi nhu mô não do sự phục hồi hàng rào máu não. Hiệu ứng nhạy cảm từ lõi sắt siêu thuận từ của hemosiderin tạo nên giảm tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung, nhưng chủ yếu trên T2*. Khi máu tụ đã ở giai đoạn mạn tính muộn qua nhiều tháng, năm, thì chất hemosiderin và ferritin nhiễm từ xuất hiện ở phần chu vi của khối máu tụ, vì vậy sẽ giảm tín hiệu trên T1, FLAIR, còn trên T2, T2* có viền màu đen bao quanh khối máu tụ tăng tín hiệu. Hình ảnh giảm tín hiệu trên T2* tồn tại lâu dài và khẳng định là di chứng chảy máu rất có giá trị [18], [22].
Nghiên cứu của chúng tôi so sánh với các tác giả trong nước và nước ngoài như sau :
Theo tác giả Nguyễn Ngọc Sơn [22] tín hiệu chảy máu giai đoạn bán cấp muộn và mạn tính tín hiệu chảy máu đồng tín hiệu trên T1W (84,4%), tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR (96,2%), 100% giảm tín hiệu trên T2 *. Theo quan điểm của tác giả Zoran Rumboldt, Mililenko kalousek có thể quan sát tốt hình ảnh chảy máu dưới nhện trên T2W và FLAIR là ảnh tăng tín hiệu so với chất dịch não tủy màu đen, đồng thời trên ảnh T2* tín hiệu của chảy máu dưới nhện là vùng giảm tín hiệu [67].
Theo tác giả Stephen L. Stue key, Tony D. Goh at. el [59] chuỗi xung FLAIR nhạy hơn so với CLVT trong việc chỉ ra xuất huyết dưới nhện cấp, nhưng không khẳng định so với chọc dịch não tủy. Cũng theo tác giả này, FLAIR đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán chảy máu dưới nhện cấp ở những vị trí mà CLVT hạn chế không đánh giá được như nền sọ, vùng yên.
Richard J. Woodcock, Jr, John Short at el [54], trong nghiên cứu so sánh FLAIR với CLVT không tiêm thuốc đánh giá xuất huyết dưới nhện cấp
61
đã đưa ra nhận xét, độ nhạy của FLAIR là 89%, CLVT 39%, mức độ xuất huyết nặng FLAIR 100%, CLVT 50%. Không xuất huyết cả hai phương phát có độ nhạy 100%.
Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các tác giả trong và ngoài nước. Từ đó có thể đưa ra nhận xét rằng chuỗi xung T1W có giá trị chẩn đoán chảy máu dưới nhện giai đọan 72 h đầu, còn giai đoạn mạn tính thường đồng tín hiệu, theo nghiên cứu của chúng tôi là 83,3%. Trong khi đó xung T2W, FLAIR rất có ý nghĩa chẩn đoán chảy máu dưới nhện, dù thời gian máu chảy có thể chuyển sang giai đoạn bán cấp muộn. Đặc biệt chuỗi xung T2* rất có giá trị trong việc xác định di chứng của chảy máu dưới nhện, trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ này đạt tới 100%.