4.1.1. Tuổi mắc bệnh
Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 01/2011 đến 31/8/2011, có 90
bệnh nhân được khám, chẩn đoán và điều trị tại các khoa Huyết hoc – Truyền máu, khoa Thần kinh, khoa Đông y và Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai
đạt tiêu chuẩn, đồng ý tham gia và chúng tôi đưa vào nhóm nghiên cứu.
Nhóm chứng gồm 40 người được lựa chọn từ nhân viên của Khoa, học sinh, những người khám sức khỏe đi lao động, học tập ở nước ngoài, những người hiến máu nhân đạo và những cụ cao tuổi thuộc hội người cao tuổi ở xã Thượng cát Huyện Từ Liêm Thành phố Hà Nội đạt tiêu chuẩn đề ra và đồng ý tham gia nghiên cứu.
90 Bệnh nhân tham gia nghiên cứu của chúng tôi có độ tuổi từ 18 đến 86 tuổi. Tuổi trung bình của mỗi nhóm bệnh cụ thể là: nhóm bệnh ĐHCTP là 60,34 tuổi, nhóm bệnh TTCTP là 59,48 tuổi, nhóm bệnh CML là 47,89 tuổi, tuổi trung bình của cả ba nhóm bệnh khi được chẩn đoán là 54,81 tuổi (bảng 3.1). Độ tuổi hay gặp nhất là từ 50 đến 70 tuổi chiếm tỷ lệ 51,11% cao hơn so với hai nhóm tuổi còn lại (30% và 18,89%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đối phù hợp với kết quả
nghiên cứu của một số tác giả trong nước. Theo Nguyễn Vũ Bảo Anh [3] nghiên cứu trên 24 bệnh nhân là ĐHCTP có tuổi trung bình là 60,5; 19 bệnh
nhân TTCTP có tuổi trung bình là 57. Theo Hồ Thiên Nga [12], nghiên cứu
20 bệnh nhân ĐHCTP ở viện Huyết học – Truyền máu Trung Ương năm 2001 có tuổi trung bình là 56 tuổi. Theo Nguyễn Thị Lan [8] nghiên cứu trên 26 bệnh nhân TTCTP trong giai đoạn từ năm 2000-2003 cho thấy tuổi trung bình
của nhóm bệnh nhân này tại thời điểm chẩn đoán là 55 tuổi.
Theo Tefferi và Cs [75][76][77][78] tuổi trung bình tại thời điểm chẩn
đoán ở nhóm bệnh ĐHCTP là 60 tuổi. Theo Finazzi và Cs [41] tuổi trung bình của nhóm bệnh ĐHCTP tại thời điểm chẩn đoán là 60 tuổi. Tuổi trung bình tại thời điểm chẩn đoán ở ba nhóm bệnh của chúng tôi thấp hơn của một số tác giả khác. Theo Landgren [59] nghiên cứu trên 11.037 bệnh nhân được chẩn
đoán HCTST mạn tính cho thấy tuổi trung bình ở tại thời điểm chẩn đoán của
ĐHCTP và TTCTP đều là 66 tuổi. Theo Johansson [50] tuổi trung bình tại
thời điểm chẩn đoán ở nhóm bệnh ĐHCTP là sấp xỉ 70 tuổi.
Về tỷ lệ tuổi, kết quả nghiên cứu của chúng tôi gặp 51,11% bệnh nhân
ở độ tuổi từ 50-70 tuổi. Kết quả này cao hơn kết quả nghiên cứu của một số
tác giả khác. Theo Rollison [68] nghiên cứu về dịch tễ của HCTST mạn tính ở
Mỹ giai đoạn từ năm 2001 – 2003 cho thấy bệnh nhân có độ tuổi từ 50 – 70 tuổi chiếm 34,7%. Nhưng lại thấp hơn kết quả nghiên cứu của Nguyễn Vũ
Bảo Anh [3], theo tác giả nghiên cứu 59 bệnh nhân được chẩn đoán ĐHCTP, TTCTP và xơ tủy gặp 61,1% bệnh nhân có độ tuổi 50 đến 60 tuổi.
Có sự khác biệt nhỏ này, có thể do nghiên cứu giữa các tác giả không tương đồng về cỡ mẫu và thời điểm nghiên cứu và nhóm đối tượng nghiên cứu.
4.1.2. Phân bố theo giới
Qua bảng 3.2 chúng tôi gặp 49 bệnh nhân nam (54,4%) và 41 bệnh nhân
nữ (45,6%). Tỷ lệ nam/nữ chung ở cả ba nhóm bệnh nghiên cứu là 1,19. Tỷ lệ
nam/nữ của mỗi nhóm cụ thể là: nhóm ĐHCTP: 1,09; nhóm TTCTP: 0,81 và
nhóm CML: 1,71.
