Tính chất: ết quả Ghi chú
- hử Nitrate (+)
- Lên men Glucid (+) èm theo sự tổng hợp acid - Lên men Glucose sinh khí (+) Trừ một số chủng thuộc loài
S.typhi và S. gallinarum
- Sử dụng Citrate (+) Trừ S. typhi và S. paratyphi A
- Sinh H2S (+) Trừ một số chủng thuộc loài
S.paratyphi A và S. choleraesuis - Sử dụng Lactose (-) Trừ S. anizonae - Sử dụng Saccharose (-) - Hệ enzyme: + Catalase (+)
+ Beta –galactosidase (-) Trừ một số loài phụ
+ Urease (-)
+ Decarboxylase Lysine (LDC) (+) Trừ S. paratyphi A
Ornithine (ODC) (+/-)
+ Arginine dihydrolase (ADH) (-) + Desamina Phenylalanine (-) Tryptophane (-) + Tetrathionate reductase (+) - Các tính chất khác + Mannitol (+) + Indole (-) + Acetylmethylcarbinol (VP) (-)
19 tùy theo chủng
Yếu tố độc lực
Vi khuẩn Salmonella có thể tiết ra 2 loại độc tố: Ngoại độc tố và nội độc tố.
Nội độc tố của Salmonella rất mạnh gồm 2 loại: Gây xung huyết và mụn loét, độc tố ở ruột gây độc thần kinh, hôn mê, co giật.
Ngoại độc tố chỉ phát hiện khi lấy vi khuẩn có độc tính cao cho vào túi colodion rồi đặt vào ổ bụng chuột lang để nuôi, sau 4 ngày lấy ra, rồi lại cấy truyền như vậy từ 5 đến 10 lần, sau cùng đem lọc, nước lọc có khả năng gây bệnh cho động vật thí nghiệm. Ngoại độc tố chỉ hình thành trong điều kiện invivo và ni cấy kỵ khí. Ngoại độc tố tác động vào thần kinh và ruột.
Nội độc tố
Màng ngồi tế bào vi khuẩn gram âm nói chung và vi khuẩn Salmonella
nói riêng, được cấu tạo bởi thành phần cơ bản là lipopolysaccharide (LPS). LPS có cấu tạo phân tử lớn, gồm 3 vùng riêng biệt với đặc tính và chức năng riêng biệt: Vùng ưa nước, vùng lõi và vùng lipit A.
Vùng ưa nước bao gồm một chuỗi polysaccharide chứa các đơn vị cấu trúc kháng nguyên O.Vùng lõi có bản chất là acid heterooligosaccharide, ở trung tâm nối kháng nguyên O với vùng lipit A. Vùng lipit A đảm nhận chức năng nội độc tố của vi khuẩn.
Cấu trúc nội độc tố gần giống cấu trúc của kháng nguyên O. Cấu trúc nội độc tố biến đổi sẽ dẫn đến sự thay đổi độc lực của Salmonella.
Nội độc tố thường là lipopolysaccharide (LPS) được phóng ra từ vách tế bào vi khuẩn khi bị dung giải. Trước khi thể hiện độc tính của mình, LPS cần phải liên kết với các yếu tố liên kết tế bào hoặc các receptor bề mặt các tế bào như: Tế bào lâm ba cầu B, lâm ba cầu T, tế bào đại thực bào, tiểu thực bào, tế bào gan, lách.
20
Rất nhiều các cơ quan trong cơ thể chịu sự tác động của nội độc tố LPS: Gan, thận, cơ, hệ tim mạch, hệ tiêu hoá, hệ thống miễn dịch; với các biểu hiện bệnh lý: Tắc mạch máu, giảm trương lực cơ thiếu oxy mơ bào, tan huyết, rối loạn tiêu hố, mất tính thèm ăn…
Nội độc tố tác động trực tiếp lên hệ thống miễn dịch của cơ thể vật chủ, kích thích hình thành kháng thể.
