3. Nội dung nghiên cứu
3.4. Ảnh hưởng của vitami nC lên apoptosis của tế bào
Kết quả phân tích apoptosis được chỉ ra trong hình 3.4. Kết quả phân tích apoptosis cho thấy, sau 48h xử lí tế bào với vitamin C ở các nồng độ khác nhau từ 0,5 – 2mM, không có sự thay đổi rõ rệt nào về tỷ lệ % tế bào apoptosis giữa đối chứng (0mM) với mẫu xử lý (0,5 – 2mM). Như vậy rõ ràng vitamin C đã ức chế sự tăng sinh của tế bào ung thư dạ dày không theo cách cảm ứng quá trình apoptosis. Nhiều thuốc chống ung thư hiện nay có cơ chế ức chế ung thư bằng cách cảm ứng quá trình chết apoptosis của tế bào. Sự giết chết tế bào theo con đường apoptosis thể hiện độc tính của thuốc chống ung thư. Một số loại
thuốc mới tiềm năng như metformin, vitramin A hoặc một số hợp chất có nguồn gốc từ tự nhiên lại được chỉ ra là ít gây độc cấp cho tế bào nhưng lại ức chế sự tăng trưởng của tế bào ung thư theo cách gây lão hóa hoặc biệt hóa tế bào.
Tuy nhiên, một số phân tích tác động của viamin C lên các loại tế bào ung thư khác như ung thư vú và ung thư ruột đã chỉ ra rằng viatimin đã làm tăng tế bào chết theo con đường apoptosis bằng cách phá vỡ màng ti thể hoặc hoạt hóa biểu hiện tăng cường của protein TRAIL [27] [31]. Tuy nhiên, đối với một số dạng ung thư khác, vitamin C lại ức chế sự tăng sinh của tế bào bằng cách gây lão hóa tế bào [60].
Các nghiên cứu của Ryungsa Kim và các cộng sự đã làm rõ mối liên hệ giữa apoptosis và kết quả điều trị. Mặc dù apoptosis được cho là đóng vai trò chính trong liệu pháp chống ung thư, nhưng sự liên quan lâm sàng của việc gây ra apoptosis vẫn không chắc chắn, đặc biệt là trong các khối u rắn. Việc gây ra apoptosis bằng các tác nhân chống ung thư đã được chứng minh là có liên quan đến phản ứng của khối u, tuy nhiên, các hình thức chết tế bào không gây dị ứng, chẳng hạn như autophagy và lão hóa ngoại sinh, cũng đã được chứng minh là góp phần vào phản ứng khối u nói chung. Tổn thương tế bào gây ra sự ngừng tăng trưởng và ức chế khối u bằng cách gây ra apoptosis, hoại tử và lão hóa, cơ chế chết tế bào phụ thuộc vào mức độ tổn thương DNA sau khi tiếp xúc với các nồng độ khác nhau của chất chống ung thư. Các tế bào kháng apoptosis và các con đường dẫn truyền ức chế quá trình apoptosis có thể gây ra các cơ chế nonapoptotic của tế bào chết và lão hóa, do đó bảo tồn tác dụng chống ung thư của một số tác nhân chống ung thư. Phản ứng chống ung thư không đồng nhất bao gồm các loại tế bào chết tế bào khác nhau, tùy thuộc vào mức độ tổn thương tế bào hoặc DNA phát sinh bởi các tế bào ung thư. Là một chiến lược điều trị mới, các loại tế bào chết thay thế có thể được khai thác để kiểm soát và tiêu diệt các tế bào ung thư. Nghiên cứu đã thảo luận về ý nghĩa lâm sàng của apoptosis, cũng như sự đóng góp tiềm năng của các loại chết tế bào khác đối
với sự nhạy cảm của khối u nói chung với hy vọng rằng các chiến lược điều trị mới có thể theo sau. Phản ứng chống ung thư không đồng nhất bao gồm các loại tế bào chết tế bào khác nhau, tùy thuộc vào mức độ tổn thương tế bào hoặc DNA phát sinh bởi các tế bào ung thư. Là một chiến lược điều trị mới, các loại tế bào chết thay thế có thể được khai thác để kiểm soát và tiêu diệt các tế bào ung thư. Phản ứng chống ung thư không đồng nhất bao gồm các loại tế bào chết tế bào khác nhau, tùy thuộc vào mức độ tổn thương tế bào hoặc DNA phát sinh bởi các tế bào ung thư, các loại tế bào chết thay thế có thể được khai thác để kiểm soát và tiêu diệt các tế bào ung thư [48].
Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã nhận thấy rằng ảnh hưởng của vitamin C lên apopotosis là không đáng kể, rất có thể nó gây chết tế bào ở nồng độ xử lý cao theo một cơ chế lão hóa hoặc stress tế bào và cần có nghiên cứu tiếp theo để lãm rõ hơn.