suy thận trước và sau CTNT
3.2.1.1. Huyết áp
Ở bệnh nhân STM, tăng huyết áp là một trong những biến chứng phổ biến có ảnh hưởng đến tiên lượng và chất lượng cuộc sống. THA tiến triển càng làm xơ hóa cầu thận, làm MLCT ngày càng giảm, dần dần dẫn đến STMGĐC. Ngay cả khi bệnh nhân được CTNT chu kỳ hợp lý thì THA vẫn rất thường gặp trên
lâm sàng và là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong (do THA gây tai biến mạch não, phù phổi cấp,...) ở bệnh nhân CTNT chu kỳ.
Khoảng 60 % các trường hợp tử vong trong khi CTNT là do các biến chứng của THA. Vì vậy, cần phải liên tục điều trị THA dựa trên theo dõi chặt chẽ các con số HA và các bệnh kèm theo. Chúng tôi dùng phác đồ điều trị THA trên bệnh nhân CTNT chu kỳ theo phác đồ khá thống nhất [54]. Đó là khống chế tăng dưới 2,5 kg cân nặng trong 2 chu kỳ lọc, chế độ ăn giảm muối và nước, dùng thuốc hạ áp phối hợp giữa các loại ức chế men chuyển, thuốc chẹn canxi, hủy giao cảm trung ương, lợi tiểu khi bệnh nhân còn đi tiểu được. Mục tiêu HA cần đạt là < 140/90 mmHg, không để HA < 120/80 mmHg.
Để giải thích các bệnh thận nói chung và ST nói riêng có THA, y học nêu vai trò quan trọng của hệ thống renin – angiotensin – aldosterone (RAAs).
Renin là một Enzim được sản xuất ở tổ chức cầu thận có tác dụng kích hoạt angiotensinogen thành angiotensin I. Ở đây nhờ Enzim chuyển đổi có tác dụng chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II, một chất gây co mạch rất mạnh làm THA. Angiotensin II cũng kích thích sự tiết các hormone aldosterone từ vỏ thượng thận. Aldosterone làm cho ống của thận làm tăng tái hấp thu muối và nước vào máu. Điều này không những làm tăng khối lượng chất lỏng trong cơ thể mà còn làm THA [3], [20].
Khi có bệnh thận một nguyên nhân khác nữa dẫn tới THA là do việc bài tiết các chất chống THA giảm xuống. Khi thận thực sự xảy ra biến đổi về sinh lý, tiền liệt tố giảm thiểu tiết xuất nhưng renin lại gia tăng tiết xuất cực độ, sự mất cân bằng giữa tiền liệt tố và renin đã khiến HA tăng cao [39].
Nếu hệ thống renin – angiotensin - aldosterone hoạt động quá thì HA sẽ là quá cao. Có nhiều loại thuốc khác nhau khi sử dụng sẽ đi vào trong hệ thống này để hạ huyết áp. Các thuốc này là một trong những cách chính để kiểm soát huyết áp cao, suy tim, suy thận và các tác hại của bệnh tiểu đường [3], [20].
HA của bệnh nhân ST trong nghiên cứu chúng tôi được thể hiện ở bảng 3.1 và biểu đồ 3.4: HATT trước CTNT của nhóm BN STM là 171,38 ± 25,54
mmHg; của nhóm BN STC là 124,44 ± 30,46 mmHg, HATTr trước CTNT của nhóm BN STM là 103,45 ± 15,65 mmHg; của nhóm STC là 80 ± 11,18 mmHg. HA trước CTNT của nhóm BN STM theo phân độ tăng huyết áp của WHO/ISH – 1999 ở người lớn tuổi [24] thì nhóm bệnh này nằm ở nhóm THA độ III, kết quả này hoàn toàn phù hợp với tác giả Lê Thị Đan Thùy khảo sát bệnh nhân lọc máu tại BV Nhân Dân 115 năm 2003 [48] còn nhóm bệnh STC nằm ở nhóm THA độ I.
Sau CTNT HA của nhóm bệnh STM là 139,4 ± 14 mmHg/80,9 ± 9,1 mmHg; của nhóm STC là 102,22 ± 23,33 mmHg/64,44 ± 13,33 mmHg .Sự sai khác không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Khi so sánh với chỉ số sinh học người Việt Nam bình thường [5] thì HATT là 114,2 ± 10,8 mmHg và HATTr là 72,4 ± 7,5 mmHg. Kết quả chúng tôi ở nhóm STM sau CTNT cao hơn còn nhóm STC thì thấp hơn. Sỡ dĩ có kết quả như vậy theo chúng tôi là do trong quá trình CTNT có sử dụng thuốc điều trị thiếu máu Erythropoietin. Thời gian CTNT của nhóm bệnh STM là 9 tháng còn thời gian CTNT trung bình của nhóm STC là 7,76 ngày. Chính vì thế mà lượng thuốc Erythropoietin sử dụng cho nhóm STM nhiều hơn đây chính là nguyên nhân gây THA khi CTNT. Cũng có thể do hoạt tính của hệ thống renin – angiotensin – aldosterone tăng hoạt tính và hoạt động quá độ. Thận ở nhóm bệnh STM có những biến đổi sinh lý nặng hơn hơn nhóm STC nên sự mất cân bằng giữa tiền liệt tố và renin cũng tăng lên làm cho HA của nhóm này cao hơn nhóm STC.
Ngoài ra, theo chúng tôi cũng có thể do ảnh hưởng của thành phần dịch lọc, lực cản của mạch máu ngoại vi, tăng cung lượng tim, việc các thuốc hạ áp bị lọc bớt trong khi lọc máu...Tuy nhiên cần có thêm những nghiên cứu để khẳng định giả thuyết này và đề xuất những biện pháp xử trí phù hợp và hiệu quả [62], [65].
Sau CTNT HA ở nhóm STM giảm, kết quả này hoàn toàn phù hợp với nghiên cứu của Đỗ Doãn Lợi khi nghiên cứu trên 58 bệnh nhân CTNT với tuổi
trung bình là 40,8 ± 11,3 tuổi, HA trước CTNT là 149,1 ± 17,0/91,8 ± 10,2 mmHg, sau CTNT là 139,5 ± 14,1/86,7 ± 8,5 mmHg [33]. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi cao hơn có lẽ do độ tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu của chúng tôi cao hơn (44,52 ± 13,81 tuổi). Tuổi càng cao thì HA càng cao [15].
Lê Đức Hạnh và Trần Hồng Nghị [16] khi nghiên cứu trên 24 bệnh nhân STMGĐC CTNT tuổi trung bình là 45,0 ± 12,1 sau CTNT HATB giao động trong khoảng 124 – 126 mmHg/74 – 75,8 mmHg. So với kết quả của chúng tôi thì kết quả này thấp hơn. Nhưng so với Hà Hoàng Kiệm [31] khi nghiên cứu trên 24 bệnh nhân STMGĐC sau 3 tháng CTNT (HA sau CTNT 140 ± 13,2 mmHg/82,6 ± 7,5 mmHg) và Nguyễn Vĩnh Hưng [21] nghiên cứu trên 36 bệnh nhân THA STM sau 1 tháng CTNT (HA sau CTNT 131,9 ± 15,6 mmHg/77,1 ± 8,6 mmHg) thì kết quả của chúng tôi lại cao hơn. Sỡ dĩ như vậy, có lẽ do ảnh hưởng của thời điểm uống thuốc hạ áp và những tai biến khi dùng thuốc.