LPS tác động lên các tế bào tiểu cầu, gây sốt nội độc tố, theo cơ chế: Giải phóng các chất hoạt động mạnh như: Histamin.
Ngưng kết các tiểu cầu động mạch. Đơng vón, tắc mạch quản.
LPS tác động lên quá trình trao đổi glucit: LPS làm tăng cường hoạt lực của các men phân giải glucose, các men phân giải glycogen, làm giảm hoạt lực các men tham gia quá trình tổng hợp glycogen…
Độc tố đường ruột
Về cơ chế miễn dịch và di truyền các Enterotoxin của Salmonella có quan hệ gần gũi với Choleratoxin, nên được gọi là Choleratoxin like enterotoxin (CT). Cịn về đặc tính sinh học Enterotoxin của Salmonella khơng chỉ với giống CT mà còn giống với Enterotoxin của E.coli.
Độc tố đường ruột của vi khuẩn Salmonella có hai thành phần chính: Độc tố thẩm xuất nhanh Rapid permeability facto (RPF) và độc tố thẩm xuất chậm Delayed permeability facto (DPF).
RPF giúp Salmonella xâm nhập vào tế bào biểu mô của ruột, nó thực hiện khả năng thẩm xuất sau 1 - 2 giờ và kéo dài 48 giờ và làm trương các tế bào CHO (Chinese Hamster Ovary cell). Độc tố thẩm xuất nhanh có cấu trúc, thành phần giống với độc tố chịu nhiệt của E.coli, được gọi là độc tố chịu nhiệt của
21
độ thấp, có thể bảo quản ở nhiệt độ -20oC. Cấu trúc phân tử gồm một chuỗi polysaccharide và một chuỗi polypeptide.
RPF kích thích co bóp nhu động ruột, làm tăng sự thẩm thấu thành mạch, phá huỷ tổ chức tế bào biểu mô ruột, giúp vi khuẩn Salmonella xâm nhập vào tế bào
và phát triển tăng nhanh về số lượng. Vi khuẩn tích cực tăng cường sản sinh độc tố làm rối loạn cân bằng trao đổi muối, nước và chất điện giải. Quá trình bệnh lý đường ruột và hội chứng tiêu chảy càng thêm phức tạp và nghiêm trọng.
DPF của Salmonella có cấu trúc, thành phần giống độc tố không chịu nhiệt của vi khuẩn E.coli, nên được gọi là độc tố khơng chịu nhiệt của Salmonella.
Nó thực hiện chức năng phản ứng chậm từ 18 - 24 giờ. LT bị phá huỷ ở 70oC trong vòng 30 phút và ở 56oC trong vịng 4 giờ. LT có cấu trúc gồm 3 chuỗi polypeptid.
DPF làm thay đổi quá trình trao đổi nước và chất điện giải, dẫn đến tăng cường bài xuất nước và chất điện giải từ mơ bào vào lịng ruột, cản trở sự hấp thu, gây thoái hoá lớp tế bào villi của thành ruột, gây tiêu chảy.
Độc tố tế bào
hi cơ thể người và động vật bị tiêu chảy thì kèm theo hiện tượng mất nước và mất chất điện giải là hiện tượng hàng loạt các tế bào biểu mô ruột bị phá huỷ hoặc bị tổn thương ở các mức độ khác nhau. Sự phá huỷ hay tổn thương đó là do độc tố tế bào của Salmonella gây nên, theo cơ chế chung là: Ức chế tổng hợp protein của tế bào Eukaryotic và làm trương tế bào CHO.
Ít nhất 3 dạng độc tố của tế bào:
Dạng thứ nhất: hông bền vững với nhiệt và mẫn cảm với trypsin. Dạng này được phát hiện ở rất nhiều serovar Salmonella; có trọng lượng phân tử
trong khoảng từ 56 đến 78 kDa; khơng bị trung hồ bởi kháng thể kháng độc tố
Shigella toxin hoặc Shigella - like. Độc tố dạng này tác động theo cơ chế là ức chế
22
Dạng thứ hai: Có nguồn gốc từ protein màng ngồi tế bào vi khuẩn có cấu trúc và chức năng gần giống các dạng độc tố tế bào do Shigella và các chủng
(ETEC) sản sinh ra. Dạng độc tố này cũng phổ biến ở hầu hết các serovar
Salmonella gây bệnh.
