Cơ chế tác dụng của Bupivacain trong khoang ngoài màng cứng

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu hiệu quả giảm đau trong chuyển dạ của phương pháp gây tê ngoài màng cứng do và không do bệnh nhân tự điều khiển (Trang 36 - 38)

Chƣơng 1 : TỔNG QUAN

1.6. Cơ chế tác dụng của bupivacain và fentanyl trong khoang NMC

1.6.1. Cơ chế tác dụng của Bupivacain trong khoang ngoài màng cứng

Khi nghỉ ngơi, phần bên trong của tế bào thần kinh được tích điện âm phần bên ngồi tế bào tích điện dương, do đó tạo một điện thế nghỉ từ 60 – 90mV vì nồng độ ion natri (Na+) trong khoang ngoại bào lớn hơn trong khoang nội bào, ngược lại ion kali (K+) cao hơn trong nội bào. Một kích thích gây mở các kênh, cho phép các ion natri chạy tự do vào trong tế bào làm giảm chênh lệch nồng độ. Vì vậy điện trong tế bào thần kinh dần ít âm hơn cho đến khi đạt ngưỡng thì khử cực nhanh chóng xảy ra. Hiện tượng khử cực này bắt đầu một chuỗi các sự kiện trong phân đoạn màng và cho các dây truyền tiếp theo. Sau đó kênh natri đóng và màng lại trở nên khơng thấm với dịng natri. Điện thế màng nghỉ âm được tái lập khi natri được vận chuyển từ trong ra ngoài tế bào bằng vận chuyển chủ động. Cùng lúc, kali thụ động tích tụ trong tế bào khi nghỉ ngơi.

Thuốc tê bupivacain tác động lên màng tế bào thần kinh. Receptor của bupivacain là kênh Na+ ở mặt trong màng tế bào. Bupivacain chỉ có thể gắn vào receptor khi đã qua màng tế bào vào mặt trong màng tế bào. Chỉ ở dạng phân tử, bupivacain mới thấm được qua màng. Nhưng chỉ ở dạng ion, bupivacain mới gắn được vào receptor.

Bupivacain làm ảnh hưởng đến nhiều giai đoạn của điện thế hoạt động vào lúc mở kênh Na+, vào dòng ion natri chạy vào và đây là cơ chế tác dụng chính. Chúng vừa làm giảm biên độ của điện thế hoạt động, vừa làm chậm tốc độ khử cực và làm tăng thời gian của thời kỳ nghỉ.

Nếu như đậm độ của bupivacain ở xung quanh thần kinh tăng cao, sợi thần kinh trở nên mất kích thích, và khơng cịn điện thế hoạt động. Chỉ đến khi đậm độ bupivacain giảm xuống dưới một mức nhất định thì sợi thần kinh mới có thể bị kích thích trở lại.

Thuốc tiêm vào khoang NMC lan rộng lên trên và xuống dưới vị trí chọc kim từ 3 – 4 đốt sống, thuốc đi vào khoang cạnh sống bởi các lỗ liên hợp, làm phong bế các dây thần kinh tủy sống chi phối khu vực tương ứng (hình 1.11). Bupivacain tác dụng lên các bộ phận sau:

 Các dây thần kinh tủy sống hỗn hợp trong khoang cạnh cột sống.  Các hạch rễ thần kinh.

 Các rễ thần kinh tủy sống.  Tủy sống.

Mỗi khoang tủy đảm nhận chi phối vận động và cảm giác cho một vùng nhất định của cơ thể. Đó chính là khả năng khoanh vùng tác dụng khi gây tê ở các mức khoang tủy khác nhau. Dựa vào đó ta có thể đánh giá mức độ tê và tiên lượng các biến chứng có thể xảy ra do sự lan rộng quá mức của thuốc tê. Mặt khác, mức độ tác dụng của thuốc tê lên các rễ của tủy sống còn phụ thuộc

cấu tạo rễ tủy được bao bọc myelin hay khơng, kích thước to hay nhỏ. Các rễ thần kinh được cấu tạo bởi các sợi thần kinh. Tùy thuộc vào kích thước và chức năng, người ta chia ra sợi A (A, A, A, A), sợi B và sợi C. Các sợi nhỏ và các sợi khơng có myelin dễ chịu tác dụng của thuốc tê hơn. Sợi B giao cảm bị ức chế đầu tiên, sau đó lần lượt đến sợi C, A, A (dẫn truyền cảm giác đau, cảm giác nhiệt, cảm giác sờ), rồi sợi A (dẫn truyền cảm giác bản thể), cuối cùng là sợi A (dẫn truyền vận động).

Hình 1.11. Sự phân bố thuốc tê trong khoang ngoài màng cứng

(Nguồn: Bệnh viện Quân Y 103)

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu hiệu quả giảm đau trong chuyển dạ của phương pháp gây tê ngoài màng cứng do và không do bệnh nhân tự điều khiển (Trang 36 - 38)