3. Nội dung nghiên cứu
3.3. Ảnh hưởng của vitami nC lên chu kỳ tế bào
Các kết quả phân tích về sự tăng trưởng và hình thái tế bào đã chỉ ra ảnh hưởng ức chế của vitamin C lên tế bào ung thư MKN45. Để tìm ra cơ chế của sự tác động đó, chúng tôi tiếp tục đánh giá ảnh hưởng của vitamin C lên chu kỳ tế bào. Trong nghiên cứu này, tế bào được xử lí với vitamin C và được phân tích chu kỳ tế bào bằng phương pháp phân tích dòng chảy tế bào. Kết quả phân tích được chỉ ra trong hình 3.3.
Đối với các tế bào đối chứng số lượng tế bào ở pha G0/G1 được xác định là khoảng 65%, số lượng tế bào ở pha S là khoảng 10%, ở pha G2/M là khoảng 25%. Đối với tế bào xử lí với vitamin C ở nồng độ 0,5 mM, số lượng ở pha G0/G1 không có sự khác biệt, ở pha S tăng và pha G2/M giảm tế bào có sự thay đổi với đối chứng.
Đối với tế bào xử lí với vitamin C ở nồng độ 0,5mM - 1 mM, số lượng ở pha G0/G1 không có sự khác biệt, ở pha S tăng so với đối chứng.
Đối với tế bào xử lí với vitamin C ở nồng độ 2 mM, số lượng ở pha G0/G1 tăng số lượng tế bào (79,1%) so với đối chứng ( 64,7%), ở pha G2/M số lượng tế bào giảm so với đối chứng.
Như vậy, vitamin C đã dừng chu kỳ phân chia của tế bào ở pha G0/G1. Wang cùng cộng sự đã nghiên cứu Metformin dừng chu kỳ tế bào pha G0/G1 trong trường hợp của u tủy bằng cách nhắm mục tiêu các con đường AMPK/mTORC1 và mTORC2. Các tế bào RPMI8226 và U266 được gieo xử lý với metformin ở nồng độ 5 mM và 20 mM trong 24 và 48 giờ. Các tế bào sau đó được xử lý với propidium iodide, sau đó được phân tích bằng phương pháp tế bào học dòng chảy tế bào [57]. Kết quả phân tích đã cho thấy các tế bào tích lũy trong pha G0 / G1, trong khi tỷ lệ các tế bào trong pha S giảm. Tiếp theo đó, phân tích Western blot cho thấy rõ sự điều hòa giảm của cyclin D1, trong khi p21 CIP1 và p27 KIP1 đã được biểu hiện tăng. Những kết quả này chỉ ra rằng metformin đã ức chế sự phát triển của các tế bào RPMI8226 và U266 bằng cách ngăn chặn sự tiến triển của chu kỳ tế bào trong pha G0/G1. Nghiên cứu chỉ ra rằng metformin ức chế sự tăng sinh của các tế bào u nguyên bào bằng cảm ứng thực bào và dừng chu kỳ tế bào ở pha G0/G1 thông qua một cơ chế có thể liên quan đến việc ức chế kép con đường mTORC1 và mTORC2 qua trung gian kích hoạt AMPK [61].