Dạng thứ ba: Có trọng lượng phân tử khoảng 62 kDa; có liên hệ với độc tố Hemolysin. Hemolysin liên hệ với các độc tố tế bào có sự khác biệt với các Hemolysin khác về trọng lượng phân tử và phương thức tác động lên tế bào theo cơ chế dung giải các không bào nội bào.
Cơ chế gây bệnh
Tất cả các kiểu huyết thanh Salmonella điều mang cụm gen invasion
giúp chi quá trình xâm nhiễm vào thành ruột của người và động vật, mở đầu của tiến trình gây bệnh. Cụm gen này nằm trong hệ thống gen SPI-1 (Salmonella
pathogenicity island) có mặt trong tất cả các Salmonella, từ nhóm tiến hóa thấp nhất
là S.bongori đến nhóm tiến hóa cao nhất là S.enterica I. Inva là một bản gen ln có
mặt trong hệ thống gen invasion.
Sự xâm nhiễm Salmonella vào cơ thể vật chủ và gây bệnh được thực
hiện chủ yếu qua đường tiêu háo với biểu hiện phổ biến nhất là gây tiêu chảy đôi khi là thương hàn và phó thương hàn.
Salmonella chủ yếu gây bệnh bằng nội độc tố, và ngoại độc tố
Nội độc tố của Salmonella rất mạnh gồm 2 loại: Gây xung huyết và mụn loét, độc tố ở ruột gây độc thần kinh, hơn mê, co giật. Endotoxin: nằm ở màng ngồi tế bào vi khuẩn và được cấu tạo bởi lipopolisaccharice (LPS) gồm 3 vùng: vùng ưa nước, vùng lõi, vùng lipid A.nội độc tố được tiết ra từ vách tế bào của vi khuẩn bị ly giải. Rất nhiều cơ quan vật chủ chịu tác động của nội độc tố: gan, thận, cơ..
Ngoại độc tố chỉ phát hiện khi lấy vi khuẩn có độc tính cao cho vào túi colodion rồi đặt vào ổ bụng chuột lang để nuôi, sau 4 ngày lấy ra, rồi lại cấy truyền
23
như vậy từ 5 đến 10 lần, sau cùng đem lọc, nước lọc có khả năng gây bệnh cho động vật thí nghiệm. Ngoại độc tố chỉ hình thành trong điều kiện invivo và ni cấy kỵ khí. Ngoại độc tố tác động vào thần kinh và ruột. Enterotoxin bao gồm các độc tố thẩm xuất nhanh RPF và độc tố thẩm xuất chậm DPF. RPF có cấu trúc thành phần với độc tố chịu nhiệt của vi khuẩn E.coli (ST), độc tố này ngăn cản hấp thu chất điện giải và nước trong xoang ruột dẫn đến lượng nước trong ruột tăng cao, kích thích niêm mạc ruột, tăng co bóp, làm vật chủ tiêu chảy. DPF có cấu trúc thành phần giống độc tố không chịu nhiệt của vi khuẩn Ecoli (LT), độc tố này tăng cường bài xuất nước và điện giải gây tiêu chảy.
Độc tố tế bào (Cytotoxin): gây ức chế tổng hợp protein của tế bào có nhân và làm chương tế bào CHO (Chinese Hamster Ovary Cell), đa phần độc tố của chúng bị phá hủy bởi nhiệt độ.
Để gây bệnh, Salmonella xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa do
thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn, số lượng để gây bệnh khoảng 105 đến 107. Các chủng Salmonella thường sinh sản ra một entertoxin có bản chất lipopolysaccharide vốn có khả năng tác động đến nhiều mơ khác nhau, đến các chức năng của mô. Tuy nhiên, trong trường hợp nhiễm độc thực phẩm chất độc này chỉ có tác dụng khi nó được giải phóng vào trong ruột từ những vi khuẩn sống và đa dạng trong pha sinh sản. hi ăn các bào tử sống thì có thể sinh bệnh, song khi ăn các vi khuẩn đã bị chết thì khơng ảnh hưởng gì.
