sinh máu
Bằng thực nghiệm gây thiếu hụt magie trên động vật đã dẫn đến sự thay đổi nồng độ một số chỉ số lipid huyết tương (trích dẫn theo [62]). Một vài nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng nồng độ thấp của magie gây tăng nồng độ cholesterolTP, triglycerid, LDL-C và giảm nồng độ HDL-C. Do thiếu hụt magie là yếu tố kích thích gây co mạch, gây tổn thương tế bào nội mạc dẫn đến xơ vữa mạch. Một số nghiên cứu khác chỉ ra rằng thiếu hụt magie gây xơ vữa mạch do thúc đẩy hiện tượng viêm và stress oxy hóa (trích dẫn theo [62]).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ magie huyết tương có tương quan nghịch, có ý nghĩa với nồng độ cholesterolTP. Tác giả Supriya nghiên cứu trên 50 BN ĐTĐ và 50 người khỏe mạnh, không ĐTĐ. Kết quả nghiên cứu cho thấy có mối tương quan nghịch giữa nồng độ magie với nồng độ cholesterolTP, triglycerid, LDL-C, VLDL-C huyết tương. Có mối tương quan thuận giữa nồng độ magie với nồng độ HDL-C huyết tương [64]. Kết quả nghiên cứu của tác giả Sasmita cũng đưa ra kết luận tương tự [60].
Tác giả Asha nghiên cứu trên 75 đối tượng gồm 25 người khỏe mạnh bình thường (nhóm 1), 25 BN ĐTĐ không có biến chứng (nhóm 2) và 25 BN ĐTĐ có biến chứng (nhóm 3). Kết quả nghiên cứu cho thấy: Nồng độ magie ở nhóm 2 là 0,80 ± 0,11 mmol/L, nhóm 3 là 0,54 ± 0,12 mmol/L thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm 1 là 1,02 ± 0,10 mmo/L. Ở nhóm BN ĐTĐ có biến chứng nồng độ một số thành phần lipid cũng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm BN ĐTĐ không có biến chứng và người khỏe mạnh bình thường. Có lẽ, giảm nồng độ magie và tăng nồng độ cholesterolTP, triglycerid là nguyên nhân gây biến chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ ở BN ĐTĐ vì vậy cần có những nghiên cứu về mức độ kiểm soát nồng độ glucose và nồng độ magie ở BN ĐTĐ [36].
HbA1C trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ HbA1C ở nhóm BN ĐTĐ mới phát hiện cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng. Tỷ lệ HbA1C cao chỉ ra mức độ kiểm soát kém ở BN ĐTĐ. Điều này có thể làm tăng nguy cơ các biến chứng ở BN ĐTĐ. Có mối tương quan nghịch có ý nghĩa giữa nồng độ magie với tỷ lệ HbA1C và glucose máu, kết quả nghiên cứu này của chúng tôi cũng tương tự với kết quả nghiên cứu của một số tác giả khác [36], [49], [50], [63]. Với kết quả nghiên cứu của chúng tôi có thể gợi ý rằng ở những BN ĐTĐ kiểm soát glucose kém có giảm magie máu, đây có thể là yếu tố thúc đẩy các biến chứng ở BN ĐTĐ.
Hamid nghiên cứu trên 122 BN ĐTĐ (84 nữ và 40 nam) có tuổi trung bình là 63 ± 10 (tuổi), có thời gian mắc bệnh trung bình là 7,4 ± 5,8 (năm), chỉ số khối cơ thể trung bình là 25,5 ± 4,5 (kg/m2), nồng độ magie trung bình huyết tương là 0,82 ± 0,16 mmol/L, nồng độ một số thành phần lipid tương ứng là 5,13 ± 1,35 mmol/L, 2,07 ± 1,15 mmol/L, 2,90 ± 0,96 mmol/L và 1,22 ± 0,47 mmol/L. Nồng độ magie huyết tương có tương quan nghịch, mức độ thấp với nồng độ cholesterolTP, LDL-C, tuổi, với r tương ứng là -0,2, -0,2, -0,18 [47].
Supriya nghiên cứu trên 100 đối tượng gồm 50 BN ĐTĐ týp 2 có độ tuổi trung bình là 52,1 ± 10,5 (tuổi) và 50 người khỏe mạnh bình thường không bị ĐTĐ có độ tuổi trung bình là 48,4 ± 11,3 (tuổi). Một số chỉ số được xác định gồm tỷ lệ HbA1C máu toàn phần, nồng độ magie huyết tương, nồng độ một số thành phần lipid huyết tương (cholesterolTP, triglycerid, HDL-C, LDL-C). Kết quả nghiên cứu thu được như sau: Nhóm BN ĐTĐ tỷ lệ HbA1C là 9,05 ± 2,44% cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng là 4,71 ± 0,67%. Nồng độ magie, cholesterolTP, triglycerid, HDL-C, LDL-C huyết tương ở nhóm BN ĐTĐ tương ứng là 0,67 ± 0,12 mmol/L, 6,00 ± 1,07 mmol/L, 2,57 ± 0,56 mmol/L, 0,83 ± 0,15 mmol/L, 3,86 ± 0,70 mmol/L. Nồng độ magie huyết tương có tương quan nghịch mức độ thấp có ý nghĩa với tỷ lệ HbA1C, nồng độ magie huyết tương tương quan nghịch không có ý nghĩa với một số thành phần lipid huyết tương [63].
