Bên cạnh những thay đổi lớn về số lượng cũng như chất lượng của tiểu cầu. Trong nghiên cứu này, chúng tôi thực hiện bộ xét nghiệm đông máu cơ
bản hiện tại đang sử dụng thường quy tại Bệnh viện Bạch Mai đó là: xét nghiệm PT (gồm các chỉ số tỷ lệ %, chỉ INR và thời gian tính bằng giây nhưng trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ sử dụng chỉ số tỷ lệ %) đểđánh giá
con đường đông máu ngoại sinh; xét nghiệm APTT để đánh giá con đường
đông máu nội sinh (chúng tôi chỉ sử dụng chỉ số r: là tỷ lệ thời gian mẫu bệnh/thời gian mẫu chứng); để đánh giá đường đông máu chung ngoài định lượng fibrinogen thì chúng tôi sử dụng xét nghiệm TT (chúng tôi chỉ sử dụng chỉ số r: là tỷ lệ thời gian mẫu bệnh/thời gian mẫu chứng) để đánh giá giai
đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin.
Thêm vào đó, chúng tôi thực hiện thêm định lượng nồng độ hoạt tính một số yếu tốđông máu để tìm hiểu kỹ hơn xem liệu có sự thay đổi nào đó để
góp phần giải thích biến chứng xuất huyết hay huyết khôi trên lâm sàng.
4.2.2.1. Con đường đông máu ngoại sinh
PT: được thể hiện bằng phần trăm (PT%) so với bình thường và được gọi là tỷ lệ prothrombin.
Ở nhóm bệnh ĐHCTP
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy PT% giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của
Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 16/23 bệnh nhân có PT%
giảm (<X -SD) chiếm 69,57% và không gặp trường hợp nào có PT% tăng (>X + SD).
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy PT% ở nhóm bệnh TTCTP kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 27/29 bệnh nhân có PT% giảm (<X - SD) chiếm 93,1% và 1 trường hợp có PT% tăng (>X + SD) chiếm 3,45%.
Ở nhóm bệnh CML
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy PT% ở nhóm bệnh CML kéo dài có ý
nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 38/38 (100%) bệnh nhân có giảm PT% (<X - SD).
4.2.2.2. Con đường đông máu nội sinh
Ở nhóm bệnh ĐHCTP
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy APTTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Takahashi H và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 15/23
(65,23%) bệnh nhân có APTTr kéo dài và không gặp trường hợp nào có
APTTr rút ngắn.
Ở nhóm bệnh TTCTP
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy APTTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Takahashi H và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 17/29
(58,62%) bệnh nhân có APTTr kéo dài và 2/29 (6,89%) bệnh nhân có APTTr
rút ngắn.
Ở nhóm bệnh CML
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy APTTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết
quả nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Trong đó, chúng tôi gặp 18/38
4.2.2.3. Đường đông máu chung
Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng xét nghiệm TT (thời gian thrombin) và định lượng nồng độ fibrinogen đểđánh giá giai đoạn chung cuối cùng của quá trình hình thành fibrin: giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin dưới tác dụng của thrombin. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Ở nhóm bệnh ĐHCTP
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy TTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Trong đó, chúng tôi gặp 18/23 (78,28%) bệnh nhân có TTr kéo dài.
Nồng độ fibrinogen tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,05. Trong đó, có 2/23 (8,7%) trường hợp giảm fibrinogen (<X - SD) và có 8/23 (34,78%) trường hợp tăng fibrinogen (>X + SD).
Ở nhóm bệnh TTCTP
Kết quảở bảng 3.9 cho thấy TTr ở nhóm bệnh kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Trong đó, chúng tôi gặp 21/29 (72,41%) bệnh nhân có TTr kéo dài.
Nồng độ fibrinogen tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,01. Trong đó, có 5/29 (17,24%) trường hợp giảm fibrinogen (<X - SD) và có 18/29 (62,07%) trường hợp tăng fibrinogen (>X + SD).
Ở nhóm bệnh CML
Kết quả ở bảng 3.9 cho thấy TTr kéo dài có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,05. Trong đó, chúng tôi gặp 20/38 (52,63%) bệnh nhân có TTr kéo dài và có 1/38 (2,63%) bệnh nhân có TTr rút ngắn.
Kết quảđịnh lượng fibrinogen cho thấy nồng độ fibrinogen tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,001. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của Takahashi và Cs [74]. Theo tác giả fibrinogen tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng với p<0,0005. Trong đó, chúng tôi gặp 2/38 (5,26%) trường hợp giảm fibrinogen (<X - SD)
và có 20/38 (52,63%) trường hợp tăng fibrinogen (>X + SD).
4.2.2.4. Bàn luận về nồng độ hoạt tính các yếu tốđông máu
Theo bảng 3.10 nồng độ hoạt tính yếu tố II, VII và VIII ở cả 3 nhóm bệnh không có sự khác biệt so với nhóm chứng. Nồng độ hoạt tính yếu tố V, IX, X, XI và XII ở cả 3 nhóm đều giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của
Marchetti M [61], Hasegawa [46] theo tác giả yếu tố II, V giảm ở nhóm
ĐHCTP và TTCTP.
HCTST có thể làm thay đổi chức năng gan do hiện tượng huyết khối tĩnh mạch cửa, hoặc do tăng độ nhớt gây giảm tưới máu cho gan trong
ĐHCTP từ đó ảnh hưởng đến khả năng tổng hợp các yếu tố đông máu của gan.
Theo Rosc và Cs [70] có thể chính enzyme elastase được sinh ra từ
bạch cầu hạt trung tính gây thoái giáng các yếu tốđông máu.
Từ đó gây ra sự thay đổi về các xét nghiệm của bộ xét nghiệm đông máu cơ bản và có thể cùng với rối loạn chức năng tiểu cầu, bệnh von Willebrand mắc phải gây ra các biến chứng về đông cầm máu cho người bệnh.