Kết quả của chúng tôi tương đối phù hợp với một số nghiên cứu khác. Theo Rollison [68] nghiên cứu về dịch tễ học của HCTST mạn tính ở Mỹ giai
đoạn từ năm 2001 – 2003 gặp 16.119 bệnh nhân trong đó bệnh nhân nam
TTCTP chúng tôi gặp 41,37% bệnh nhân nam và 58,62% bệnh nhân nữ. Kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Landgren [58] nghiên cứu trên
2837 bệnh nhân được chẩn đoán TTCTP cho thấy có 1214 bệnh nhân nam (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
(chiếm 42,8%) và 1624 bệnh nhân nữ là (chiếm 57,2%).
4.1.3. Bàn luận về thể bệnh
Chúng tôi gặp ở cả 3 thể bệnh, trong đó nhóm bệnh CML cao nhất
chiếm 42,6%; nhóm bệnh TTCTP chiếm 32,2% và thấp nhất là nhóm bệnh
ĐHCTP chiếm 25,6%. Tỷ lệ giữa các nhóm bệnh ĐHCTP: TTCTP: CML là
1:1,26:1,65.
4.2. BÀN LUẬN XN ĐÔNG CẦM MÁU Ở MỘT SỐ THỂ BỆNH TRONG HỘI CHỨNG TĂNG SINH TỦY MẠN TÍNH HỘI CHỨNG TĂNG SINH TỦY MẠN TÍNH
4.2.1. Bàn luận về tiểu cầu
4.2.1.1. Bàn luận về số lượng tiểu cầu
SLTC ở máu ngoại vi của cả ba nhóm bệnh đều tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng. Sự tăng sinh này là do hội chứng này có tổn thương tế
bào sinh máu đơn dòng hoặc đa dòng gây nên tăng sinh tế bào máu.
SLTC trung bình ở nhóm ĐHCTP
Kết quả nghiên cứu từ bảng 3.4 chúng tôi thấy SLTC trung bình ở
nhóm ĐHCTP: 456,57 G/l. Trong đó, chúng tôi gặp 52,18% bệnh nhân có
SLTC nằm trong giới hạn bình thường, có 30,43% bệnh nhân có SLTC từ
451-1000 G/l và chỉ gặp 1 trường hợp có SLTC >1000 G/l chiếm 4,35%, nhưng chúng tôi cũng gặp 2/23 bệnh nhân có SLTC<150 G/l chiếm 8,7%. Kết quả này tương đối phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Vũ Bảo Anh [3] SLTC trung bình ở 24 bệnh nhân ĐHCTP là 462,8 G/l,
SLTC trung bình ở nhóm TTCTP
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi cho thấy SLTC trung bình ở nhóm
TTCTP: 1257,59 G/l. Trong đó, chúng tôi gặp 34,48% bệnh nhân có SLTC
Kết quả này tương đối phù hợp với kết quả nghiên cứu về SLTC của một số
tác giả khác. Theo Bellucci và CS [25] nghiên cứu trên 94 bệnh nhân TTCTP
thấy SLTC trung bình là 1.200 G/l, theo Cortelazzo và Cs [36] nghiên cứu
trên 100 bệnh nhân TTCTP thấy SLTC trung bình là 1.135 G/l, theo Colombi
và Cs [35] nghiên cứu trên 103 bệnh nhân TTCTP thấy SLTC trung bình là
1.200 G/l, theo Jensen và Cs [49] nghiên cứu trên 96 bệnh nhân TTCTP thấy
SLTC trung bình là 1.102 G/l.
SLTC trung bình ở nhóm CML
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về số lượng tiểu cầu trung bình ở
nhóm CML: 599,45 G/l. Kết quả này tương đối phù hợp với kết quả nghiên cứu về SLTC của một số tác giả khác. Theo Nguyễn Ngọc Dũng và Cs [5]
SLTC trung bình ở nhóm CML là 605,8 G/l. Theo Nguyễn Hà Thanh [18] (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
SLTC trung bình ở nhóm CML là 628 G/l. Trong nhóm này, chúng tôi gặp
47,37% bệnh nhân có SLTC < 450 G/l, kết quả này thấp hơn so với kết quả
nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Dũng và Cs [5] nghiên cứu trên bệnh nhân CML pha mạn tính cho thấy SLTC < 450 G/l chiếm 61,5% .
4.2.1.2. Bàn luận về chất lượng tiểu cầu
Để đánh giá chức năng của tiểu cầu hiện có nhiều phương pháp nhưng
đánh giá độ ngưng tập tiểu cầu vẫn là một trong những phương pháp được sử
dụng rộng rãi nhất hiện nay để tìm hiểu về chức năng tiểu cầu.
