- Suy tim mạn tính: nên dùng các thuốc uống có tác dụng kéo dài như
3.Nguyên nhân gây suy tim tâm trương
3.1 Nguyên nhân cơ học hoặc từ ngoài cơ tim nhưu trong hẹp 2 lá, viêm màng ngoài tim co thắt...
3.2 Nguyên nhân từ bản thân cơ tim: là suy tim tâm trương thực sự (suy tim tâm
trương nguyên phát)
* Nhồi máu cơ tim: do thiếu màu nuôi dưỡng tế bào cơ tim do hậu quả của xơ sẹo
và tái cấu trúc của thất trái tiếp theo giai đoạn cấp tính
- ở mức độ tế bào: tại các tb cơ tim thiếu màu có tình trạng rối loạn chuyển hố
làm giảm tổng hợp ATP dẫn đến rối loạn vận chuyển Ca++ ở bào tương cản trở quá trình thư giãn của cơ tim
- Tại vùng cơ tim đã bị hoại tử hình thành mơ sẹo với việc tăng sinh các sợi
collagen làm cho thành thất trở nên cứng hơn làm giảm khả năng chun giãn của thát trái dẫn đến giảm khả năng nhận máu có hiệu quả của thát trái
- Tái cấu trúc thất trái diễn ra sau NM với tình trạng tăng sinh collagen ở chất nền
ngoại bào của thành thất trái cũng làm tăng độ cứng và càng làm giảm khả năng giãn ra của thành thất do đó làm giảm việc đổ đầy máu vào thất rái trong thì tâm trương
- Có tình trạng mất đồng bộ trong hoạt động của các tế bào cơ tim và giưa các
tvùng cơ tim nhất là giữa vùng sẹo với vùng cơ tim xung quanh khu vực nhồi máu
đang trong tình trạng chống áng hay đông miên và vùng cơ tim không bị nhồi máu
nhưng bị phì đại do ảnh hưởng của tái cấu trúc sau nhồi máu. Tình trạng mất đồng bộ trong hoạt đơnạ của thất trái làm cho q trình thư giãn của thất trái bị chậm lại và
không trọn vẹn đồng thời làm giảm việc đổ đầy máu vào thất trái
- Ngồi ra cịn có tác động của nhiều yếu tố khác như h thần kinh giao cảm, h RAA các peptid thải natri ANP và BNP, trương lực của h mạch vành cũng như ảnh
hưởng của quá trình thư giãn thất trái và suy chức năng tâm thu đến chức năng tâm trương ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim
* Tăng HA
- ở mức độ tế bào ngay khi chưa có phì đại thất trái đã có rối loạn chuyển hố
phosphat với đặc trưng là giảm nồng độ phosphocreatin và tỷ lệ
phosphocreatinin/ATP của cơ tim dẫn đến giảm nồng độ ATP ở ty thể hậu quả là gây rối loạn hấp thu hồi Ca++ về lưới cơ tương và giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim.
Tăng gánh áp lực kéo dài cũng làm ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH nội bào các yếu tố này làm ảnh hưởng tới thời gian và mức độ tách rời của cầu nối acitn-myosin sau quá trình co, việc giảm nhanh nồng độ Ca++ trở về mức ban đàu và mức độ nhậy cảm của các sarcomere là các đơn vị co cơ đối với ion này. Rối loạn thư giãn thất trái làm quá trình đổ đầy máu đầu tâm trương giảm nhưng trong thời gian đầu còn được bù trừ bằng cách tăng đổ đầy máu cuối tâm trương để giữ cho
cunglượng tim được bình thường
- Hệ RAA khi được hoạt hố sẽ phóng thích angiotensin II cùng aldosteron.
Angiotensin II ngoài tác dụng co mạch mạnh cịn kích thích tăng sinh các sợi cơ tim, các sợi cơ trơn thành mạch và các chất collagen gây phì đại thất trái và thành mạch máu.
Aldosteron ngoài tác dụng ngăn cản sự tái hấp thu ion Na+ và sự trao đổi K+ và H+ ở
- Các peptid thải natri ANP và BNP cũng tác động lên chức năng tâm trương cả
cấp tính và mạn tính làm biến đổi thành phần của thành thất trái như tăng quá trình xơ hố mơ kẽ hay tăng chất xơ sợi ở mô kẽ thông qua việc tăng hoạt tính của nguyên bào sợi
Như vậy các yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản xuất
collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ tim và tái cấu trúc thất trái. Hậu quả của tình
trạng này là tăng tính cứng của cơ tim và giảm tính chun giãn của thất; như vậy rối loạn thư giãn đơn thuần hoặc kết hợp với tổn thương đặc tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn tới tổn htương đổ đầy thất trái và cuối cùng là suy chức năng tâm
trương
* Đái tháo đường
Bệnh cơ tim do đái tháo đường có đặc trưng chủ yếu là những thoái biến trong h vimạch và trong mỗ kẽ cơ tim: ở giai đoạn đầu những thay đổi mơ kẽ với các tế bào cơ cịn ngun vẹn và hình thái vi mạch cịn bình thường đã làm giảm nhẹ tính đàn hồi của cơ tim; khi bệnh tiến triển các tổn thương chính là xơ hố quanh mạch máu và mô kẽ, dầymngf đáy các mao mạch, tích tụ chất PSA(Peroodic Acid Schiff) vi
phình mạch dạng túi ở các mạch máu nhỏ và giảm mật độ các mao mạch trong cơ
tim, muộn hơn nữa là phì đại thất trái. Nguồn gốc của những thay đổi này là tình trạng ứ đọng glycoprotein và collagen khơng bình thường trong mơ kẽ của cơ tim làm cho cơ tim trở lên cứng hơn và do tổn thương vi mạch rất hay xảy ra trong bệnh đái tháo đường