Tác giả Dasgupta (năm 2012) đã nghiên cứu về nồng độ magie và một số chỉ số hóa sinh huyết tương ở 150 BN ĐTĐ týp 2 với tỷ lệ BN có biến chứng thận, biến chứng thần kinh cũng như tỷ lệ BN có microalbumin niệu khá cao, BN đang được điều trị nội trú tại khoa Nội tiết bệnh viện Trường đại học Y khoa Gauhati Ấn Độ, kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ BN giảm magie huyết tương là 11% (trong nghiên cứu của tác giả tiêu chuẩn chẩn đoán giảm magie huyết tương khi nồng độ magie < 0,66mmol/L). Ở nhóm BN giảm
magie huyết tương thì nồng độ trung bình là 0,42±0,13 mmol/L, thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm BN có nồng độ magie bình thường (0,81±0,46 mmol/L). Ở nhóm BN giảm magie huyết tương, nồng độ glucose máu, tỷ lệ HbA1C máu toàn phần cao hơn có ý nghĩa so với nhóm BN có nồng độ magie huyết tương bình thường (18,8±5,0 mmol/L, 11,9±2,26% so với 15,4±4,7 mmol/L, 9,8±2,1%). Tác giả Dasgupta đã đưa ra kết luận: Giảm magie huyết tương thường liên quan với những BN ĐTĐ có mức độ kiểm soát glucose máu kém và tỷ lệ bệnh võng mạc, bệnh thận cũng như loét bàn chân rất cao. Giảm magie huyết tương có thể là nguyên nhân của suy yếu cơ ở BN ĐTĐ, đây là vấn đề cần phải được chú ý để tránh rối loạn về thần kinh cơ ở BN ĐTĐ. Vì vậy, theo dõi nồng độ magie huyết tương thường xuyên ở BN ĐTĐ là rất cần thiết và tác giả cũng đã đưa ra khuyến cáo cần bổ sung magie ở BN ĐTĐ týp 2 tại Ấn Độ [44].
Nồng độ magie huyết tương ở BN ĐTĐ thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng là người khỏe mạnh bình thường. Nồng độ magie huyết tương ở nhóm BN ĐTĐ kiểm soát nồng độ glucose kém, với thời gian mắc bệnh lâu thấp hơn so với nhóm BN ĐTĐ kiểm soát được nồng độ glucose [54], [60]. Giảm magie huyết tương ở BN ĐTĐ có thể dẫn đến nhiều biến chứng. Vì vậy, định lượng nồng độ magie huyết tương là xét nghiệm có giá trị ở BN ĐTĐ [61].
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu trên 120 bệnh nhân đái tháo đường, 40 bệnh nhân đái tháo đường mới mắc và 112 người khỏe mạnh, không có các rối loạn chuyển hóa glucose (nhóm chứng), chúng tôi rút ra một số kết luận sau đây:
1. Về nồng độ magie huyết tƣơng
- Nồng độ magie huyết tương ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường, nhóm bệnh nhân đái tháo đường mới mắc thấp hơn so với nhóm chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
+ Nhóm bệnh nhân đái tháo đường: 0,72 ± 0,09 mmol/L.
+ Nhóm bệnh nhân đái tháo đường mới mắc: 0,73 ± 0,08 mmol/L. + Nhóm chứng: 0,84 ± 0,06 mmol/L.
- Tỷ lệ giảm magie huyết tương ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường là 50%, ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường mới mắc là 42,5%.
- Ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường có giảm nồng độ magie huyết tương thì nồng độ glucose máu, tỷ lệ HbA1C máu toàn phần cao hơn có ý nghĩa (p< 0,05) so với nhóm bệnh nhân đái tháo đường có nồng độ magie huyết tương bình thường.
2. Về mối liên quan giữa nồng độ magie với một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
- Nồng độ magie huyết tương ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường có thời gian mắc bệnh lâu năm (>10 năm) cũng như nhóm bệnh nhân đái tháo đường có tăng huyết áp thấp hơn ở nhóm BN ĐTĐ có thời gian mắc bệnh (< 5 năm) và nhóm BN ĐTĐ không THA.
- Có sự tương quan nghịch mức độ thấp giữa nồng độ magie huyết tương với nồng độ glucose, cholesterolTP huyết tương và tỷ lệ HbA1C.