Sau khi đi vào ống tiêu hóa, vi khuẩn bám vào niêm mạc, ruột non rồi xâm nhập qua niêm mạc vào các hạch mạc trên ruột. Ở đây, chúng nhân lên rồi qua hệ thống bạch huyết và ống ngực đi vào máu, lác này dấu hiệu lâm sàn bắt đầu xuất hiện, Từ máu, vi khuẩn đến lá lách và vào các cơ quan khác:
Tới màng payer, vi khuẩn tiếp tục nhân lên.
24
Tới thận, một số vi khuẩn được đào thải ra ngoài theo nước tiểu.
Salmonella gây bệnh bằng sự xâm nhập của bản thân vi khuẩn phá
hủy tổ chức tế bào bằng nội độc tố của Salmonella khi bị chết.
hả năng gây ngộ độc thức ăn của Salmonella spp cần có 2 điều kiện: Thức ăn phải bị nhiễm một lượng lớn vi khuẩn vì khả năng gây ngộ độc của Salmonella yếu.
Vi khuẩn vào cơ thể phải phóng ra một lượng độc tố lớn. vấn đề này phụ thuộc nhiều vào phản ứng cơ thể của từng người. điều này giải thích hiện tượng nhiều người cùng ăn một loại thức ăn như nhau nhưng có người bị ngộ độc có người khơng bị, có người nhẹ, có người bị nặng…Thơng thường những người già, người yếu và trẻ em bao giờ cũng bị nặng hơn.
Nguồn gốc gây nhiễm
Các sản phẩm thịt nói chung, nhất là thịt gia cầm và thịt lợn. Tất cả các thức ăn tươi sống có nguồn gốc động vật đều có thể là nguồn vi khuẩn Salmonella.
Vi khuẩn này sống tự do trong ruột động vật và có trên lơng. Gia cầm có nhiều
Salmonella nhất, tiếp theo là các động vật nuôi trong nhà và động vật hoang (vẹt,
rùa, chó, ếch, chim mơng biển, lồi gặm nhấm, rắn).Vi khuẩn này có thể có trong thành phần dẫn xuất các chất từ động vật như gelatin hoặc nước bọt động vật, bởi cơn trùng, lồi gặm nhấm, chim hoặc các sản phẩm thịt nhiễm khuẩn gây nhiễm vào thực phẩm.
Ngoài ra có thể bị nhiễm từ người khỏe mạnh có mang vi khuẩn này. Thực phẩm có nguồn gốc thực vật ít có nguy cơ nhiễm khuẩn. Vì lí do bị ức chế bởi pH < 4 và có mặt vi khuẩn lactic nên các sản phẩm lên men ít bị nhiễm. Trứng và các sản phẩm trứng ví dụ như bột nhào, nước sốt mayonnaise, protit đông tụ tách từ sữa, gia cầm là nguồn mang nhiều Salmonella, nên trứng của nó cũng bị nhiễm vì vi khuẩn này có thể xuyên qua vỏ trứng và sinh sản trong lòng đỏ trứng.
25
Các sản phẩm sữa như sữa không thanh trùng, phomát từ sữa tươi, kem chất béo sữa, và các sản phẩm từ sữa nói chung được chế biến từ các nông trại, các thiết bị đều có thể gây nhiễm vào nguyên liệu, tạo môi trường thuận lợi cho
Salmonella, và từ đó gây nhiễm độc cho sản phẩm sữa. Nếu tiến hành axit hóa chậm
thì vi khuẩn dễ dàng sinh sản trong pho mát nhưng nó bị phá hủy với pH < 4,5. Những sản phẩm có sữa phải được giám sát chặt chẽ bởi chúng không được thanh trùng nữa, vì vậy nếu có Salmonella trong sữa bột thì chúng vẫn có thể sinh sản được bởi chúng có khả năng tồn tại ở điều kiện khô hạn và lây nhiễm sang các sản phẩm khác.
