etylic và metylic; bền vững trong môi trường acid, nhưng thủy phân trong mơi trường trung tính và kiềm; hút ẩm mạnh; khơng ăn mịn kim loại.
Cartaphydroclorua tác dụng tiếp xúc, vị độc và thấm sâu hiệu lực xông hơi yếu. Thuốc đợc dụng để diệt nhiều loại sâu hại lúa, rau màu, và cây công nghiệp.
b. Động học (toxicokinetic)
Các hợp chất carbamat trong cơ thể bị phân hủy nhanh và các sản phẩm trung gian của q trình phân hủy bị thải trừ nhanh chóng ra khỏi cơ thể. Carbamat bị phân huỷ theo 2 cách: (1) Do tác dụng trực tiếp của các esterase; (2) Do các enzym của microsom, lúc đầu bị oxy hóa sau đó bị thủy phân. Rất nhiều sản phẩm phân hủy được hình thành, trong đó có 1 - naftol. Về mặt hóa học, carbamat khơng có tích lũy.
c. Cơ chế gây độc
Carbamat ức chế men cholinesterase là do acetylcholin tích lũy lại ở nhiều nơi: Thần kinh trung ương, thụ thể nicotin và muscarin. Vì vậy, trên lâm sàng có thể thấy các triệu chứng tương tự như ngộ độc phospho hữu cơ.
Tuy nhiên có sự khác nhau trong cơ chế tác dụng của 2 nhóm thuốc trừ sâu này:
* Ester carbamat N- metyl sẽ carbamyl hóa AChE làm tích lũy acetylcholin tương tự như phosphor hữu cơ. Tuy nhiên q trình carbamyl hóa này có thể hồi phục được, enzym lại được giải phóng. Nguyên nhân là do carbamat chỉ dính vào bề mặt của enzym, gắn một cách lỏng lẻo, thuần túy vật lý, khơng có phản ứng hóa học với enzym. Cịn tác dụng của phospho hữu cơ là khơng hồi phục.Thời gian nhiễm độc ngắn.
Một số nghiên cứu dã xác định, carbamat không ức chế các hoạt động của acetylcholinesterase trong huyết thanh, mà chỉ tác dụng với enzym này ở gan và hồng cầu. Vì vậy tác dụng phong bế enzym chỉ trong thời gian ngắn và bản thân cholinesterase cũng nhanh chóng tách ra khỏi sự phong tỏa của carbamat. Sự tích lũy sinh học tác dụng của carbamat khơng có như ở phospho hữu cơ. Thực nghiệm trên chuột tiêm 10 mg/kg thể trọng carbaril, sau đó kiểm tra sự phân bố của nó trong cơ thể, bằng phương pháp phóng xạ đánh dấu và kết quả cho thấy: một ngày sau cho thuốc, nó phân bố gần như đều khắp trong các khí quan. Có nhiều hơn một chút ở xương, thành dạ dầy và ruột, não và các tuyến sữa. Trong dạ dày của gia súc non bú sữa cũng có carbamat.
Tuy vậy nó vẫn có thể gây nên ngộ độc cấp tính. Carbamat ức chế các enzym microsom ở trong gan. Nếu cho carbamat kéo dài và tăng dần liều lượng lên thì các enzym sau đây bị giảm hoạt lực: NADPH - cytocromC reductase; aldolase, phosphofructokinase, glucozo - 6 - phosphatase… Đồng thời số lượng cytocrom P450 trong gan tăng lên.
d. Độc tính và độc lực
Khoảng cách giữa liều gây ngộ độc và liều chết của các hợp chất carbamat lớn hơn các hợp chất phosphor hữu cơ. LD50 của carbaril ở chuột, cho uống là 500 - 800 mg/kg thể trọng; ở bò cho ăn 200 ppm trong thức ăn, liên tục trong 30 ngày, không thấy những biểu hiện lâm sàng thể hiện độc. Cho ăn 400 ppm trong 2 tuần cũng không độc. Những các carbamat khác độc hơn carbaril nhiều lần. Ví dụ pyrolan có chứa hoạt chất là dimetyl - carbamat, nếu cho bê đực ăn thức ăn có chứa 0,1 - 0,05% sau 10 phút đã ngộ độc nặng và sau 20 phút có thể chết. LD50 cấp tính của alkylsevin ở gia cầm là 942 mg/kg thể trọng; của carbofuran ở loài nhai lại là: cừu 2,5 mg/kg thể trọng, bê 0,25 mg/kg thể trọng. Carbamat rất độc với côn trùng, cá và các động vật sông trong đất, ong mật cũng rất mẫn cảm với.
e. Chẩn đoán ngộ độc.
* Các triệu chứng lâm sàng
Tương tự ngộ độc phosphor hữu cơ nhưng nhẹ hơn. Súc vật bị ngộ độc các hợp chất carbamat thường có các triệu chứng: lơng xơ xác, chảy rãi (tăng tiết nước bọt), chảy nước mắt, tốt mồ hơi, nơn, bỏ ăn, ỉa chảy, co đồng tử, rối
loạn thị giác, thở khó, suy cơ, loạn nhịp tim, run cơ, co giật. Nặng hơn nữa là phù phổi cấp. Trước khi chết, con vật mất hết nhận biết. Ngộ độc xảy ra nhanh, các trường hợp qua khỏi cũng hồi phục nhanh. …
Các thuốc trừ sâu loại carbamat có tác dụng nhẹ đến sự phát triển của thai. Có thể thấy carbamat có mặt trong nhau thai, trong thai, trong sữa và trong động vật sơ sinh. Ngồi ra, carbamat cịn kích thích niêm mạc.