Ở BN tăng sinh tủy mạn tính, xảy ra tình trạng mất chức năng tiểu cầu do tế bào này bị mất hạt, giảm chuyển hóa axit arachidonic, bất thường về
glycoprotein màng. Chính vì vậy NTTC giảm ở những BN này. Bên cạnh đó cũng có hiện tượng tiểu cầu tăng hoạt hóa có thể tự ngưng tập.
Theo bảng 3.5 và 3.7 chúng tôi thấy hiện tượng ngưng tập tiểu cầu bất thường ở một số thể bệnh trong hội chứng tăng sinh tủy mạn tính với 3 chất kích tập cụ thể là:
Có 24/60 (chiếm 40%) trường hợp giảm NTTC với ADP ở cả ba nhóm bệnh, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đối phù hợp với kết quả
nghiên cứu của một số tác giả khác. Theo Nguyễn Anh Trí và Cs [20] giảm
NTTC với ADP là 36,4%; theo Phạm Quang Vinh và Cs [22] giảm NTTC với
ADP là 36,9%.
Ngoài những trường hợp giảm NTTC, chúng tôi còn gặp 6/60 (10%)
trường hợp có tăng NTTC với ADP ở cả ba nhóm bệnh, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Phạm Quang Vinh và Cs [22] là 10,9% nhưng thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Anh Trí và Cs [20] là 14,5%.
NTTC với collagen
Giảm NTTC với collagen ở cả ba nhóm bệnh chúng tối gặp
21/60(35%) trường hợp. Kết quả này tương đối phù hợp với kết quả nghiên
cứu của Nguyễn Anh Trí và Cs [20] là 37,2%. Theo Phạm Quang Vinh và Cs
[22] là 32,7%. Theo Cesar [34] nghiên cứu trên 40 bệnh nhân TTCTP cho
thấy giảm ngưng tập tiểu cầu với chất kích tập collagen là 37%.
Ngoài những trường hợp giảm NTTC, chúng tôi gặp 2/60 (2,33%)
trường hợp tăng NTTC với collagen ở cả ba nhóm bệnh. Kết quả này thấp hơn kết quả nghiên cứu của Nguyễn Anh Trí và Cs [20] là 14,5%. Theo Phạm Quang Vinh và Cs [22] là không gặp trường hợp nào ở cả ba nhóm bệnh có tăng ngưng tập với collagen.
NTTC với ristocetin
Giảm NTTC với ristocetin ở cả ba nhóm chúng tôi gặp bệnh 31/60 (51,67%) trường hợp. Kết quả của chúng tôi cao hơn của kết quả nghiên cứu
của các tác giả khác. Theo Nguyễn Anh Trí và Cs [20] là 36,4%, theo Phạm
Quang Vinh và cs [22] là 26,1%.
Ngoài những trường hợp giảm NTTC, chúng tôi gặp 2/60 (2,33%) tăng NTTC với ristocetin ở cả ba nhóm bệnh. Theo Nguyễn Anh Trí và Cs [20] và
Phạm Quang Vinh và Cs [22] đều không gặp trường hợp nào tăng NTTC với ristocetin. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Theo bảng 3.6 và 3.8 chúng tôi thấy ngưng tập tiểu cầu theo từng nhóm bệnh cụ thể là:
NTTC ở nhóm bệnh ĐHCTP
Chúng tôi thấy giảm NTTC với ADP ở nhóm ĐHCTP là 35%, kết quả
này thấp hơn kết quả nghiên cứu của Nguyễn Anh Trí và Cs [20] là 55,5%; theo Berger và Cs [26] là 47%, nhưng lại cao hơn kết quả nghiên cứu của Phạm Quang Vinh và Cs [22] là 20%. Chúng tôi gặp 10% trường hợp có tăng NTTC với ADP, kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Anh Trí và Cs [20] là 11,1%. Ngoài ra cũng trong nhóm bệnh này, chúng tôi
gặp 40% ngưng tập bất thường với collagen (35% giảm ngưng tập và 5% tăng ngưng tập), theo Berger và Cs [26] là 37% NTTC bất thường với collagen. Có 55% ngưng tập bất thường với ristocetin (45% giảm ngưng tập và 10% tăng ngưng tập).
NTTC ở nhóm bệnh TTCTP
Chúng tôi thấy giảm NTTC với ADP là 47,06%, kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của Phạm Quang Vinh và Cs [22] giảm NTTC với
ADP ở nhóm TTCTP là 50%. Chúng tôi gặp 5,88% trường hợp có tăng
NTTC với ADP, kết quả này thấp hơn kết quả nghiên cứu của Phạm Quang
Vinh và Cs [22], theo tác giả tăng NTTC với ADP là 10%. Ngoài ra cũng
trong nhóm bệnh này, chúng tôi gặp 41,17% có ngưng tập bất thường với collagen (35,29% giảm ngưng tập và 5,88% tăng ngưng tập) và 52,94% giảm NTTC với ristocetin.
