Vảy nến hình thμnh do rối loạn biệt hóa lμnh tính của tế bμo th−ợng bì, cụ thể lμ tăng sinh tế bμo th−ợng bì, đặc biệt lμ lớp tế bμo đáy vμ tế bμo gai dẫn đến rối loạn q trình tạo sừng. Bình th−ờng chu trình biệt hóa của tế bμo th−ợng bì lμ 20-27 ngμy. Trong bệnh vảy nến chu trình nμy cịn 2-4 ngμy.
2.1. Yếu tố di truyền
Ng−ời ta cho rằng vảy nến lμ bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vảy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA-DR7, B13, B17, B37, BW57, CW6...
D−ới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi tr−ờng) nh− stress, nhiễm khuẩn, chấn th−ơng cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc..., gen nμy đ−ợc khởi động dẫn đến tăng sản tế bμo biểu bì sinh ra vảy nến.
2.2. Các yếu tố khởi động
Những yếu tố nμy có liên quan tới quá trình khởi phát vμ nặng lên của bệnh vảy nến:
Nhiễm khuẩn: Đối với vảy nến trẻ em, vảy
nến thể giọt, ng−ời ta phân lập đ−ợc liên cầu khuẩn ở tổn th−ơng vμ điều trị kháng sinh thì bệnh thuyên giảm.
BệNH VảY NếN
TS. BS. Đậu Xuân Cảnh TS. BS. Phạm Quốc Bình TS. BS. Đoμn Minh Thụy ThS. BS. Nguyễn Thị Hiền ThS. BS. Nguyễn Thị Ph−ợng
A. đại c−ơng về bệnh vảy nến
1. Mở đầu
Năm 1801, Robert Willan lμ ng−ời đầu tiên tổng hợp những nét đặc tr−ng của bệnh vμ đặt tên lμ “Psoriasis”. ở Việt Nam, giáo s− Đặng Vũ Hỷ lμ ng−ời đầu tiên gọi bệnh nμy lμ “Vảy nến”.
Vảy nến lμ bệnh đỏ da có vảy mạn tính, xảy ra trên một cơ địa có tính di truyền, xuất hiện theo cơ chế tự miễn d−ới tác động của các yếu tố khởi động nh−: stress, nhiễm trùng, chấn th−ơng th−ợng bì... Hầu hết lμ lμnh tính, nh−ng ảnh h−ởng lớn đến tâm lý, đến thẩm mỹ của bệnh nhân. Bệnh gặp ở cả hai giới, mọi lứa tuổi, mọi địa ph−ơng. Bệnh phát thμnh từng đợt, có khi tăng giảm theo mùa, theo trạng thái tình cảm.
ở các n−ớc Âu - Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh vảy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh lμ
5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu.
2. Bệnh nguyên bệnh sinh
Vảy nến hình thμnh do rối loạn biệt hóa lμnh tính của tế bμo th−ợng bì, cụ thể lμ tăng sinh tế bμo th−ợng bì, đặc biệt lμ lớp tế bμo đáy vμ tế bμo gai dẫn đến rối loạn quá trình tạo sừng. Bình th−ờng chu trình biệt hóa của tế bμo th−ợng bì lμ 20-27 ngμy. Trong bệnh vảy nến chu trình nμy cịn 2-4 ngμy.
2.1. Yếu tố di truyền
Ng−ời ta cho rằng vảy nến lμ bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vảy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA-DR7, B13, B17, B37, BW57, CW6...
D−ới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi tr−ờng) nh− stress, nhiễm khuẩn, chấn th−ơng cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc..., gen nμy đ−ợc khởi động dẫn đến tăng sản tế bμo biểu bì sinh ra vảy nến.
2.2. Các yếu tố khởi động
Những yếu tố nμy có liên quan tới quá trình khởi phát vμ nặng lên của bệnh vảy nến:
Nhiễm khuẩn: Đối với vảy nến trẻ em, vảy
nến thể giọt, ng−ời ta phân lập đ−ợc liên cầu khuẩn ở tổn th−ơng vμ điều trị kháng sinh thì bệnh thuyên giảm.
Thuốc: Bệnh vảy nến xuất hiện sau khi sử
dụng một số thuốc: chẹn beta kéo dμi, lithium, đặc biệt sau khi sử dụng corticoid.
Hiện t−ợng Kobner: Th−ơng tổn mọc lên sau
các kích thích cơ học (gãi, chμ xát, chấn th−ơng) hoặc các kích thích lý hóa.
Những stress gây suy sụp về thể chất vμ tinh
thần liên quan đến phát bệnh vμ v−ợng bệnh, bệnh nhân bị vảy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng.
Rối loạn chuyển hóa: Cho lμ có rối loạn chuyển
hóa đ−ờng, đạm.
Rối loạn nội tiết: Bệnh th−ờng nhẹ khi có thai
nh−ng sau khi sinh con bệnh lại tái phát hoặc nặng hơn.