- Không thấy sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ magie huyết tương với nồng độ một số thành phần lipid huyết tương khác cũng như với huyết áp, chỉ số khối cơ thể, thời gian mắc bệnh.
KHUYẾN NGHỊ
Nên xét nghiệm định lượng magie huyết tương thường quy cho BN ĐTĐ từ đó có thể bổ xung magie cho bệnh nhân đái tháo đường.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt
1. Bùi Ngọc Nam Anh (2001), “Nghiên cứu Magnesium huyết thanh ở bệnh
nhân đái tháo đường thể 2”, Luận văn thạc sỹ y học, trường Đại học y
khoa Huế.
2. Nguyễn Đạt Anh (2013), “Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực
hành lâm sàng’’, Nhà xuất bản Y học, tr.451-456.
3. Tạ Văn Bình (2002),“Dịch tễ học bệnh ĐTĐ, các yếu tố nguy cơ và các vấn đề liên quan đến quản lý bệnh nhân ĐTĐ trong phạm vi toàn quốc”,Một số công trình nghiên cứu khoa học tiêu biểu của các dự án
Quốc giathực hiện tại viện Nội tiết từ năm 1969-2003, tr.339-351.
4. Tạ Văn Bình (2001), “Phòng và quản lý bệnh ĐTĐ tại Việt Nam”, Nhà xuất bản Y học.
5. Tạ Văn Bình (2000), “Tình hình chăm sóc bệnh nhân đái tháo đường tại Việt Nam và một số Quốc gia Châu Á”, Tạp chí Nội tiết và rối loạn chuyển hóa, tr. 8 - 14.
6. Tạ Văn Bình (2006), "Dịch tễ học bệnh đái tháo đường ở Việt Nam -các
phương pháp điều trị và biện pháp phòng chống", Nhà xuất bản Y học.
7. Tạ Văn Bình và cs (2007), "Kết quả điều tra đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose máu ở đối tượng có nguy cơ cao tại Phú Thọ, Sơn La, Thanh Hoá và Nam Định", Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành
Nội tiết và chuyển hoá lần thứ 3, tr. 738-749.
8. Bộ môn Nội,Trường Đại học Y Hà Nội (2005),“Bệnh đái đường”, Bệnh học Nội khoa sau đại học, tr. 214-229.
9. Trần Khánh Chi (2010), “Nghiên cứu nồng độ adiponectin ở người rối
Luận văn Thạc sỹ Y học Trường Đại học Y Hà Nội.
10. Lê Cảnh Chiến (2007), "Kết quả điều tra dịch tễ học bệnh đái tháo đường tại thị xã Tuyên Quang", Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội
tiết và chuyển hoá lần thứ 3, tr. 317-319.
11. Nguyễn Văn Công, (2002), "Góp phần nghiên cứu mối liên quan giữa
microalbumin niệu và tổn thương mạch máu lớn ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2", Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
12. Trần Hữu Dàng (1996), “Nghiên cứu tình hình và đặc điểm bệnh ĐTĐ ở Huế”, Luận án phó tiến sỹ khoa học, Trường Đại học Y Dược Hà Nội.
13. Trần Hữu Dàng và cs (2006), “Ảnh hưởng của thể trọng lên nồng độ axít uric máu trên bệnh nhân đái tháo đường týp 2”,Tạp chí Y học thực hành, tr. 406-410.
14. Đào Thị Dừa,Cao Văn Minh (2007), "Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân ĐTĐ mới phát hiện ", Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học- Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa lần 3, Nhà
xuất bản Y học.
15. Tô Văn Hải, Nguyễn Thị Phúc (2003), “Rối loạn lipid máu ở người bệnh đái tháo đường”,Hội nghị khoa học toàn quốc lần 2, tr. 262-266.
16. Tô Văn Hải, Phạm Hoài Anh (2006), “Biến chứng về mắt ở người bệnh đái tháo đường týp 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Thanh Nhàn-Hà Nội”,Tạp chí Y học thực hành, tr. 166-172.
17. Tô Văn Hải, Ngô Mai Xuân và cs (2006), "Một số yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Thanh Nhàn Hà Nội", Tạp chí Y học thực hành, tr. 158-164.
18. Trần Thị Thanh Hóa (2009), "Nghiên cứu kháng Insulin ở bệnh nhân đái
tiếtt ", Luận án Tiến sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
19. Hồ Hữu Hóa (2009), “Chẩn đoán sớm biến chứng thận bằng xét nghiệm microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 điều trị ngoại trú tại bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên”, Luận văn Thạc sỹ Y
học, trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
20. Nguyễn Thị Ngọc Huyền (2005), “Nghiên cứu thực trạng bệnh đái tháo
đường rối loạn dung nạp Glucose và một số yếu tố liên quan ở một quận nội thành và một số huyện nội thành Hà nội”, Luận văn thạc sỹ Y học
Trường Đại học Y Hà nội.
