Các đột biến xóa đoạn và hoán vị lớn của gen

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu các dạng đột biến gen gây bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh thiếu 21 hydroxylase (Trang 35 - 37)

1.5. Các đột biến của gen CYP21A2 gây thiếu 21-OH

1.5.1. Các đột biến xóa đoạn và hoán vị lớn của gen

Xóa đoạn lớn bao gồm C4B và CYP21A2 và chiếm khoảng 20 - 25% của các allele ở các bệnh nhân thiếu 21-OH thể cổ điển ở hầu hết các chủng

tộc nhưng hiếm hơn ở vài nước châu Mỹ La tinh [17]. Nhiều allele bị xóa

đoạn kết hợp với haplotype HLA A3; Bw47; DR7. Các xóa đoạn thường có

kích thước khoảng 30 kb nằm giữa exon 3 và exon 8 của CYP21A1P kéo dài

đến C4B và tiếp tục đến một điểm nhất định của gen CYP21A2 và tạo ra phần còn lại của gen CYP21A2 trong đóđầu 5‟ tương ứng với CYP21A1P và đầu 3‟ tương ứng với CYP21A2. Đột biến xóa đoạn tạo ra một gen khơng có khả năng mã hố cho enzym hoạt động. Tất cả các bệnh nhân mang đột biến đồng hợp tử xóa đoạn đều có kiểu hình là thể cổđiển MM.

Sự trao đổi chéo không cân xứng có thể xuất hiện bất kể ở vị trí nào trong vùng lặp đoạn 30-kb bao gồm các gen RP, C4 và TNX, và thường xuất hiện các nhiễm sắc thể với 1 hoặc 3 bản sao của vùng 30-kb, và việc tái cấu

trúc này được phát hiện ở 16% và 12% tương ứng ở các nhiễm sắc thể 6. Chỉ

những điểm gẫy xảy ra trao đổi chéo nằm giữa hoặc ở đầu 3‟ của gen

CYP21A2 gây thiếu 21-OH; các điểm gẫy ở các gen C4 sẽ xoá đoạn gen

CYP21A1P và một trong số các gen C4 và được xác định ở các haplotype

HLA phổ biến là A1; B8; DR3 (hình 1.5 và 1.6) [59],[69].

Hình 1.5. Hiện tƣợng tái cu trúc gen CYP21A2

Gồm các gen lặp lại và vùng RCCX bị thay đổi rất lớn do sự sắp xếp lại của các gen. Phụ thuộc vào điểm bị đứt gẫy mà các dạng khác nhau của gen

Hình 1.6. Xóa đoạn ca gen CYP21A2

Hiện tượng tái sắp xếp trong q trình giảm phân gây nên xóa đoạn 30 kb và gây ra tình trạng kết hợp (chimera) CYP21A1P/CYP21A2. Đến nay có 9 dạng kết hợp (CH1-CH9) với các vị trí nối khác nhau giữa hai gen đã được xác

định. Các exon của CYP21A1P và CYP21A2 được ký hiệu là các hộp trắng và

đen tương ứng [69].

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu các dạng đột biến gen gây bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh thiếu 21 hydroxylase (Trang 35 - 37)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(184 trang)