Nỗ lực ựầu tiên ựể hiểu ựược cơ chế kháng TYLCV ở cấp ựộ phân tử là sử dụng tắnh kháng TYLCV có nguồn gốc từ S. chilense chứa locus Ty-1 (Michelson và cộng sự, 1994), với hai dịng đẳng gen (dịng TY50 và TY52) cà chua chỉ khác nhau ở sự có mặt hay vắng mặt của ựoạn nhiễm sắc thể S. chilense liên quan ựến tắnh kháng với TYLCV, ựược phát triển bởi RFLP. Các cây của dịng TY50, khơng có alen Ty-1 từ S. chilense, mẫn cảm và biểu hiện triệu chứng bệnh sau khi lây nhiễm TYLCV qua bọ phấn trong ựiều kiện ựồng ruộng. Ngược lại, ở các cây của dòng TY52, do sự hiện diện của alen
Ty-1 từ S. chilense, có khả năng kháng TYLCV nhưng vẫn có triệu chứng sau khi lây
nhiễm qua trung gian bọ phấn trong ựiều kiện ựồng ruộng. Ảnh hưởng của gen Ty-1
đến sự tắch tụ và di chuyển của TYLCV ựược nghiên cứu bằng cách so sánh sự tắch tụ DNA của virus trong dăng TY50 v TY52. DNA virus tớch ly trong các dòng kháng 52 đã được tìm thấy là chịu ảnh hưởng của số lượng bọ phấn lây nhiễm. Khi lây nhiễm với số lượng bọ phấn thấp (ba bọ phấn cho mỗi cây), DNA virus hầu như không ựược phát hiện trong dòng 52. Khi số lượng bọ phấn lây nhiễm cao (50 Ờ 70 bọ phấn cho mỗi cây), DNA virus tồn tại trong cả hai dịng kháng và mẫn cảm. Tuy nhiên, sự tắch lũy DNA virus trong dòng kháng chậm hơn trong dòng mẫn cảm. Các tác giả kết luận rằng gen Ty-1 có liên quan đến sự ức chế triệu chứng bệnh thơng qua hai cơ chế: giảm sự tắch tụ DNA virus trong mơ ở các cây lây nhiễm với lượng bọ phấn thấp và hạn chế
virus di chuyển ựường dài ở các cây lây nhiễm với lượng bọ phấn cao (Michelson và cộng sự, 1994).
Gần ựây, các nghiên cứu ựã ựược thực hiện ựể làm sáng tỏ cơ chế kháng ở dịng TY172 (có nguồn gốc từ S. peruvianum) trong ựiều kiện lây nhiễm cao (Segev và cộng sự, 2004). Cơ chế kháng đã được giải thắch bằng tiêm virus trên mô lá của giống cà chua TY172 và giống mẫn cảm, sau đó so sánh lượng ssDNA và dsDNA virus sinh ra tại vị trắ tiêm theo thời gian. Số lượng DNA virus có mặt ở các vị trắ lây nhiễm ựược ựánh giá theo thời gian, DNA virus đã được tìm thấy tại nhiều thời ựiểm, số lượng ssDNA virus trong các giống kháng bệnh thấp hơn ở các giống mẫn cảm. Tuy nhiên, những thay ựổi về số lượng ssDNA virus ựược phát hiện theo thời gian khơng song hành với những thay đổi về số lượng dsDNA virus phát hiện trong các mơ tương ứng. dsDNA virus tắch lũy trong cả ký chủ kháng và mẫn cảm tại tất cả các thời ựiểm kiểm trạ Hơn nữa, số lượng dsDNA virus phát hiện thấp hơn nhiều so với số lượng ssDNA virus trong cả ký chủ kháng và mẫn cảm, ựiều này là phù hợp với vai trò của dsDNA virus như một dạng trung gian của ssDNA trong sao chép ở begomovirus. dsDNA rất cần thiết khi begomovirus xâm nhập vào các tế bào thực vật, ssDNA virus đóng vai trị như khn để tổng hợp dạng trung gian dsDNẠ Trong giai ựoạn thứ hai của chu kỳ sao chép, dsDNA vừa ựược tổng hợp lại vừa là khn để tổng hợp ssDNA virus mới, thơng qua cơ chế vịng lăn (Gutierrez, 1999; Hanley-Bowdoin và cộng sự, 1999).