21. Trần Văn Lâm,Trương Quang Thanh (2011), "Thực trạng và một số yếu tố liên quan bệnh đái tháo đường týp 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn, Bắc Giang", Tạp chí Y học thực hành,(số
794+795), tr. 83-86.
22. Nguyễn Kim Lương (2011), "Bệnh đái tháo đường trong thực hành lâm
sàng", Nhà xuất bản Y học.
23. Nguyễn Thị Thu Minh (2011), "Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân đái tháo đường týp 2 trên 60 tuổi bằng Gliclazid đơn thuần và phối hợp Metformin tại Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên", Luận án bác sĩ chuyên khoa cấp II, Đại học Y Dược Thái Nguyên.
24. Triệu Thị Ngân (2008), “Nhận xét, theo dõi về bệnh đái tháo đường điều trị tại khoa Nội năm 2008”, Kỷ yếu các đề tài nghiên cứu khoa học - Bệnh viện Đa khoa Bắc Kạn.
25. Nguyễn Thu Nhạn (2006), “Đái tháo đường ở người già”,Tạp chí Y học
thực hành, (số 548), tr. 75-83.
26. Trần Văn Nhật (2008), “Thực trạng đái tháo đường và một số yếu tố liên quan ở Đà Nẵng”, Tạp chí Y học thực hành, (số 616+617), tr 319-326. 27. Trương Quang Phổ, Đỗ Thị Minh Thìn (2010), “Nghiên cứu rối loạn lipid
khoa Trung ương Cần Thơ”, Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh, 14 (4), tr.25-30.
28. Triệu Quang Phú (2006), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và sự thay đổi hàm lượng thành phần lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Lạng Sơn", Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại
học Y khoa Thái Nguyên.
29. Trần Văn Phượng (2012), “Kết quả điều trị ngoại trú bệnhĐTĐ týp 2 tại Bệnh viện Đa khoa huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên”, Luận văn Thạc sỹ
Y học, Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên.
30. Đỗ Trung Quân (2006), “Biến chứng bệnh đái tháo đường và điều trị”, Nhà xuất Y học, tr. 9-19.
31. Lê Minh Sứ (2007), “Thực trạng bệnh đái tháo đường ở Thanh Hoá”,Hội
nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết và chuyển hoá lần thứ 3,
tr. 856-864.
32. Nguyễn Hải Thuỷ (2003), “Đặc điểm bệnh lý bàn chân đái tháo đường nội trú tại Bệnh viện Trung ương Huế”,Hội nghị khoa học toàn quốc lần
thứ II, tr. 102-105.
33. Mai Thế Trạch, Diệp Thanh Bình (1994), “Dịch tễ học và điều tra cơ bản về bệnh đái tháo đường ở nội thành thành phố Hồ Chí Minh”,Tạp chí Y
học Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, số 1, tr. 25-28.
34. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2005), "Đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị tích cực để hạn chế các yếu tố nguy cơ đối với bệnh lý mạch máu ở bệnh nhân đái tháo đường", Luận án Tiến sỹ Yhọc, Trường Đại học Y Hà Nội. 35. Phạm Thị Hồng Vân (2004), "Nghiên cứu mối liên quan giữa các biến
Tiếng Anh
36. Asha S Khubchandani, Hiren Sanghani (2013) “Study of serum Magnesium and HbA1C in Diabetic Patients along with change in their lipid profile”,
Indian Journal of Clinical Practical, 23 (11), pp.717-719.
37. Azoulay L, Schneider-Lindner V, Dell'aniello S, et al. (2010), "Combination therapy with sulfonylureas and metformin and the prevention of death in type 2 diabetes: a nested case-control study",
Pharmacoepidemiol Drug Saf, 19 (4), pp.335-342.
38. Belin RJ, He K (2007), “Magnesium physiology and pathogenicmechanisms that contribute to the development of the metabolic syndrome”, Magnes Res, 20 (2), pp.107-129.
39. Cercello A (1999) “Pathophysiology of diabetic Vasculas Complication: The role of oxidative stress’’, Mediographia, 21 (4),
pp.309 -312.
40. Chefan P, Sialy R, Devi D (2002), “Magnesium deficiency and diabetes mellitus”,Current science, 83(12), pp.1456-1463..
41. Chhabra S Chhabra S, Ramessur K, Chhabra N (2013), “Hypomagnesium and its Implications in typ 2 diabetes mellitus: A review Article”, Web med central, pp. 1-17.
42. Cook MN, Girman CJ, Stein PP, et al. (2005), "Glycemic control continues to deteriorate after sulfonylureas are added to metformin among patients with type 2 diabetes", Diabetes Care, 28 (5), pp.995-1000.