. UCMC, UC TCT AT
2.3Các chất ức chế phosphodiesterase
4. Tác dụng phụ
2.3Các chất ức chế phosphodiesterase
Các thuốc đã được dùng là các dẫn chất của dipyridin như amrinon, milrinon, của imidazol như enoximon, piroximon, của imidazopyridin như sulmazol..
* Chỉ định:
- Trên lâm sàng các thuốc này mới chỉ được dùng trong điều trị suy tim cấp hoặc trong đợt tiến triển cấp tính của suy tim mạn tính, có thể dùng trong hồi sức
sau phẫu thuật tim mạch
- Với suy tim mạn tính các nghiên cứu cịn chưa chứng minh được hiệu lực của nhóm thuốc này
Câu 7. Nhiễm độc digoxin
1. Những yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin:
- Rối loạn điện giải: Hạ K+ máu, tăng Ca++ máu
- Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với digoxin do giảm độ lọc của thận từ đó làm
ứ đọng thuốc
- Giảm oxy máu
- Suy thận, suy gan...
2. Chẩn đoán:
- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, nôn mửa, ỉa chảy
- Rối loạn thần kinh: đau đầu, chóng mặt, ảo giác, mê sảng...
- Tim mạch: do tăng kích thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim:
+ Ngoại tâm thu nhĩ và thất: hay gặp NTTT nhịp đôi, đa dạng hoặc đi thành
từng chùm + Cơn nhịp nhanh thất + Bloc xoang nhĩ + Bloc nhĩ- thất các loại + Xoắn đỉnh + Rung thất 3. Xử trí: - Ngừng dùng digoxin
- Theo dõi những biến đổi trên ECG
- Điều chỉnh các rối loạn về điện giải và thăng bằng kiềm toan, các rối loạn nhịp
tim:
+ Nếu hạ K+ máu cần cho uống khoảng 20-50ml dung dịch KCl 10% + Nếu nhịp chậm xoang: atropin
+ Các rối loạn nhịp thất đặc biệt là ngoại tâm thu có thể truyền lidocain
- Dùng kháng thể đặc hiệu của digoxin
Câu 8. Thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim? 1. Đại cương
Thuốc lợi tiểu đã được dùng rất sớm trong điều trị suy tim tâm thu phối hợp với các glucosid trợ tim. Thuốc đã can thiệp vào một khâu huyết động bị thay đổi do suy tim, đó là tiền gánh; trong suy tim tâmt hu sức co bóp cơ tim giảm thể tích tống máu tâm thu giảm, máu ứ lại trong thất và trên thất và làm tăng tiền gánh; thuốc lợi tiểu
làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm gảim thể tích dịch lưu hành trong lòng mạch, bớt lượng máu trở về tim và làm gảim thể tích và áp lực cuối tâm trương của thất nghĩa là giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động được dễ
dàng hơn. Thuốc lợi tiểu cũng tác động vào cơ chế thích ứng thần kinh- thể dịch kéo dài trong suy tim làm ứ nước và natri trong cơ thể
Với thuốc lợi tiểu, tình trạng ứ nước tiểu ở tuần hoàn và ở ngoại vi nhanh chóng
giảm, áp lực tiểu tuần hồn giảm, trao đổi oxy và thánh khí dễ dàng hơn, bệnh nhân bớt khó thở, bớt phù và cổ trướng, gan bớt to. Theo định luật Laplace giảm thể tích và áp lực cuối tâm trương của thất sẽ làm giảm lực căng cần thiết của thành thất trong thì tâm thu, thất đỡ phì đại hơn và như vậy lại làm gảim công và mữc tiêu thụ oxy của cơ tim. Trên bệnh nhân suy tim tâm thu, thuốc lợi tiểu còn giúp cho glucosid trợ tim và các chất ức chế men chuyển có hiệu lực tốt hơn và nói chung phải cho thuốc lợi
tiểu trước khi cho các thuốc đó thì điều tị mới có hiệu quả
Thuốc lợi tiểu còn làm giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi; cơ chế của thuốc lưọit iểu làm giảm sức cản ngoại vi vẫn cịn chưa hồn tàon rõ nhưng có lẽ do tác động của thuốc làm tăng tổng hợp prostaglandin giãn mạch hoặc do thuốc lợi tiểu làm giảm lượng natri, qua đó làm giảm lượng calci trong các sợi cơ trơn ở thành các tiểu động mạch dẫn đến giãn mạch và làm giảm đáp ứng của thành mạch đối với các amin gây co mạch
2. Phân loại: theo tính chất đào thải kali của thuốc - Các thuốc lợi tiểu thải kali
+ Các thuốc có tác dụng mạnh và ngắn hạn: lợi tiểu quai + Các thuốc có tác dụng vừa phải và kéo dài:
Gồm 3 nhóm: . Các thiazid
. Các chất ức chế men anhydrase carbonic . Các thuốc lợi tiểu giữ kali
- Các thuốc lợi tiểu giữ kali: spirololacton 3. Nhóm lợi tiểu thải kali
3.1 Các thuốc có tác dụng mạnh và ngắn hạn:
Cịn gọi là thuốc lợi tiểu quai như furosemid(BD Lasix, Lasilix), bumetanid(BD Burinex).... Gọi là lợi tiểu quai vì điểm tác động là nhánh lên của quai Henle thuộc phần tuỷ. Tại đây các thuốc đã ức chế việc tái hấp thu của Cl- và Na+ làm tăng đào
thải trong nước tiểu. Các thuốc này còn làm giãn mạch nhất là giãn tĩnh mạch dẫn
đến làm giảm áp lực mao mạch phổi, giảm áp lực đổ đầy máu vào thất(tác dụng này
lại thấy sớm hơn tác dụng lợi tiểu), với thận làm tăng dòng máu đến thận, phân phối lại máu có lợi cho các vùng sâu ở phần vỏ và làm tăng độ lọc cầu thận, tác dụng này có lẽ liên quan đến việc tăng sản xuất các prostaglandin giãn mạch và có lẽ cịn có tác dụng kháng arginin-vasopressin
Với furosemid tiêm tĩnh mạch tác dụng bắt đầu trong 5 phút, tối đa sau 15-30 phút và kéo dài 2-3 giờ, khi tiêm bắt thì tác dụng có sau 20-30 phút tối đa sau 1 giờ và kéo dài 3-4 giờ
Nói chung furosemid là loại lợi tiểu mạnh tác dụng khá nhanh, đào thải được
nhiều nước và natri(20-25% lượng natri được lọc) kèm theo là K+ khơng có xu hướng tích luỹ trong cơ thể, tăng hiệu lực khi tăng liều dùng. Thuốc dùng được trong suy thận cho đến khi chức năng thận bị tổn thương rất nặng, độ thanh thải của creatinin còn < 5ml/phút