NTTC ở nhóm bệnh CML
Chúng tôi thấy giảm NTTC với ADP là 37,13%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có khác biệt so với kết quả nghiên cứu của các tác giả khác.
quả nghiên cứu của Nguyễn Anh Trí và Cs [20] là 45%. Ngoài ra cũng trong nhóm bệnh này, chúng tôi gặp 43,78% giảm ngưng tập tiểu cầu với collagen và 56,52% giảm NTTC với ristocetin.
4.2.2. Bàn luận về đông máu huyết tương
Bên cạnh những thay đổi lớn về số lượng cũng như chất lượng của tiểu cầu. Trong nghiên cứu này, chúng tôi thực hiện bộ xét nghiệm đông máu cơ
bản hiện tại đang sử dụng thường quy tại Bệnh viện Bạch Mai đó là: xét nghiệm PT (gồm các chỉ số tỷ lệ %, chỉ INR và thời gian tính bằng giây nhưng trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ sử dụng chỉ số tỷ lệ %) đểđánh giá
con đường đông máu ngoại sinh; xét nghiệm APTT để đánh giá con đường
đông máu nội sinh (chúng tôi chỉ sử dụng chỉ số r: là tỷ lệ thời gian mẫu bệnh/thời gian mẫu chứng); để đánh giá đường đông máu chung ngoài định lượng fibrinogen thì chúng tôi sử dụng xét nghiệm TT (chúng tôi chỉ sử dụng chỉ số r: là tỷ lệ thời gian mẫu bệnh/thời gian mẫu chứng) để đánh giá giai
đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin.
Thêm vào đó, chúng tôi thực hiện thêm định lượng nồng độ hoạt tính một số yếu tốđông máu để tìm hiểu kỹ hơn xem liệu có sự thay đổi nào đó để
góp phần giải thích biến chứng xuất huyết hay huyết khôi trên lâm sàng.
4.2.2.1. Con đường đông máu ngoại sinh
PT: được thể hiện bằng phần trăm (PT%) so với bình thường và được gọi là tỷ lệ prothrombin.
Ở nhóm bệnh ĐHCTP
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy PT% giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của
Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 16/23 bệnh nhân có PT%
giảm (<X -SD) chiếm 69,57% và không gặp trường hợp nào có PT% tăng (>X + SD).
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy PT% ở nhóm bệnh TTCTP kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 27/29 bệnh nhân có PT% giảm (<X - SD) chiếm 93,1% và 1 trường hợp có PT% tăng (>X + SD) chiếm 3,45%. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Ở nhóm bệnh CML
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy PT% ở nhóm bệnh CML kéo dài có ý
nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 38/38 (100%) bệnh nhân có giảm PT% (<X - SD).
4.2.2.2. Con đường đông máu nội sinh
Ở nhóm bệnh ĐHCTP
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy APTTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Takahashi H và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 15/23
(65,23%) bệnh nhân có APTTr kéo dài và không gặp trường hợp nào có
APTTr rút ngắn.
Ở nhóm bệnh TTCTP
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy APTTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Takahashi H và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 17/29
(58,62%) bệnh nhân có APTTr kéo dài và 2/29 (6,89%) bệnh nhân có APTTr
rút ngắn.
Ở nhóm bệnh CML
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy APTTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết
quả nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 18/38
4.2.2.3. Đường đông máu chung
Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng xét nghiệm TT (thời gian thrombin) và định lượng nồng độ fibrinogen đểđánh giá giai đoạn chung cuối cùng của quá trình hình thành fibrin: giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin dưới tác dụng của thrombin.
Ở nhóm bệnh ĐHCTP
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy TTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Trong đó, chúng tôi gặp 18/23 (78,28%) bệnh nhân có TTr kéo dài.
Nồng độ fibrinogen tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,05. Trong đó, có 2/23 (8,7%) trường hợp giảm fibrinogen (<X - SD) và có 8/23 (34,78%) trường hợp tăng fibrinogen (>X + SD).
Ở nhóm bệnh TTCTP
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy TTr ở nhóm bệnh kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Trong đó, chúng tôi gặp 21/29 (72,41%) bệnh nhân có TTr kéo dài.
Nồng độ fibrinogen tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,01. Trong đó, có 5/29 (17,24%) trường hợp giảm fibrinogen (<X - SD) và có 18/29 (62,07%) trường hợp tăng fibrinogen (>X + SD).
Ở nhóm bệnh CML
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy TTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,05. Trong đó, chúng tôi gặp 20/38 (52,63%) bệnh nhân có TTr kéo dài và có 1/38 (2,63%) bệnh nhân có TTr rút ngắn.
Kết quảđịnh lượng fibrinogen cho thấy nồng độ fibrinogen tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Theo tác giả fibrinogen tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,0005.