Bệnh, triệu chứng và cách điều trị bệnh do vi khuẩn Salmonella gây ra Bệnh thương hàn:
Triệu chứng: Sốt cao, đau đầu, mệt mỏi, chán ăn, nhịp tim chậm, khoảng 26% có nốt hồng ban trên cơ thể. Người bệnh đau bụng, nơn, táo bón hoặc tiêu chảy phân đen hoặc có máu. Nếu khơng được chuẩn đón và điều trị kịp thời sẽ gây ra những biến chứng nguy hiểm như chảy máu ruột, thủng ruột hoặc bị rối loạn chức năng não và dễ gây tử vong.
Điều trị: Thương hàn không gây tử vong ở hầu hết các ca bệnh. háng sinh như: ampicillin, chloramphenicol, amoxicillin được sử dụng phổ biến để điều trị bệnh thương hàn ở các phát triển. Điều trị kịp thời và kháng sinh giảm tỉ lệ tử vong xuống xấp xỉ 1%. Nếu không được điều trị, thương hàn tồn tại trong ba tuần đến một tháng. Chết xảy ra ở 10% và 30% của nững trường hợp không được điều trị
Bệnh nhiễm trùng máu:
Triệu chứng: buồn ngủ hoặc ngủ li bì, sốt cao trên 38oC hoặc hạ nhiệt độ dưới 35oC. Vàng da, tím tái hoặc xám, da xanh (do thiếu máu), suy hô hấp làm cho trẻ thở nhanh hoặc chậm, rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy, nơn, bụng trướng căng) gan, lá lách to. Trong trường hợp nặng, bệnh nhi có thể bị suy thận cấp và tiểu ít.
26
Điều trị: Ngày nay, với sự tiến bộ của các phương tiện chuẩn đón, trang thiết bị hỗ trợ tim mạch, hơ hấp và kháng sinh thì việc chữa trị nhiễm trùng máu có kết quả rõ rệt, giảm được tử vong rất nhiều. Việc điều trị bao gồm cả cơng tác chuẩn đốn sớm, loại bỏ nguồn gốc gây nhiễm trùng từ ổ nguyên phát, hỗ trợ tuần hồn và hơ hấp, điều chỉnh thăng bằng kiềm toan, chống rối loạn đông máu và kháng sinh.Trước khi sử dụng kháng sinh nên cấy máu vào các bệnh phẩm khác để làm kháng sinh đồ chọn ra kháng sinh phù hợp. Song không phải chờ kết quả của kháng sinh đồ mới điều trị mà nên dùng kháng sinh phổ rộng ngay sau khi lấy bệnh phẩm.
Bệnh rối loạn tiêu hóa
Triệu chứng: hiện tượng ăn khơng tiêu, đầy hơi, chướng bụng, buồn nôn, đi lỏng hoặc táo bón, đau bụng âm ỉ hoặc đau từng cơn...
Điều trị: Trước hết vần phải tránh uống rượu, cà phê, thuốc lá (nếu có dùng) vì những thứ này thường làm giảm trương lực co thắt dưới thực quản. Hạn chế ăn các loại thức ăn nhiều m , bởi loại thức ăn này làm chậm tống đẩy của dạ dày và dể bị trào ngược thực quản. hông ăn cay, chua, ăn chậm, nhai kỹ, ăn bữa chính buổi tối 3 giờ khi trước khi ngủ.Tư thế nằm đầu cao, không dùng các thuốc kháng aspirin, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), thuốc an thần. Về thuốc, bạn có thể dùng các thuốc kháng acid dạ dày như sucralfat, misoprostol, bismuth... Các thuốc ức chế cụ thể như cimetidin, ranitidin,famotidin,nizatidin, song, hiện các thuốc ức chế bơm proton (PPIs) hiệu quả hơn, có các loại omeprazole, lansoprazole,